Хиперкалцемија

Хиперкалцемија је укупна концентрација калцијума у плазми већа од 10,4 мг/дл (> 2,60 ммол/л) или јонизовани калцијум у плазми већи од 5,2 мг/дл (> 1,30 ммол/л). Уобичајени узроци укључују хиперпаратиреоидизам, токсичност витамина Д и рак. Клиничке манифестације укључују полиурију, затвор, мишићну слабост, оштећену свест и кому. Дијагноза се заснива на мерењу нивоа јонизованог калцијума у плазми и паратироидног хормона. Лечење хиперкалцемије има за циљ повећање излучивања калцијума и смањење ресорпције костију и укључује диурезу соли и натријума и лекове као што је памидронат.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Узроци хиперкалцемија

Хиперкалцемија се обично развија као резултат прекомерне ресорпције костију.

Примарни хиперпаратиреоидизам је генерализовани поремећај који настаје услед прекомерног лучења паратироидног хормона (ПТХ) од стране једне или више паратироидних жлезда. Вероватно је најчешћи узрок хиперкалцемије. Учесталост се повећава са годинама и већа је код жена у постменопаузи. Такође се са великом учесталошћу јавља 3 или више деценија након зрачења врата. Постоје фамилијарни и спорадични облици. Фамилијски облици са паратироидним аденомима се јављају код пацијената са другим ендокриним туморима. Примарни хиперпаратиреоидизам узрокује хипофосфатемију и повећану ресорпцију костију.

Иако је асимптоматска хиперкалцемија честа, нефролитијаза је такође честа, посебно када се хиперкалциурија развије услед дуготрајне хиперкалцемије. Код пацијената са примарним хиперпаратироидизмом, хистолошки преглед открива паратироидни аденом у 90% случајева, иако је понекад тешко разликовати аденом од нормалне жлезде. Око 7% случајева укључује хиперплазију 2 или више жлезда. Паратироидни карцином се открива у 3% случајева.

Главни узроци хиперкалцемије

Повећана ресорпција костију

• Рак са метастазама у коштано ткиво: посебно карцином, леукемија, лимфом, мултипли мијелом.
• Хипертиреоза.
• Хуморална хиперкалцемија код малигнитета: тј. хиперкалцемија код рака у одсуству коштаних метастаза.
• Имобилизација: посебно код младих, пацијената у расту, код ортопедске фиксације, код Пеџетове болести; такође код старијих пацијената са остеопорозом, параплегијом и квадриплегијом.
• Вишак паратироидног хормона: примарни хиперпаратироидизам, паратироидни карцином, фамилијарна хипокалциурична хиперкалцемија, секундарни хиперпаратироидизам.
• Токсичност витамина Д, А.

Прекомерна апсорпција у гастроинтестиналном тракту и/или унос калцијума

• Млечно-алкални синдром.
• Саркоидоза и друге грануломатозне болести.
• Токсичност витамина Д.

Повећана концентрација протеина у плазми

• Нејасан механизам.
• Остеомалација изазвана алуминијумом.
• Хиперкалцемија код деце.
• Тровање литијумом и теофилином.
• Микседем, Адисонова болест, Кушингова болест након операције.
• Неуролептички малигни синдром
• Лечење тиазидним диуретицима.
• Артефакти
• Контакт крви са контаминираним посуђем.
• Продужена венска стаза током узимања крви

Синдром фамилијарне хипокалциурне хиперкалцемије (ФХХ) је аутозомно доминантно обољење. У већини случајева, инактивирајућа мутација се јавља у гену који кодира рецептор за детекцију калцијума, што резултира потребом за високим нивоима калцијума у плазми да би се инхибирала секреција ПТХ. Секреција ПТХ стимулише излучивање фосфата. Постоји перзистентна хиперкалцемија (обично асимптоматска), често од раног узраста; нормални или благо повишени нивои ПТХ; хипокалциурија; хипермагнеземија. Бубрежна функција је нормална, нефролитијаза је ретка. Међутим, повремено се развија тешки панкреатитис. Овај синдром, повезан са паратиреоидном хиперплазијом, не лечи се субтоталном паратироидектомијом.

