Хронична плућна болест срца код туберкулозе

Код плућне туберкулозе, посебно у њеним хроничним облицима и код распрострањеног процеса, јављају се поремећаји у кардиоваскуларном систему. Централно место у структури кардиоваскуларне патологије код плућне туберкулозе припада хроничној плућној срчаној болести.

Хронична плућна болест срца је хипертрофија десне коморе са накнадном дилатацијом или инсуфицијенцијом узрокованом повећаним притиском у плућној циркулацији (прекапиларна плућна хипертензија), поремећајима размене гасова као последицама оштећења плућа, оштећењем малих и великих крвних судова и деформацијом грудног коша.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Шта узрокује хронично плућно сърце (cor pulmonale) код туберкулозе?

Током неколико година, учесталост откривања хроничне плућне болести срца код плућне туберкулозе је у порасту. Уз неадекватно лечење туберкулозе и уз промене у природи болести, многи пацијенти са туберкулозом постају пацијенти кардиолога. То је због чињенице да синдром хроничне плућне болести срца временом стиче доминантну улогу и одређује исход болести. Рани инвалидитет и висока смртност у развоју плућне болести срца указују на медицински и социјални значај проблема.

Ризичне групе за развој инсуфицијенције десне коморе код пацијената са плућном туберкулозом:

• новодијагностиковани пацијенти са распрострањеним акутним процесима (инфилтративна туберкулоза, казеозна пнеумонија), праћени тешком интоксикацијом;
• пацијенти са тешким бронхоопструктивним синдромом - последица и активне и неактивне туберкулозе (погоршање процеса код хроничних облика плућне туберкулозе, након трауматских хируршких интервенција).

Присуство основне патологије (пнеумосклероза, хронични бронхитис, бронхиектазије, плућни емфизем) погоршава ток болести.

Патогенеза хроничне плућне болести срца код туберкулозе

Без обзира на етиологију, механизам развоја хроничне плућне болести срца је типичан: патогенеза се заснива на постепеном повећању притиска у плућној циркулацији, повећању оптерећења десне коморе срца и њеној хипертрофији.

Могући механизми патогенезе:

• смањење површине алвеола и капилара плућа;
• плућна вазоконстрикција као резултат алвеоларне хипоксије (Ојлер-Лиљестрандов рефлекс) или ацидозе;
• повећана вискозност крви;
• повећање брзине плућног протока крви.

Симптоми хроничне плућне болести срца код туберкулозе

Клиничка слика болести обухвата симптоме основног процеса и знаке плућне срчане инсуфицијенције.

У раним фазама хроничне плућне болести срца, симптоми срчаних обољења код пацијената са туберкулозом су скривени манифестацијама основне болести. Доминирају симптоми интоксикације или респираторне инсуфицијенције: кашаљ, отежано дисање, повишена температура итд. Отежано дисање се открива код више од половине пацијената у одсуству органске болести срца, узроковано је респираторном инсуфицијенцијом, а смањује се употребом бронходилататора и удисањем кисеоника. Важан симптом је „топла“ цијаноза (последица артеријске хипоксемије), интензитет цијанозе одговара степену респираторних поремећаја и степену респираторне инсуфицијенције. Цијаноза је обично дифузна, али може бити и мање изражена („мермерна кожа“ или акроцијаноза).

Поред цијанозе и диспнеје, вртоглавица, главобоља, поспаност и стежући пароксизмални болови у пределу срца сматрају се знацима хипоксемије и хиперкапније. Болови у пределу срца могу бити повезани са метаболичким поремећајима (хипоксија, токсични ефекти туберкулозне инфекције). Како се десни делови срца увећавају, могу се јавити „ангинозни болови“ због компресије леве коронарне артерије увећаним плућним трупом. Код старијих пацијената са хроничном плућном срчаном болешћу, бол може бити узрокован атеросклерозом коронарних судова.

Као и код других срчаних болести, пацијенти са плућном срчаном инсуфицијенцијом I стадијума могу дуго остати у стању потпуне компензације. Континуирано излагање микобактеријама доводи до декомпензације.

Постоје три степена декомпензације. Код I степена детектује се диспнеја у мировању. ВЦ је мањи од 55% очекиване вредности, време задржавања даха је преполовљено (на 12-15 сек) (Штангеов тест). При прегледу: умерена цијаноза, епигастрична пулсација, благо увећање јетре. Срчани тонови су пригушени, чује се акценат 11. тона над плућном артеријом, детектује се повећање венског притиска, а засићење артеријске крви са О2 је смањено _на 90%.

У случају декомпензације II степена, пацијента мучи изражена диспнеја у мировању, цијаноза, тахикардија, хипотензија. Јетра је увећана, примећује се болна пастозност или оток ногу. Граница срца је померена удесно, тонови на врху срца су пригушени, акценат II тона над плућном артеријом је изразит. Засићење артеријске крви кисеоником је смањено на 85%. Клиничку слику доминирају симптоми дуготрајних плућних поремећаја: кашаљ, напади гушења (слични нападима код бронхијалне астме), субфебрилна температура. У плућима се чују суви и влажни звоњави хрипови различитог калибра; у присуству фокалног процеса, чује се звиждање у одређеном подручју.

