Емболија амнионске течности

Емболија амнионске течности (АФЕ, анафилактоидни синдром трудноће) једна је од катастрофалних компликација трудноће, код које амнионска течност, ћелије фетуса, коса или други остаци улазе у мајчину плућну циркулацију, узрокујући изненадни кардиореспираторни колапс и синдром дисеминоване интраваскуларне коагулације (ДИК синдром).

Емболија амнионске течности разликује се од директне емболије или самог присуства амнионске течности.[ 1 ],[ 2 ]

Првобитни опис емболије амнионске течности (АФЕ) датира из 1941. године, када су Штајнер и Лушбо пронашли феталне ћелије у плућној циркулацији жена које су умрле током порођаја.[ 3 ] Подаци из Националног регистра емболије амнионске течности указују да стање више подсећа на анафилаксију него на типичну емболију. Приметно је да се компоненте феталног ткива или амнионске течности не откривају увек код жена са знацима и симптомима АФЕ. Традиционално, дијагноза емболије амнионске течности постављала се постмортално на основу присуства плочастих ћелија фетуса у крви мајчине плућне артерије.[ 4 ] Међутим, пошто се плочасте ћелије фетуса налазе и у циркулацији породиља које не развијају АФЕ, дијагноза је искључива и заснива се на клиничкој слици након што се искључе други узроци хемодинамске нестабилности.

Епидемиологија

Процењена инциденца ентеријера инфекције (ЕИ) креће се од 1,9 до 6,1 на 100.000 порођаја, иако тачна преваленција остаје неизвесна због непрецизне дијагнозе и недовољног пријављивања нефаталних случајева.[ 5 ],[ 6 ] Приметно је да је ЕИ била водећи узрок смрти током порођаја у Немачкој 2011. године и чини 24,3% смртности мајки у Јапану. У Аустралији је ЕИ препозната као водећи директан узрок смртности мајки, погађајући између 1 на 8.000 и 1 на 80.000 порођаја. Инциденца у Уједињеном Краљевству процењује се на 2 на 100.000 порођаја, док је у Сједињеним Државама инциденца ЕИ приближно 7,7 на 100.000 порођаја.

Велика већина случајева ЕОВ-а, приближно 70%, јавља се током порођаја, при чему се приближно 19% јавља током царског реза, а 11% након вагиналног порођаја. Приметно је да се ЕОВ може јавити и до 48 сати након порођаја. Ретки случајеви ЕОВ-а су пријављени након прекида трудноће, амниоцентезе, ињекције хипертоничног раствора соли у материцу ради изазивања побачаја, и у првом или другом тромесечју трудноће.[ 7 ]

Узроци емболија амнионске течности

Емболија амнионском течношћу остаје непредвидива, са непознатим пореклом. Њен развој подстичу различити фактори, укључујући старост мајке (посебно преко 35–40 година), мушки фетус, рану трудноћу, сазревање грлића материце, полихидрамнион, вишеструке трудноће, гестацијски дијабетес, ручно уклањање плаценте, азијску и црну расу, астму, употребу недозвољених супстанци и трауму. Индукција порођаја и стања као што су цереброваскуларни инциденти и срчана обољења повећавају ризик од емболије амнионске течности, са јаком повезаношћу са плацента превијом, еклампсијом, руптуром материце, застојем у расту фетуса, смрћу фетуса, абрупцијом плаценте, бубрежном болешћу мајке, кардиомиопатијом и постпорођајним крварењем.

Постоје супротстављени подаци о факторима ризика за ЕОВ. Многе раније студије су закључиле да царски рез, посебно са класичним резом материце, повећава ризик од ЕОВ. Овај концепт је од тада модификован: утврђено је да царски рез било које врсте није повезан. Слично томе, некада се сматрало да амниотомија повећава ризик од ЕОВ, али се сада сматра да није повезана. Једна популациона кохортна студија испитала је 149 случајева ЕОВ, од којих је 80 било фатално. Известили су да спонтани вагинални порођај има 12 пута већи ризик од ЕОВ него царски рез, а инструментални вагинални порођај има скоро 3 пута већи ризик од царског реза. Закључили су да је царски рез заштитни фактор у случају фаталног ЕОВ. Амниоинфузија заиста корелира са троструко повећаним ризиком од АЕПО, вероватно због повећане дистензије материце.[ 8 ] Приметно је да је 66% пацијената са АЕПО пријавило претходну алергију, што је у складу са секундарним називом овог стања „анафилактоидни синдром трудноће“, што превазилази стопу атопије у општој популацији. Поред тога, 8% трудноћа погођених АЕПО-ом је резултат вантелесне оплодње, што превазилази основну стопу вантелесне оплодње.