Секундарни хиперпаратироидизам се јавља када дуготрајна хиперкалцемија, узрокована стањима као што су бубрежна инсуфицијенција или синдроми цревне малапсорпције, стимулише повећану секрецију ПТХ. Јавља се хиперкалцемија или, ређе, нормокалцемија. Осетљивост паратироидних жлезда на калцијум може бити смањена због жлездане хиперплазије и повећане вредности (тј. количине калцијума потребне за смањење секреције ПТХ).

Терцијарни хиперпаратиреоидизам се односи на стања у којима секреција ПТХ постаје аутономна. Обично се јавља код пацијената са дуготрајним секундарним хиперпаратиреоидизмом, као што су они са терминалном бубрежном инсуфицијенцијом која траје неколико година.

Рак је чест узрок хиперкалцемије. Иако постоји неколико механизама, повишење калцијума у плазми генерално је резултат ресорпције костију. Хуморална хиперкалцемија код рака (тј. хиперкалцемија са мало или без метастаза у костима) најчешће се види код аденома сквамозних ћелија, аденома бубрежних ћелија, рака дојке, простате и јајника. Многи случајеви хуморалне хиперкалцемије код рака раније су приписивани ектопичној продукцији ПТХ. Међутим, неки од ових тумора луче пептид повезан са ПТХ, који се везује за ПТХ рецепторе у костима и бубрезима и опонаша многе ефекте хормона, укључујући ресорпцију костију. Хематолошки малигнитети, најчешће мијелом, али и неки лимфоми и лимфосаркоми, узрокују хиперкалцемију ослобађањем низа цитокина који стимулишу ресорпцију костију остеокластима, што резултира жариштима остеолитичког оштећења и/или дифузном остеопенијом. Хиперкалцемија се може развити као резултат локалног ослобађања цитокина или простагландина који активирају остеокласте и/или директне реапсорпције костију од стране метастатских туморских ћелија.

Високи нивои ендогеног калцитриола су такође вероватни узрок. Иако су концентрације у плазми обично ниске код пацијената са солидним туморима, повишени нивои се повремено примећују код пацијената са лимфомима. Егзогени витамин Д у фармаколошким дозама изазива повећану ресорпцију костију, као и повећану апсорпцију калцијума у цревима, што доводи до хиперкалцемије и хиперкалциурије.

Грануломатозне болести као што су саркоидоза, туберкулоза, лепра, берилиоза, хистоплазмоза и кокцидиоидомикоза доводе до хиперкалцемије и хиперкалциурије. Код саркоидозе, хиперкалцемија и хиперкалциурија настају услед нерегулисане конверзије неактивног витамина Д у активни витамин Д, вероватно због експресије ензима 1а-хидроксилазе у мононуклеарним ћелијама саркоидних гранулома. Слично томе, повишени нивои калцитриола су пријављени код пацијената са туберкулозом и силикозом. Морају бити укључени и други механизми, јер су смањени нивои калцитриола пријављени код пацијената са хиперкалцемијом и лепром.

Имобилизација, посебно продужено мировање у кревету код пацијената са факторима ризика, може довести до хиперкалцемије због убрзане ресорпције костију. Хиперкалцемија се развија у року од неколико дана до недеља након мировања у кревету. Пацијенти са Пеџетовом болешћу костију имају највећи ризик од хиперкалцемије уз мировање у кревету.

Идиопатска хиперкалцемија новорођенчета (Вилијамсов синдром) је изузетно редак спорадични поремећај са дисморфним цртама лица, кардиоваскуларним абнормалностима, бубрежном васкуларном хипертензијом и хиперкалцемијом. Метаболизам ПТХ и витамина Д је нормалан, али одговор калцитонина на примену калцијума може бити абнормалан.

