Хиперкалемија

Хиперкалемија је концентрација калијума у серуму од 5,5 mEq/L, која је резултат вишка укупног калијума у телу или абнормалног кретања калијума из ћелија. Оштећено бубрежно излучивање је чест узрок; може се јавити и код метаболичке ацидозе, као код неконтролисаног дијабетеса. Клиничке манифестације су обично неуромускуларне, карактеришу их мишићна слабост и кардиотоксичност, која, ако је тешка, може довести до вентрикуларне фибрилације или асистолије.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Узроци хиперкалемија

Главни узроци хиперкалемије су прерасподела калијума из интрацелуларног простора у екстрацелуларни простор и задржавање калијума у телу.

Истовремено, потребно је поменути и такозвано лажно повећање калијума у крви, које се детектује хемолизом еритроцита, високом леукоцитозом (број леукоцита изнад 200.000 у 1 μл крви) и тромбоцитозом. Хиперкалемија у овим случајевима је узрокована ослобађањем калијума из крвних зрнаца.

Прерасподела калијума из интрацелуларног у екстрацелуларни простор примећује се током развоја ацидозе, инсулинског дефицита и увођења бета-блокатора. Брзо ослобађање калијума из ћелија са развојем тешке хиперкалемије јавља се код тешких повреда и синдрома згњечења. Хемотерапија лимфома, леукемије и мијелома праћена је повећањем нивоа калијума у крвном серуму. Прерасподела калијума може бити узрокована и алкохолном интоксикацијом и увођењем лекова који мењају однос калијума између ћелије и околине. Такви лекови укључују срчане гликозиде, деполаризујуће мишићне релаксанте (сукцинилхолин). Хиперкалемију може изазвати веома јак, акутни или продужени физички напор.

Хиперкалемија услед задржавања калијума у бубрезима један је од најчешћих узрока дисбаланса калијума код нефролошких болести. Ренална екскреција калијума зависи од броја функционишућих нефрона, адекватне испоруке натријума и течности дисталном нефрону, нормалне секреције алдостерона и стања епитела дисталних тубула. Сама бубрежна инсуфицијенција не доводи до развоја хиперкалемије све док СЦФ не падне испод 15-10 мл/мин или се диуреза не смањи на вредности мање од 1 л/дан. Под овим условима, хомеостаза се одржава због повећане секреције калијума у преостале нефроне. Изузетак су пацијенти са интерстицијалним нефритисом и хипоренинемијским хипоалдостеронизмом. Ова ситуација се најчешће јавља код старијих особа са дијабетес мелитусом, приликом узимања лекова који директно или индиректно (преко ренина) блокирају синтезу алдостерона (индометацин, натријум хепарин, каптоприл итд.).

Главни узроци хиперкалемије бубрежне генезе су олигурична бубрежна инсуфицијенција (акутна и хронична), минералокортикоидни недостатак ( Адисонова болест, хипоренинемијски хипоалдостеронизам), лекови који ометају бубрежну екскрецију калијума (спиронолактон, триамтерен, амилорид, АЦЕ инхибитори, натријум хепарин).

Тубуларни дефекти бубрежне екскреције калијума

Брзи развој хиперкалемије код акутне бубрежне инсуфицијенције и олигуричне хроничне бубрежне инсуфицијенције последица је смањеног SCF, смањеног протока течности у дистални нефрон и директног оштећења дисталних тубула код акутне тубуларне некрозе.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Недостатак минералокортикоида

Алдостерон стимулише лучење калијума у кортикалним сабирним каналићима и повећава његову апсорпцију од стране ћелија. Недостатак алдостерона, без обзира на узрок, предиспонира развој хиперкалемије. Хипоалдостеронизам може настати услед примарног оштећења надбубрежне жлезде (Адисонова болест) или се развити као резултат наследних дефеката у биосинтези алдостерона (адреногенитални синдром или недостатак C _21- хидроксилазе). Код Адисонове болести, уз хиперкалемију, често се откривају и смањење залиха соли и опште смањење телесног тонуса.

Хипоалдостеронизам у комбинацији са ниским нивоима ренина у плазми познат је као хипоренинемијски хипоалдостеронизам. Овај синдром се често налази код хроничних тубулоинтерстицијалних болести бубрега, дијабетес мелитуса, опструктивне нефропатије и анемије српастих ћелија. Такође може бити узрокован лековима. Описали смо развој овог синдрома уз употребу индометацина и натријум хепарина. По правилу, синдром се јавља код старијих пацијената, од којих половина развија хиперхлоремску метаболичку ацидозу као одговор на инхибицију стварања амонијака у бубрегу изазвану хиперкалемијом и поремећену секрецију H ⁺ због ниског нивоа алдостерона. Артеријска хипертензија се налази у половини случајева; бубрежна инсуфицијенција се дијагностикује код велике већине пацијената.