Плацентарна аномалија (ПАС) је стање које је најближе повезано са ПЕ и носи 10 пута повећан ризик.[ 9 ] Тежина ПАС-а је у корелацији са већом инциденцом ПЕ. Уношење амнионске течности и феталних компоненти у мајчину циркулацију изазива интензивну плућну вазоконстрикцију и бронхоконстрикцију. Ови ефекти се јављају не само као резултат физичке опструкције, већ првенствено као резултат ослобађања инфламаторних цитокина који реагују на страни материјал. Ови медијатори активирају коагулацију и фибринолитичке путеве, што доводи до развоја ДИК-а.

Патогенеза

Емболија амнионске течности карактерише се поремећајем плацентарно-амнионског интерфејса, што резултира уласком амнионске течности и феталних елемената као што су коса, меконијум, ћелије коже и цревни муцин у мајчину циркулацију. Важно је напоменути да присуство равних ћелија у плућној циркулацији више није једина дијагностичка карактеристика ЕФЕ, јер клиничка слика игра одлучујућу улогу. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Улазак амнионских и феталних супстанци прате ткивни фактори са прокоагулантним својствима. Активација хистамина, ендотелина и леукотриена доводи до физиолошких промена које резултирају кардиоваскуларним колапсом. [ 13 ] Потенцијална врата уласка укључују плацентарно место, југуларне вене или хируршке резове материце. Једном када се нађе у плућном артеријском стаблу, покреће патолошки мајчин анафилактоидни имуни одговор, ослобађајући инфламаторне медијаторе.

Почетна фаза укључује интензивну и пролазну плућну вазоконстрикцију, могуће повезану са бронхоспазмом. Ово доводи до акутне опструкције плућне артерије, дилатације десне коморе и десне преткоморе и значајне трикуспидалне регургитације. Накнадно се јављају хипоксија и инсуфицијенција десне коморе. Пријављен је ређи тип еозинофилног осипног синдрома (ЕОВ) који се манифестује само компонентом крварења и ДИК-ом без мајчине хемодинамске нестабилности.

Након увећања десне коморе, функција леве коморе је значајно смањена због исхемије миокарда изазване хипоксијом или спазмом коронарне артерије. Ово увећање коморе доводи до избочине интравентрикуларног септума у леву комору, што доводи до опструкције и систоличке дисфункције. Као резултат тога, притисак у плућној артерији се повећава, а срчани излаз се смањује. Пријављене су повезане аритмије као што су вентрикуларна фибрилација, асистола и недостатак пулса. Стога, преживели у овом критичном стању могу доживети хипоксично повреду мозга или мултисистемску инсуфицијенцију органа.[ 14 ]

Изненадни кардиоваскуларни колапс је изазван хипоксемијом и хипотензијом. Уношење амнионске течности и феталних елемената покреће активност инфламаторних медијатора, укључујући фактор активације тромбоцита, фактор некрозе ткива-алфа (TNF-алфа), интерлеукин 6, интерлеукин 1, фосфолипазу А2, ендотелин, активаторе плазминогена, тромбопластине и факторе комплемента. Ова активација покреће каскаду коагулације и фибринолитички систем, што доводи до фибринолитичког облика DIC-а. Амнионска течност у мајчиној циркулацији активира фактор тромбоцита III, што доводи до агрегације тромбоцита и активације фактора коагулације Xa. Амнионска течност и фетални елементи могу продрети у материцу, узрокујући тешку атонију материце и погоршање крварења. Суперпонирана абнормална активација коагулационих и фибринолитичких путева доводи до тешке коагулопатије, која се примећује код приближно 80% пацијената са ендокардиопулмоналним колапсом (ЕОВ). Смањени фактори коагулације могу се јавити или одмах у време кардиопулмоналног колапса или са закашњењем. Крварење може бити тешко, упорно и фатално.