Млечно-алкални синдром је прекомерна конзумација калцијума и алкалија, обично због самолечења антацидима калцијум карбоната за диспепсију или за спречавање остеопорозе. Развијају се хиперкалцемија, метаболичка алкалоза и бубрежна инсуфицијенција. Доступност ефикасних лекова за лечење пептичког улкуса и остеопорозе значајно је смањила учесталост овог синдрома.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Симптоми хиперкалцемија

Блага хиперкалцемија је асимптоматска код многих пацијената. Стање се често открива током рутинских лабораторијских испитивања. Клиничке манифестације хиперкалцемије укључују затвор, анорексију, мучнину и повраћање, бол у стомаку и илеус. Оштећена концентрациона функција бубрега доводи до полиурије, ноктурије и полидипсије. Нивои калцијума у плазми већи од 12 мг/дл (више од 3,0 ммол/л) узрокују емоционалну лабилност, оштећену свест, делиријум, психозу, ступор и кому. Неуромускуларне манифестације хиперкалцемије укључују слабост скелетних мишића. Хиперкалциурија са нефролитијазом је честа. Ређе, продужена или тешка хиперкалцемија узрокује реверзибилну акутну бубрежну инсуфицијенцију или иреверзибилно оштећење бубрега услед нефрокалцинозе (таложење калцијумових соли у бубрежном паренхиму). Пацијенти са хиперпаратироидизмом могу развити пептичке улкусе и панкреатитис, али узроци нису повезани са хиперкалцемијом.

Тешка хиперкалцемија изазива скраћивање QT интервала на ЕКГ-у, развој аритмија, посебно код пацијената који узимају дигоксин. Хиперкалцемија већа од 18 мг/дл (више од 4,5 ммол/л) може изазвати шок, бубрежну инсуфицијенцију и смрт.

[ 9 ], [ 10 ]

Дијагностика хиперкалцемија

Хиперкалцемија - Дијагноза се заснива на проналажењу укупног нивоа калцијума у плазми већег од 10,4 мг/дл (више од 2,6 ммол/л) или нивоа јонизованог калцијума у плазми већег од 5,2 мг/дл (више од 1,3 ммол/л). Хиперкалцемија може бити маскирана ниским нивоима протеина у серуму; ако су нивои протеина и албумина абнормални или ако се сумња на повишене нивое јонизованог калцијума (нпр. у присуству симптома хиперкалцемије), треба измерити нивое јонизованог калцијума у плазми.

Узрок је очигледан из анамнезе и клиничких налаза код више од 95% пацијената. Потребна је пажљива анамнеза, посебно процена претходних концентрација калцијума у плазми; физички преглед; рендген грудног коша; и лабораторијске студије које укључују електролите, азот урее у крви, креатинин, јонизовани калцијум фосфат, алкалну фосфатазу и имуноелектрофорезу серумских протеина. Код пацијената без очигледног узрока хиперкалцемије, треба мерити интактни ПТХ и калцијум у урину.

Асимптоматска хиперкалцемија која је присутна неколико година или се јавља код више чланова породице повећава могућност ФХХ. Примарни хиперпаратиреоидизам се обично манифестује касније у животу, али може постојати неколико година пре него што се развију симптоми. У одсуству очигледних узрока, нивои калцијума у плазми мањи од 11 мг/дл (мање од 2,75 ммол/л) указују на хиперпаратиреоидизам или друге немалигне узроке, док нивои већи од 13 мг/дл (више од 3,25 ммол/л) указују на рак.

Рендгенски снимак грудног коша је посебно користан у откривању већине грануломатозних болести као што су туберкулоза, саркоидоза, силикоза, као и примарни рак плућа, лизне лезије и коштане лезије рамена, ребара и торакалне кичме.