Декомпензација трећег степена је тотална срчана инсуфицијенција. Њен развој је олакшан метаболичким поремећајима, дубоким иреверзибилним дистрофичним променама у миокарду, које настају као резултат хипоксије ткива и интоксикације изазване присуством лезије. Акценат другог тона над плућном артеријом нестаје, откривају се симптоми релативне инсуфицијенције трикуспидалне валвуле и венске конгестије у системској циркулацији. Код таквих пацијената, хемодинамика је оштро поремећена (јетра се увећава, едеми постају израженији, југуларне вене отичу, диуреза се смањује, појављује се излив у абдоминалну или плеуралну дупљу). Иако неки симптоми (цијаноза, диспнеја, итд.) могу бити узроковани и плућном и срчаном инсуфицијенцијом, код пацијената са конгестивном срчаном инсуфицијенцијом примећују се и симптоми саме инсуфицијенције десне коморе („конгестивна“ јетра, асцит, едем). Лева комора је укључена у патолошки процес, очигледно због повећаног оптерећења левих делова срца, узрокованог присуством васкуларних анастомоза и због сужавања вентрикуларне шупљине као резултат избочине септума улево.

Дијагноза хроничне плућне болести срца код туберкулозе

Развој срчане инсуфицијенције код пацијената са плућном туберкулозом карактеришу стадијуми. Дијагноза плућне болести срца у раним фазама процеса изазива одређене потешкоће. Већина лекара сматра да је за дијагнозу хроничне плућне болести срца довољно идентификовати знаке плућне хипертензије, хипертрофије десне коморе и инсуфицијенције десне коморе на позадини основне болести.

За откривање повишеног притиска у плућној артерији користе се рендгенски снимак грудног коша, електрокардиографија, ехокардиографија, радионуклидна вентрикулографија и магнетна резонанца. „Златним стандардом“ за дијагностиковање плућне артеријске хипертензије сматра се катетеризација десног срца са мерењем притиска клина у плућној артерији.

Патогномонични радиолошки знаци хроничне плућне болести срца: увећање десне коморе, десне преткоморе и испупчење трупа плућне артерије са срцем у вертикалном (испуштеном) положају.

ЕКГ промене:

• знаци који указују на промену положаја срца (ротација у смеру казаљке на сату, вертикални положај ЕОС-а, померање врха срца уназад), узроковани и хипертрофијом десних комора срца и плућним емфиземом;
• повећање амплитуде P таласа у стандардним одводима II и III за више од 0,25 mv (2,5 mm);
• спљоштеност, инверзија и бифазна природа Т таласа у II и III стандардним и десним грудним одводима, повећавајући се са повећањем степена десностране срчане инсуфицијенције, промене су израженије у III стандардном одводу и у V1 _одводу:
• потпуни или непотпуни блок десне гране снопа;
• знаци хипертрофије десног срца (преовлађивање R у десним грудним одводима и/или S у левим грудним одводима, присуство високог шиљастог

P у одводима II, III, AVF, V ₁ и V ₂. Депресија ST сегмента у истим одводима, повећање збира R у одводу V ₁ и S у одводу V ₅ до 10 mm). Ехокардиографија омогућава одређивање величине срчаних комора и дебљине њихових зидова. За идентификацију хипертрофије, за одређивање ејекционе функције, употреба Доплер прегледа омогућава израчунавање систолног притиска у плућној артерији на основу брзине трикуспидалне регургитације и притиска у десној преткомори. Информативни садржај методе може бити мањи у случају тахикардије и лоше визуелизације услед гојазности или плућног емфизема.

Друге методе снимања (КТ, МРИ, радионуклидна дијагностика) нам омогућавају да проценимо величину срчаних комора и главних крвних судова.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Лечење хроничне плућне болести срца код туберкулозе

Главна ствар у лечењу је лечење основне болести. Приликом избора тактике лечења потребно је узети у обзир све тренутно познате патофизиолошке механизме развоја хроничне плућне болести срца. Потрага за оптималним методама лечења туберкулозних пацијената са хроничном плућном болешћу срца последњих година усмерена је на развој рационалних шема комбинованог лечења лековима који се разликују по структури и механизму деловања.

Лечење пацијената са хроничном плућном срчаном болешћу:

• терапија кисеоником;
• блокатори калцијумових канала (верапамил, дилтиазем, нифедипин, амлодипин, итд.);
• препарати простагландина (алпростадил, итд.);
• блокатори ендотелинских рецептора (бозентан, итд.);
• инхибитори фосфодиестеразе типа V (силденафил);
• диуретици (користе се за хиперволемију).

Дуготрајна терапија кисеоником повећава очекивани животни век пацијената са артеријском хипоксемијом. Механизам њеног деловања није јасан.

Блокатори калцијумових канала - периферни вазодилататори смањују потрошњу кисеоника, повећавају дијастолну релаксацију и побољшавају хемодинамику.

У случају значајног преоптерећења волуменом десне коморе, лечење диуретицима побољшава функцију и десне и леве коморе. Од диуретика, предност се даје антагонистима алдостерона (спиронолактон 0,1-0,2 г 2-4 пута дневно). Понекад се користе салуретици (фуросемид 0,04-0,08 г једном дневно).

Ефикасност срчаних гликозида и АЦЕ инхибитора код хроничне плућне болести срца без инсуфицијенције леве коморе није доказана.