Обдукције жена које су умрле од еозинофилне ове болести откриле су плућни едем, емболију амнионске течности у плућима и алвеоларно крварење. Додатни налази могу укључивати инфаркт миокарда, акутну бубрежну инсуфицијенцију услед акутне тубуларне некрозе и церебралне инфаркте.

Хистопатологија

Преваленција плућног едема

• Плућни едем је уобичајена појава код 70% обдукција људи који су умрли од еозинофилног овалног отока.
• Ово стање представља главну патолошку карактеристику која истиче његов значај у случајевима ЕОВ.

Микроскопско присуство супстанци амнионске течности

• Иако су супстанце амнионске течности присутне у плућима, њихова микроскопска идентификација може бити тешка због њихове мале величине.
• Хистолошка испитивања не могу увек да открију ове ситне честице, што потенцијално доводи до недовољног препознавања.[ 15 ]

Алвеоларно крварење

• У вези са плућним едемом, алвеоларно крварење је чест хистолошки налаз у плућима особа погођених АФЕ.
• Посматрање алвеоларног крварења додаје још један слој патолошким променама повезаним са овим стањем.

Ови клинички бисери бацају светло на сложене патолошке аспекте еозинофилног осипом (ЕОВ), истичући важност разматрања макроскопских и микроскопских налаза у дијагнози и разумевању ове изазовне акушерске хитне ситуације.

Симптоми емболија амнионске течности

Медицинска историја или тренутни здравствени подаци пацијенткиње која доживљава ЕОВ могу открити факторе као што су старије године мајке, вишеструке трудноће, проблеми са плацентом (плацента акрета, плацента абрупција, плацента превија), прееклампсија, гестацијски дијабетес, полихидрамнион, амниоцентеза, употреба амниоинфузије, амниотомија, лацерације грлића материце или било која операција на трудној материци. У класичном сценарију, жене у касном порођају изненада развијају акутну диспнеју праћену хипотензијом. Другим симптомима могу претходити знаци узнемирености, анксиозности, измењеног менталног стања или осећаја предстојеће пропасти. Могу се јавити напади, што доводи до срчаног застоја, након чега следи масивно крварење повезано са ДИК-ом, што на крају узрокује смрт, често у року од сат времена од почетка. Статистика показује да се 53% жена са ЕОВ-ом јавља током или непосредно пре порођаја, док се остале јављају у просеку 19 минута након порођаја.

Емболија амнионске течности обично се јавља са срчаним застојем, али друге манифестације укључују респираторни колапс и дисеминовану интраваскуларну коагулацију. Многи пацијенти губе свест, а неки могу имати нападе (10% до 50%), вероватно због церебралне хипоксије. Физички преглед обично открива да је пацијент у кардиоваскуларном колапсу који карактерише тешка хипоксемија, хипотензија и цијаноза. Класична тријада емболије амнионске течности састоји се од хипоксије, хипотензије и коагулопатије са нормалном телесном температуром. Фундоскопски преглед може открити ситне мехуриће у ретиналним артеријама. Може бити присутна тахипнеја, често праћена карактеристичним холосистолским високим шумом трикуспидалне регургитације. Овај шум је најгласнији на доњој левој ивици грудне кости, зрачећи ка десној ивици грудне кости. Крварење може варирати од масивног до минималног, а атонија материце (83%) погоршава крварење. Почетно крварење се обично јавља из вагине, али се може јавити и на хируршким резовима. Потпуно развијен ДИК се јавља код приближно 83% пацијената. Упозоравајући симптоми попут кратког даха или узнемирености могу претходити кардиоваскуларном колапсу.[ 16 ]

Компликације и посљедице

Преживели емболију амнионске течности могу искусити низ озбиљних компликација, укључујући:

• Бубрежна инсуфицијенција.
• Срчана инсуфицијенција.
• Дуготрајна респираторна инсуфицијенција која доводи до респираторне инсуфицијенције код одраслих.
• Инфаркт миокарда.
• Аритмије.
• Кардиомиопатија.
• Хронична срчана инсуфицијенција.
• Систолна дисфункција леве коморе.
• Дуготрајна коагулопатија.
• Респираторна инсуфицијенција (дуготрајна).
• Продужени бронхоспазам.
• Отказивање јетре.
• Кардиогени плућни едем.
• Грчеви.
• Аноксична енцефалопатија.
• Разни когнитивни или неуролошки поремећаји.