Радиографски преглед такође може открити ефекте секундарног хиперпаратиреоидизма на кости, чешће код пацијената на дуготрајној дијализи. Код генерализоване фиброзне остеодистрофије (често секундарне примарном хиперпаратиреоидизму), повећана активност остеокласта узрокује губитак коштане масе са фиброзном дегенерацијом и формирањем цистичних и фиброзних чворова. Пошто се карактеристичне коштане лезије јављају само код узнапредовале болести, радиографски преглед се не препоручује код асимптоматских пацијената. Радиографски преглед обично показује коштане цисте, хетероген изглед лобање и субпериосталну ресорпцију костију у фалангама и дисталним крајевима кључних костију.

Утврђивање узрока хиперкалцемије често се ослања на лабораторијске тестове.

Код хиперпаратиреоидизма, калцијум у плазми ретко је већи од 12 мг/дл (више од 3,0 ммол/л), али је јонизовани калцијум у плазми скоро увек повишен. Низак фосфат у плазми указује на хиперпаратиреоидизам, посебно када је повезан са повећаним излучивањем фосфата. Када хиперпаратиреоидизам узрокује абнормалности костију, алкална фосфатаза у плазми је често повишена. Повишен интактни ПТХ, посебно неодговарајући пораст (тј. у одсуству хипокалцемије), је дијагностички показатељ. У одсуству породичне анамнезе ендокрине неоплазије, зрачења врата или другог очигледног узрока, сумња се на примарни хиперпаратиреоидизам. Хронична болест бубрега указује на секундарни хиперпаратиреоидизам, али може постојати и примарни хиперпаратиреоидизам. Код пацијената са хроничном болешћу бубрега, високи нивои калцијума у плазми и нормални нивои фосфата указују на примарни хиперпаратиреоидизам, док повишени нивои фосфата указују на секундарни хиперпаратиреоидизам.

Потреба за локализацијом паратироидног ткива пре операције паратироидних жлезда је контроверзна. ЦТ скенирања са или без биопсије, МРИ, ултразвук, дигитална ангиографија и скенирање талијем-201 и технецијумом-99 коришћени су у ову сврху и били су веома прецизни, али нису побољшали генерално високу стопу успеха паратироидектомија које изводе искусни хирурзи. Технецијум-99 сестамиби, који има већу осетљивост и специфичност, може се користити за откривање солитарних аденома.

Код резидуалног или рекурентног хиперпаратиреоидизма након операције штитне жлезде, неопходно је снимање како би се идентификовале абнормално функционалне паратиреоидне жлезде на необичним локацијама у врату и медијастинуму. Технецијум-99 сестамиби је најосетљивија метода снимања. Понекад је потребно неколико снимајућих студија (МРИ, ЦТ, ултразвук поред технецијум-99 сестамибија) пре поновљене паратироидектомије.

Концентрација калцијума у плазми већа од 12 мг/дл (више од 3 ммол/л) указује на туморе или друге узроке, али не и на хиперпаратиреоидизам. Код хуморалне хиперкалцемије карцинома, ПТХ је обично низак или се не може детектовати; фосфат је често низак; присутни су метаболичка алкалоза, хипохлоремија и хипоалбуминемија. Супресија ПТХ разликује ово стање од примарног хиперпаратиреоидизма. Хуморална хиперкалцемија карцинома може се дијагностиковати детекцијом пептида повезаног са ПТХ у плазми.

Анемија, азотемија и хиперкалцемија указују на мијелом. Дијагноза мијелома се потврђује прегледом коштане сржи или присуством моноклонске гамопатије.

Ако се сумња на Пеџетову болест, испитивање треба почети радиографијом.