Лекови који ометају бубрежну екскрецију калијума

Спиронолактони инхибирају секрецију калијума у кортикалном сабирном каналу. Делују као антагонисти алдостерона везивањем за минералокортикоидне протеинске рецепторе у циљним ћелијама, формирајући спиронолактон-рецепторски комплекс. Ово резултира инхибицијом реапсорпције натријума зависне од алдостерона у кортикалном сабирном каналу са одговарајућом инхибицијом дисталне тубуларне секреције калијума. Амилорид и триамтерен инхибирају секрецију калијума механизмом независним од алдостерона. АЦЕ инхибитори изазивају повећање серумског калијума блокирањем дејства ангиотензина II и резултирајућом супресијом производње алдостерона. Тежина хиперкалемије се посебно нагло повећава у присуству бубрежне инсуфицијенције. Хепарин делује као директан инхибитор синтезе алдостерона, што захтева опрез код пацијената са дијабетес мелитусом и бубрежном инсуфицијенцијом.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Тубуларни дефекти бубрежне секреције калијума

Налазе се код пацијената са нормалним или повишеним нивоима серумског ренина и алдостерона. Ови пацијенти не реагују на минералокортикоиде и не развијају нормалну калиурезу као одговор на натријум сулфат, фуросемид или калијум хлорид. Ови дефекти се налазе код пацијената са анемијом српастих ћелија, системским еритематозним лупусом, опструктивном нефропатијом и код пацијената са трансплантираним бубрегом.

Симптоми хиперкалемија

Симптоми хиперкалемије се манифестују поремећајима срчаног ритма: електрокардиограм открива повишен Т талас, проширење QRS комплекса, продужење PR интервала, а касније и појаву заглађивања двофазног QRS-T таласа. Поред тога, могу се јавити и поремећаји ритма (суправентрикуларна тахикардија, синоатријални блок, атриовентрикуларна дисоцијација, вентрикуларна фибрилација и/или асистолија).

Иако се понекад примећује млитава парализа, хиперкалемија је обично асимптоматска све док се не развије кардиотоксичност. ЕКГ промене се јављају када су нивои К у плазми већи од 5,5 mEq/L и карактеришу се скраћивањем QT интервала и високим, симетричним, шиљатим Т таласима. Нивои К већи од 6,5 mEq/L узрокују нодалне и вентрикуларне аритмије, широк QRS комплекс, продужење PR интервала и нестанак P таласа. Вентрикуларна фибрилација или асистолија се могу на крају развити.

У ретким случајевима хиперкалемијске фамилијарне периодичне парализе, мишићна слабост се развија током напада и може напредовати до потпуне парализе.

[ 12 ], [ 13 ]

Дијагностика хиперкалемија

Хиперкалемија се дијагностикује када је ниво К у плазми већи од 5,5 mEq/L. Пошто тешка хиперкалемија захтева хитно лечење, ово треба узети у обзир код пацијената са високим ризиком, укључујући оне са бубрежном инсуфицијенцијом; узнапредовалом срчаном инсуфицијенцијом који узимају АЦЕ инхибиторе и диуретике који штеде К; или са симптомима бубрежне опструкције, посебно у присуству аритмије или других ЕКГ знакова хиперкалемије.

Утврђивање узрока хиперкалемије подразумева проверу лекова, одређивање нивоа електролита, азота урее у крви, креатинина. У присуству бубрежне инсуфицијенције неопходне су додатне студије, укључујући ултразвук бубрега ради искључивања опструкције итд.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Третман хиперкалемија

Лечење хиперкалемије захтева оријентацију у нивоима калијума у серуму и подацима електрокардиограма.

Блага хиперкалемија

Код пацијената са нивоима К у плазми мањим од 6 mEq/L и без промена на ЕКГ-у, довољно је смањити унос К или прекинути узимање лекова који повећавају нивое К. Додавање диуретика петље повећава излучивање К. Може се користити натријум полистирен сулфонат у сорбитолу (1530 g у 3070 ml 70% сорбитола орално сваких 4 до 6 сати). Делује као катјонска измењивачка смола и уклања К кроз гастроинтестиналну слуз. Сорбитол се даје са катјонском измењивачком смолом како би се осигурао пролаз кроз гастроинтестинални тракт. Код пацијената који не могу да узимају лекове орално због цревне опструкције или из других разлога, исте дозе се могу дати као клистир. Око 1 mEq К се уклања за сваки грам катјонске измењивачке смоле. Терапија катјонском изменом је спора и често нема значајан ефекат на снижавање К у плазми у хиперкатаболичким стањима. Пошто се натријум полистирен сулфонат користи за замену Na за K, може се приметити вишак Na, посебно код пацијената са олигуријом, код којих је олигурији претходило повећање запремине ванћелијске течности.