Одојчад рођена у хитним случајевима током мајчине акутне енцефалопатије (АЕЕ) имају повећан ризик од развоја хипоксично-исхемијске енцефалопатије (ХИЕ). То често доводи до значајног когнитивног оштећења код детета, што се потенцијално манифестује као хронична епилепсија, поремећаји кретања и кашњења у развоју.[ 17 ]

Дијагностика емболија амнионске течности

Дијагноза емболије амнионске течности заснива се на критеријумима искључивања након појаве клиничког сценарија који одговара његовим карактеристикама.[ 18 ] У суштини, то је клиничка дијагноза јер не постоји поуздан и дефинитиван тест за емболију амнионске течности (АФЕ). На АФЕ се сумња када се изненада јаве диспнеја, дисфорија, хипотензија, кардиоваскуларни колапс и коагулопатија након постпорођајних догађаја као што су активни порођај, руптура мембрана, вагинални порођај или царски рез. АФЕ је такође примећена током или након елективног прекида трудноће, како индукованог тако и хируршког. Почетна евалуација се обично врши током агресивне кардиопулмоналне реанимације са нагласком на два главна системска квара: хемодинамски и хематолошки.

Трансторакална ехокардиографија (ТТЕ) или трансезофагеална ехокардиографија (ТЕЕ) игра кључну улогу у дијагнози, ако је доступна. ТЕЕ се препоручује ако је пацијент стабилан. Значајни ехокардиографски налази код ТТЕ укључују дилатацију десне коморе, хипокинезу, напрезање, трикуспидалну регургитацију и увећање десне преткоморе. Рани срчани тромби могу се видети у увећаној десној комори или десној преткомори. Карактеристична одлика повезана са ТТЕ је девијација интравентрикуларног септума у леву комору, што доводи до опструкције леве коморе и систоличке дисфункције која подсећа на облик слова „Д“.

Хитно прикупљање крви је неопходно за хитно одређивање типа и укрштено подударање, комплетну крвну слику, свеобухватни метаболички панел и комплетан панел коагулације, укључујући тромбоците, протромбинско време, парцијално тромбопластинско време, време крварења, фибриноген, d-димер и производе разградње фибрина (FDP). Међународно друштво за тромбозу и хемостазу (ISTH) пружа формални систем бодовања за одређивање присуства DIC-а у трудноћи на основу броја тромбоцита, интернационалног односа неутрализације (INR) и нивоа фибриногена. Резултати >3 указују на присуство DIC-а у трудноћи. [ 19 ]

Успостављање прецизних критеријума за дијагностиковање амнионске емболије (АФЕ) представља изазов због недостатка јединственог дефинитивног теста. Успостављени су различити међународни стандарди за дефинисање АФЕ: Америчко друштво за материнско-феталну медицину (SMFM) утврдило је објективне критеријуме након консензусног симпозијума са Фондацијом за емболију амнионске течности 2016. године. Критеријуми укључују присуство следећих стања:

1. Изненадни кардиопулмонални колапс или хипотензија (систолни крвни притисак <90 mmHg) са хипоксијом (SpO2 <90%).
2. Тешко крварење или DIC како је дефинисано ISTH-ом.
3. Симптоми се јављају или током порођаја или након порођаја плаценте (или до 30 минута касније).
4. Одсуство грознице или другог објашњења за примећене налазе.[ 20 ]

SMFM признаје да могу постојати случајеви који испадају ван ових параметара, на пример током прекида трудноће. Они објашњавају да је њихов примарни циљ успостављање стандардизованих критеријума за извештавање о студијама. Иако признају да њихови стандарди могу покрити многе изузетне случајеве, надају се да ће такве случајеве свести на минимум. Критични клинички налази повезани са прекидом трудноће укључују коагулопатију, плућну хипертензију и неуролошке симптоме. Неки аутори су предложили модификовану верзију горње дефиниције која би укључивала упозоравајуће знаке као што су напади, агитација, анксиозност, осећај предстојеће смрти, конфузија и синкопа. Препоручено је да се дијагностички критеријуми које је предложио SMFM додатно валидирају у будућим великим проспективним кохортним студијама.