ФХХ, терапија диуретицима, бубрежна инсуфицијенција и млечно-алкални синдром могу изазвати хиперкалцемију без хиперкалциурије. ФХХ се разликује од примарног хиперпаратиреоидизма по раном почетку, честој хипермагнезијемији и присуству хиперкалцемије без хиперкалциурије код многих чланова породице. Фракционо излучивање калцијума (однос клиренса калцијума и клиренса креатинина) је ниско (мање од 1%) код ФХХ; код примарног хиперпаратиреоидизма је скоро увек повишено (1-4%). Интактни ПТХ може бити повишен или у нормалном опсегу, вероватно одражавајући промене у повратној регулацији паратиреоидне функције.

Млечно-алкални синдром се дефинише историјом повећаног уноса калцијум антацида и присуством комбинације хиперкалцемије, метаболичке алкалозе, а понекад и азотемије са хипокалциуријом. Дијагноза се потврђује ако се нивои калцијума брзо врате у нормалу када се прекине унос калцијума и алкалија, али бубрежна инсуфицијенција може да перзистира у присуству нефрокалцинозе. Циркулишући ПТХ је обично смањен.

Нивои калцитриола у плазми могу бити повишени код хиперкалцемије услед саркоидозе и других грануломатозних болести и лимфома. Токсичност витамина Д такође карактерише повишен ниво калцитриола. Код других ендокриних узрока хиперкалцемије, као што су тиреотоксикоза и Адисонова болест, типични лабораторијски налази код ових поремећаја су корисни у постављању дијагнозе.

[ 11 ], [ 12 ]

Третман хиперкалцемија

Постоје 4 главне стратегије за смањење концентрације калцијума у плазми: смањење апсорпције калцијума у цревима, повећање излучивања калцијума урином, смањење ресорпције костију и уклањање вишка калцијума дијализом. Лечење које се користи зависи од узрока и степена хиперкалцемије.

Блага хиперкалцемија - лечење [калцијум у плазми мањи од 11,5 мг/дл (мање од 2,88 ммол/л)], код које су симптоми благи, утврђује се након постављања дијагнозе. Основни узрок се исправља. Ако су симптоми значајни, лечење треба да буде усмерено на снижавање нивоа калцијума у плазми. Може се користити орални фосфат. Када се даје са храном, фосфат се везује за калцијум, спречавајући апсорпцију. Почетна доза је 250 мг елементарног PO4 (као натријумова или калијумова со) 4 пута дневно. Доза се може повећати на 500 мг 4 пута дневно ако је потребно. Други облик лечења је повећање излучивања калцијума урином давањем изотоничног физиолошког раствора са диуретиком петље. У одсуству значајне срчане инсуфицијенције, даје се 1 до 2 Л физиолошког раствора током 2 до 4 сата, пошто су пацијенти са хиперкалцемијом обично хиповолемични. Да би се одржала диуреза од 250 мл/х, 20-40 мг фуросемида се примењује интравенозно свака 2-4 сата. Да би се избегле хипокалемија и хипомагнеземија, ови електролити се прате свака 4 сата током лечења, а по потреби се врши интравенска надокнада. Концентрације калцијума у плазми почињу да се смањују након 2-4 сата и достижу нормалне нивое у року од 24 сата.

Умерена хиперкалцемија - лечење [ниво калцијума у плазми већи од 11,5 мг/дл (више од 2,88 ммол/л) и мањи од 18 мг/дл (мање од 4,51 ммол/л)] може бити изотоничним физиолошким раствором и диуретиком петље као што је горе описано или, у зависности од узрока, лековима који смањују ресорпцију костију (калцитонин, бисфосфонати, пликамицин или галијум нитрат), глукокортикоидима или хлорокином.

Калцитонин се нормално лучи као одговор на хиперкалцемију од стране Ц ћелија штитне жлезде и смањује калцијум у плазми инхибирањем активности остеокласта. Безбедна доза је 4-8 ИЈ/кг поткожно сваких 12 сати. Његова ефикасност у лечењу хиперкалцемије повезане са раком ограничена је кратким трајањем деловања, развојем тахифилаксије и недостатком одговора код више од 40% пацијената. Међутим, комбинација калцитонина и преднизолона може контролисати калцијум у плазми неколико месеци код пацијената са раком. Ако калцитонин престане да делује, може се прекинути на 2 дана (преднизолон се наставља), а затим наставити са применом.