Умерена до тешка хиперкалемија

Нивои K у плазми већи од 6 mEq/L, посебно у присуству ЕКГ промена, захтевају агресивну терапију како би се K преместио у ћелије. Прве 2 од следећих мера треба одмах применити.

Примена 10-20 мл 10% раствора калцијум глуконата (или 5-10 мл 22% раствора калцијум глуцептата) интравенозно током 5-10 минута. Калцијум сузбија ефекат хипергликемије на срчану ексцитабилност. Потребан је опрез приликом примене калцијума пацијентима који узимају дигоксин због ризика од развоја аритмија повезаних са хипокалемијом. Ако ЕКГ показује синусоидни талас или асистолију, примена калцијум глуконата може се убрзати (5-10 мл интравенозно током 2 минута). Може се користити и калцијум хлорид, али може имати иритирајуће дејство и мора се примењивати кроз централни венски катетер. Ефекат се развија у року од неколико минута, али траје само 20-30 минута. Примена калцијума је привремена мера док се чекају ефекти других третмана и може се поновити по потреби.

Примена обичног инсулина 5-10 јединица интравенозно са тренутном или истовременом брзом инфузијом 50 мл 50% раствора глукозе. Примена 10% раствора декстрозе треба да се спроводи брзином од 50 мл на сат како би се спречила хипогликемија. Максимални ефекат на ниво калијума у плазми развија се након 1 сата и траје неколико сати.

Висока доза бета-агониста, као што је албутерол 10-20 мг инхалирана током 10 минута (концентрација 5 мг/мл), може безбедно смањити калијум у плазми за 0,5-1,5 mEq/L. Врхунски ефекат се примећује након 90 минута.

Интравенозна примена NaHCO₃ је контроверзна. Може смањити серумски калијум у року од неколико сати. Смањење може бити резултат алкалинизације или хипертоничности због концентрације натријума у препарату. Хипертонични натријум садржан у препарату може бити штетан за пацијенте на дијализи, који такође могу имати повећање запремине ванцефалне течности. Када се примењује, уобичајена доза је 45 mEq (1 ампула 7,5% NaHCO₃), примењује се током 5 минута и понавља се након 30 минута. Лечење са NCO има мали ефекат када се користи код пацијената са узнапредовалом бубрежном инсуфицијенцијом, осим ако не постоји епидемија.

Поред горе наведених интрацелуларних стратегија за снижавање калијума, лечење тешке или симптоматске хиперкалемије треба да укључи покушаје уклањања калијума из организма. Калијум се може уклонити путем гастроинтестиналног тракта употребом натријум полистирен сулфоната или хемодијализом. Код пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом или када су хитне мере неефикасне, хемодијализу треба одмах започети. Перитонеална дијализа је релативно неефикасна у уклањању калијума.

Тешка хиперкалемија са пратећим променама на електрокардиограму представља претњу по живот пацијента. У овој ситуацији је неопходно извршити хитну интензивну корекцију електролитских поремећаја. Пацијент са бубрежном инсуфицијенцијом се подвргава сеансама хемодијализе за виталне индикације, које могу уклонити вишак калијума из крви.

Интензивно лечење хиперкалемије укључује следеће мере:

• стабилизација миокардне активности - 10% раствор калцијум глуконата се примењује интравенозно (10 мл током 3 минута, ако је потребно, лек се поново примењује након 5 минута);
• стимулисати кретање калијума из екстрацелуларног простора у ћелије - интравенозно 500 мл 20% раствора глукозе са 10 јединица инсулина током 1 сата; инхалација 20 мг албутерола током 10 минута;
• примена натријум бикарбоната у случају тешких манифестација метаболичке ацидозе (са вредностима серумског бикарбоната мањим од 10 ммол/л).

Након акутне фазе или у одсуству промена на електрокардиограму, користе се диуретици и катјоноизмењивачке смоле.

Да би се спречио развој тешке хиперкалемије, препоручује се следећи третман за хиперкалемију:

• ограничавање калијума у исхрани на 40-60 ммол/дан;
• искључити лекове који могу смањити излучивање калијума из организма (диуретици који штеде калијум, НСАИЛ, АЦЕ инхибитори);
• искључити употребу лекова који могу да преместе калијум из ћелије у екстрацелуларни простор (бета-блокатори);
• у одсуству контраиндикација, користити диуретике петље и тиазидне диуретике за интензивно излучивање калијума урином;
• применити специфичан патогенетски третман хиперкалемије у сваком појединачном случају.