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза ЕОВ укључује акушерске, неакушерске и анестезиолошке етиологије.

• Анафилакса.
• Дисекција аорте.
• Холестеролска емболија.
• Инфаркт миокарда.
• Плућна емболија.
• Септични шок.
• Ваздушна емболија.
• Екламптичке конвулзије и кома.
• Конвулзије услед токсичне реакције на локалне анестетике.
• Аспирација желудачног садржаја.
• Хеморагични шок код пацијенткиње у акушерству.

Диференцијална дијагностика емболије амнионске течности и тромбоемболије малих грана плућне артерије

Симптоми	Емболија амнионске течности	Јавна заштита малих грана
Тахикардија	Краткорочно	Дуготрајно
Смањена засићеност	Краткорочно	Дуготрајно
Диспнеја	Краткорочно	Дуготрајно
Повећан притисак у дисајним путевима	Краткорочно	Дуготрајно
Време згрушавања	Продужено	Скраћено
Електрокардиографски знаци преоптерећења десног срца	Краткорочно	Дуготрајно
Повећан централни венски притисак	Краткорочно	Дуготрајно

Третман емболија амнионске течности

Да би се спречио ЕОВ, треба избегавати трауму материце током процедура као што су уметање катетера под притиском или руптура мембрана. Такође треба избегавати рез плаценте током царског реза ако је могуће. Пошто се једним од најчешћих предиспонирајућих фактора сматра насилан порођај, који се може јавити природним путем, претерано јаке и честе контракције материце треба зауставити интравенским β-адренергичким лековима или магнезијум сулфатом. Поред тога, окситоцидне лекове који могу изазвати прекомерне тетаничне контракције материце треба правилно и разумно користити.

Кључни фактори у лечењу ендометријалног осипом (ЕОВ) су рано препознавање, хитна реанимација и порођај фетуса. Рано препознавање ЕОВ је кључно за успешан исход. Лечење је првенствено подржавајуће и реанимационо.

Опште [ 21 ]

• Одржавање виталних знакова. Почетни циљ је брза корекција мајчине хемодинамске нестабилности, што укључује корекцију хипоксије и хипотензије, како би се спречила додатна хипоксија и накнадно отказивање органа.
• Оксигенацију и контролу дисајних путева интубацијом трахеје и применом 100% О2 _уз вентилацију позитивним притиском треба постићи што је пре могуће.
• Терапија течностима је неопходна за сузбијање хипотензије и хемодинамске нестабилности. Лечење хипотензије подразумева оптимизацију претходног оптерећења брзом инфузијом изотоничних кристалоида и колоида. Иако оба агенса могу да обнове волумен крви током текућег крварења, трансфузија црвених крвних зрнаца је неопходна за обнављање капацитета за пренос кисеоника.
• Трансторакална или трансезофагеална ехокардиографија може помоћи у вођењу терапије течностима уз процену пуњења леве коморе. Артеријска линија и плућни катетер такође могу помоћи у вођењу терапије. Вазопресорска терапија је индикована за рефракторну хипотензију.
• Корекција коагулопатије. Крв и крвни производи, укључујући свеже замрзнуту плазму (СЗП), тромбоците и криопреципитат, треба да буду доступни и да се примењују рано у фази реанимације код АФЕ. Ако су тромбоцити <20.000/μL или ако дође до крварења, а тромбоцити су 20.000–50.000/μL, трансфузирати тромбоците у количини од 1–3 јединице/10 кг/дан.
• Примена ФФП-а за нормализацију ПТ.
• Ако је ниво фибриногена <100 мг/дл, применити криопреципитат. Свака јединица криопреципитата повећава ниво фибриногена за 10 мг/дл.
• Такође треба размотрити артеријску катетеризацију ради прецизног праћења крвног притиска и често узимање узорака крви.