Бисфосфонати сузбијају остеокласте. Они су обично лекови избора за хиперкалцемију повезану са раком. За лечење Пеџетове болести и хиперкалцемије повезане са раком, етидронат се користи у дози од 7,5 мг/кг интравенозно једном дневно током 3-5 дана. Такође се може користити у дози од 20 мг/кг орално једном дневно. Памидронат се користи за хиперкалцемију повезану са раком у једнократној дози од 30-90 мг интравенозно, која се понавља након 7 дана. Смањује ниво калцијума у плазми током 2 недеље. Золедронат се може користити у дози од 4-8 мг интравенозно и смањује ниво калцијума у плазми у просеку дуже од 40 дана. Орални бисфосфонати (алендронат или резистронат) могу се користити за одржавање калцијума на нормалном нивоу.

Пликамицин 25 мцг/кг интравенозно једном дневно у 50 мл 5% декстрозе током 4 до 6 сати је ефикасан код пацијената са хиперкалцемијом изазваном раком, али се користи ређе јер су други агенси безбеднији. Галијум нитрат је такође ефикасан у овом стању, али се ретко користи због бубрежне токсичности и ограниченог клиничког искуства. Додавање глукокортикоида (нпр. преднизолон 20 до 40 мг орално једном дневно) ефикасно контролише хиперкалцемију смањењем производње калцитриола и апсорпције калцијума у цревима код пацијената са токсичношћу витамина Д, идиопатском хиперкалцемијом новорођенчади и саркоидозом. Неким пацијентима са мијеломом, лимфомом, леукемијом или метастатским карциномом потребно је 40 до 60 мг преднизолона једном дневно. Међутим, више од 50% таквих пацијената не реагује на глукокортикоиде, а одговор (ако је присутан) траје неколико дана, што обично захтева други третман.

Хлорокин ПО 500 мг ПО једном дневно инхибира синтезу калцитриола и смањује ниво калцијума у плазми код пацијената са саркоидозом. Рутински офталмолошки преглед (нпр. преглед мрежњаче у року од 6-12 месеци) је обавезан да би се открило оштећење мрежњаче на начин зависан од дозе.

Тешка хиперкалцемија - лечење [калцијум у плазми већи од 18 мг/дл (више од 4,5 ммол/л) или са тешким симптомима] захтева хемодијализу са дијализатима са ниским садржајем калцијума поред горе наведених третмана. Хемодијализа је најбезбеднији и најпоузданији краткорочни третман код пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом.

Интравенски фосфат треба користити само када је хиперкалцемија опасна по живот и када су друге методе заказале, и када хемодијализа није могућа. Не треба давати више од 1 г интравенозно у року од 24 сата; обично једна или две дозе током два дана снижавају ниво калцијума у плазми током 10 до 15 дана. Може доћи до калцификације меких ткива и акутне бубрежне инсуфицијенције. Интравенски натријум сулфат је опаснији и мање ефикасан и не треба га користити.

Лечење хиперпаратиреоидизма код пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом подразумева ограничавање фосфата у исхрани и употребу везива фосфата како би се спречила хиперфосфатемија и метастатска калцификација. Код бубрежне инсуфицијенције, треба избегавати супстанце које садрже алуминијум како би се спречило накупљање у костима и тешка остеомалација. Ограничење фосфата у исхрани је неопходно упркос употреби везива фосфата. Суплементација витамином Д код бубрежне инсуфицијенције је опасна и захтева често праћење нивоа калцијума и фосфата. Лечење треба ограничити на пацијенте са симптоматском остеомалацијом (која није узрокована алуминијумом), секундарним хиперпаратиреоидизмом или постоперативном хипокалцемијом. Иако се калцитриол често даје са оралним калцијумом како би се сузбио секундарни хиперпаратиреоидизам, резултати су варијабилни код пацијената са терминалном бубрежном инсуфицијенцијом. Парентерални калцитриол је бољи у спречавању секундарног хиперпаратиреоидизма код таквих пацијената, јер високи нивои у плазми директно сузбијају ослобађање ПТХ.