Фармаколошки [ 22 ], [ 23 ]

Вазопресори и инотропна подршка су обично потребни у различитом степену код еозинофилног оштећења венског тракта. Треба успоставити централни венски приступ за инфузију вазопресора и праћење. Избор вазопресора зависи од клиничког сценарија.

• Епинефрин може бити лек прве линије избора јер се користи и за друге анафилактоидне реакције поред свог алфа-адренергичког вазоконстрикторног дејства.
• Фенилефрин, чисти α-1 агонист, често је одличан избор у раним фазама лечења АФЕ, јер је системска вазодилатација најистакнутије оштећење циркулације у овој фази.
• Инотропна подршка као што су допамин или норепинефрин може бити идеална због додатних β-адренергичких ефеката који побољшавају срчану функцију.
• Вазопресин се може користити као примарна терапија или као додатак другим инотропним терапијама и има предност што штити плућне крвне судове од вазоконстрикције, посебно при ниским дозама. Код инсуфицијенције десне коморе, треба размотрити милринон или друге инхибиторе фосфодиестеразе.[ 24 ]
• Дигоксин: делује директно на срчани мишић и проводни систем. Дигоксин изазива повећање силе и брзине систоличке контракције, успоравање срчаног ритма и смањење брзине проводљивости кроз АВ чвор.
• Хидрокортизон: Пошто је ЕОС сличнији анафилактичкој реакцији, препоручују се стероиди који посредују имуни одговор.
• Окситоцин: Најчешће коришћени утеротоник. Смањује упалу инхибирањем миграције полиморфонуклеарних леукоцита и преокретањем повећане капиларне пропустљивости.
• Метилергоновин (Метергин): делује директно на глатке мишиће материце, узрокујући продужени тетанични утеротонички ефекат који смањује крварење из материце.
• Карбопрост трометамин: простагландин сличан Ф2-алфа (динопросту), али има дуже трајање деловања и изазива контракције миометрија које узрокују хемостазу на месту плаценте, што смањује постпорођајно крварење.
• Пријављена је успешна употреба рекомбинантног фактора VIIa (rfVIIa),[ 25 ] иако је ово такође повезано са масивном интраваскуларном тромбозом.
• Апротинин је такође ефикасан у смањењу крварења код еозинофилног осипом.
• Други антифибринолитички лекови као што су аминокапроинска киселина и транексамска киселина описани су за лечење акушерског крварења и менорагије и могу се такође размотрити током краја ове трауме.

Померање материце улево је кључно у напорима реанимације ако фетус остане у материци. Пријављено је да ће хитни царски рез побољшати неуролошки опоравак новорођенчади и укупни исход мајке ако се изврши у року од 5 минута од кардиоваскуларног застоја мајке. Напори реанимације мајке су такође побољшани ублажавањем аортокавалне компресије током порођаја.

Недавно су објављени успешни резултати са другим новим приступима лечењу акутне феталне енцефалопатије (АФЕ), укључујући трансфузију замене, екстракорпоралну мембранску оксигенацију (ЕКМО), кардиопулмонални бајпас, уређај за помоћ десне коморе, емболизацију утерине артерије, интрааортну балонску пумпу са ЕКМО. Континуирана хемофилтрација, спасавање ћелија у комбинацији са филтрацијом крви и инхибитори серумске протеазе су још неки од препоручених третмана у литератури.[ 26 ]

Хистеректомија може бити потребна код пацијената са перзистентним крварењем из материце како би се контролисао губитак крви. rfVII је такође описан као третман за крварење које се јавља код ЕОВ-а, али га треба користити са опрезом јер је недавни преглед извештаја о случајевима показао лошије исходе. И аеросолизовани простациклин и инхалирани азот-оксид (NO) делују као директни плућни вазодилататори и успешно су коришћени за лечење акутне плућне вазоконстрикције код ЕОВ-а.