Повишени нивои калцијума у серуму често компликују терапију витамином Д код пацијената на дијализи. Једноставна остеомалација може реаговати на 0,25 до 0,5 мцг/дан оралног калцитриола, а корекција постоперативне хиперкалцемије може захтевати хроничну примену 2 мцг/дан калцитриола и >2 г/дан елементарног калцијума. Калцимиметички агенс, цинакалцет, представља нову класу агенаса који снижавају нивое ПТХ код пацијената на дијализи без повећања калцијума у серуму. Остеомалација изазвана алуминијумом се често јавља код пацијената на дијализи који су унели велике количине везива фосфата који садрже алуминијум. Код ових пацијената, уклањање алуминијума дефероксамином је неопходно пре него што се оштећење костију повезано са калцитриолом побољша.

Симптоматски или прогресивни хиперпаратиреоидизам се лечи хируршки. Аденоматозне жлезде се уклањају. Преостало паратироидно ткиво се обично такође уклања, јер је тешко идентификовати паратироидне жлезде током накнадног хируршког прегледа. Да би се спречио развој хипопаратиреоидизма, мали део нормалне паратироидне жлезде се реимплантира у трбушну шупљину стерноклеидомастоидног мишића или поткожно у подлактицу. Понекад се криоконзервација ткива користи за накнадну трансплантацију у случају хипопаратиреоидизма.

Индикације за операцију код пацијената са благим примарним хиперпаратиреоидизмом су контроверзне. У сажетом извештају Симпозијума Националних института за здравље из 2002. године о асимптоматском примарном хиперпаратиреоидизму наведене су следеће индикације за операцију: калцијум у плазми 1 mg/dL (0,25 mmol/L) изнад нормале; калциурија већа од 400 mg/дан (10 mmol/дан); клиренс креатинина 30% испод нормале за старост; вршна густина костију на куку, лумбалној кичми или радијусу 2,5 стандардне девијације испод контроле; старост мања од 50 година; потенцијал за будуће погоршање.

Ако се операција не изврши, пацијент треба да остане покретан (избегава имобилизацију), да се придржава дијете са ниским садржајем калцијума, да пије доста течности како би се смањио ризик од нефролитијазе и да избегава лекове који повећавају ниво калцијума у плазми, као што су тиазидни диуретици. Ниво калцијума у плазми и бубрежна функција треба да се процењују сваких 6 месеци, а густина костију сваких 12 месеци.

Иако се пацијенти са асимптоматским примарним хиперпаратироидизмом без индикација за хируршко лечење могу лечити конзервативно, остаје забринутост у вези са субклиничком болешћу костију, хипертензијом и преживљавањем. Иако је ФХХ резултат присуства хистолошки абнормалног паратироидног ткива, одговор на субтоталну паратироидектомију је слаб. Пошто су очигледне клиничке манифестације ретке, обично је довољна интермитентна терапија лековима.

Код благог хиперпаратиреоидизма, нивои калцијума у плазми падају на нормалне нивое 24-48 сати након операције; нивое калцијума треба пратити. Код пацијената са тешком генерализованом фиброзном остеодистрофијом, након операције може доћи до продужене симптоматске хипокалцемије, осим ако се 10-20 г елементарног калцијума не да неколико дана пре операције. Чак и уз преоперативну примену калцијума, могу бити потребне повећане дозе калцијума и витамина Д док је калцијум у костима (хиперкалцемија) вишак.