Мало лекара је испробало хепарин за лечење еозинофилног овалног синдрома (ЕОВ), али његова употреба остаје контроверзна. Ова контроверза настаје зато што су и ДИК и емболија пријављени код пацијената са ЕОВ. [ 27 ] Поред хепарина, аспирин је испробан у неколико студија на животињама. Профилакса хепарином је одржавала број тромбоцита, док профилакса аспирином није. Закључили су да аспирин није ефикасно профилактичко средство. [ 28 ]

Прогноза

Преживљавање након ЕОВ-а значајно се побољшало захваљујући раном препознавању синдрома и хитним и раним мерама реанимације. Раније је документовано да 50% пацијената умире у првом сату, а око две трећине у року од 5 сати од догађаја, са високом учесталошћу тешких и неповратних неуролошких оштећења међу преживелима. Иако је морталитет смањен, морбидитет остаје висок са тешким последицама. Поред неуролошког оштећења, пријављена је акутна олигурична или неолигурична бубрежна инсуфицијенција, срчана инсуфицијенција са дисфункцијом леве коморе, кардиогени плућни едем, аритмије, миокардна исхемија или инфаркт. Остале пријављене последице укључују респираторну инсуфицијенцију са некардиогеним плућним едемом и рефракторним бронхоспазмом: [ 29 ], [ 30 ]

• Прогноза након ЕОВ-а је веома лоша и већина жена не преживи.
• Ако пацијент преживи емболију, већина преживелих доживљава неуролошке дефиците.
• Стопа преживљавања новорођенчади је 70%. Неуролошки статус детета је директно повезан са временом које је протекло између прекида трудноће и порођаја.
• Ризик од поновног појављивања је непознат. Пријављене су успешне накнадне трудноће.

Упркос нашем недостатку разумевања патофизиолошких процеса АФЕ, јасно је да рано и агресивно лечење (укључујући хитан царски рез) пацијената са клинички сумњивим АФЕ побољшава реанимацију и фетуса и мајке и повећава преживљавање. Важно је увек узети у обзир АФЕ у диференцијалној дијагнози изненадне кардиопулмоналне нестабилности код мајке и запамтити да одсуство ДИК-а и хеморагије не искључује дијагнозу АФЕ. Потребна су даља испитивања серумских дијагностичких тестова као што су цинк копропорфирин, СТН антиген и комплемент Ц3 и Ц4. Селективни плућни вазодилататори као што је NO за лечење тешке плућне хипертензије током акутне фазе АФЕ и rfVIIa за лечење тешког ДИК-а рефракторног на конвенционалне третмане показују обећање.[ 31 ]

Извори

1. Фонг А, Чау Ц.Т., Пан Д, Огуњеми ДА. Емболија амнионске течности: препартални, интрапартални и демографски фактори. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015. мај;28(7):793-8.
2. Комитет за безбедност и квалитет пацијената, Друштво за мајчинско-феталну медицину. Електронска адреса: [e-mail]. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Посебна изјава Друштва за мајчинско-феталну медицину: Контролна листа за почетно лечење емболије амнионске течности. Am J Obstet Gynecol. 2021 Apr;224(4):B29-B32.
3. Жу Ц, Сју Д, Луо К. Фатална емболија амнионском течношћу: инциденца, фактори ризика и утицај на перинатални исход. Arch Gynecol Obstet. 2023. април;307(4):1187-1194.
4. Плантзас И, Тоусиа А, Влацходимитропоулос Д, Пиагкоу М, Гоутас Н, Тсакотос Г, Триантафиллоу Г, Плантзас Е, Сакеллиадис Е. Анафилактоидни синдром трудноће: два случаја аутопсије. Цуреус. 2023 Сеп;15(9):е45145.
5. Панда С, Дас А, Шарма Н, Дас Р, Џанте ДВ. Емболија амнионске течности након абортуса у првом тромесечју. Cureus. 2022. април;14(4):e24490.
6. Маца ГР, Јусефзадех АЦ, Клар М, Кунзе М, Мацузаки С, Манделбаум РС, Оузонијан ЈГ, Мацуо К. Повезаност карактеристика трудноће и мајчине смртности са емболијом амнионске течности. JAMA Netw Open. 2022. 1. новембар;5(11):e2242842.
7. Симард Ц, Јанг С, Кулијан М, Шир Р, Рудски Л, Липес Ј. Улога ехокардиографије код емболије амнионске течности: серија случајева и преглед литературе. Can J Anaesth. 2021. октобар;68(10):1541-1548.
8. Цаворетто ПИ, Ровере-Куерини П, Цандиани М. Товард Ассессмент фор Амниотиц Флуид Емболисмс. ЈАМА Нетв Опен. 2022 Нов 01;5(11):е2242850.
9. Друштво за мајчинско-феталну медицину (SMFM). Електронска адреса: [e-mail]. Пачеко Л.Д., Сааде Г., Ханкинс Г.Д., Кларк С.Л. Емболија амнионске течности: дијагноза и лечење. Am J Obstet Gynecol. 2016. август;215(2):B16-24.
10. Рат ВХ, Хофер С, Синицина И. Емболија амнионске течности: интердисциплинарни изазов: епидемиологија, дијагноза и лечење. Dtsch Arztebl Int. 2014 Feb 21;111(8):126-32.
11. Стафорд ИА, Моаддаб А, Дилди ГА, Класен М, Бера А, Ватерс Ц, Белфорт МА, Ромеро Р, Кларк СЛ. Синдром емболије амнионске течности: анализа Међународног регистра Сједињених Држава. Am J Obstet Gynecol MFM. 2020. мај;2(2):100083.
12. Кахан Т, Де Кастро Х, Калтер А, Симчен МЈ. Емболија амнионском течношћу - примена међународних критеријума за дијагнозу и ризик од поновне трудноће. J Perinat Med. 2021 Jun 25;49(5):546-552.
13. Лонг М, Мартин Ј, Бигио Ј. Атропин, Ондансетрон и Кеторолак: Додатна терапија за емболију амнионске течности. Охснер Ј. Јесен 2022;22(3):253-257.
14. Грифин К.М., Оксфорд-Хори К., Бурџили Г. Акушерски поремећаји и критичне болести. Clin Chest Med. 2022. септембар;43(3):471-488.
15. Аисси Јамес С, Клеин Т, Лебретон Г, Низард Ј, Цхоммелоук Ј, Брецхот Н, Пинетон де Цхамбрун М, Хекимиан Г, Луит ЦЕ, Леви Б, Киммоун А, Цомбес А, Сцхмидт М. Емболија амнионске течности спашена екстракорпоралним веноартеријским кисеоником. Црит Царе. 2022 Апр 07;26(1):96.
16. Иуфуне С, Танака М, Акаи Р, Сатох И, Фуруиа К, Теруи К, Канаиама Н, Казама Т. Успешна реанимација емболије амнионске течности применом нове класификације и стратегије управљања. ЈА Цлин Реп. 2015;1(1):1.
17. Алхусеини А, Ромеро Р, Беншалом-Тирош Н, Гудича Д, Пакора П, Тирош Д, Кабири Д, Јео Л, Тачил Ј, Хсу ЦД, Хасан СС, Ерез О. Неовертна дисеминована интраваскуларна коагулација (ДИК) у трудноћи: нови систем бодовања за идентификацију пацијената са ризиком од акушерског крварења које захтевају трансфузију крвних производа. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022 Jan;35(2):242-257.
18. Понцио-Клијаниенко А, Винсент-Рофрич А, Жиро А, Ле Реј К, Гофине Ф, Боне МП. Евалуација 4 дијагностичка критеријума које су предложили SMFM и AFE фондација за емболију амнионске течности у моноцентричној популацији. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020. новембар;49(9):101821.
19. Каур К, Бхардвај М, Кумар П, Сингал С, Сингх Т, Худа С. Емболија амнионске течности. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016 април-јун;32(2):153-9. [Бесплатан чланак PMC]
20. Пачеко Л.Д., Кларк С.Л., Класен М., Ханкинс ГДВ. Емболија амнионске течности: принципи раног клиничког лечења. Am J Obstet Gynecol. 2020. јануар;222(1):48-52.
21. Шредер Л, Хелмунд А, Гембрух У, Мерц ВМ. Коагулопатија повезана са емболијом амнионске течности: једноцентрична опсервациона студија. Arch Gynecol Obstet. 2020. април;301(4):923-929.
22. Оливер Ц, Фрејер Ј, Мердок М, Де Лојд Л, Џенкинс ПВ, Колис Р, Колинс ПВ. Опис карактеристика коагулопатије код емболије амнионске течности: извештај о случају. Int J Obstet Anesthet. 2022 Aug;51:103573.
23. Ајламазјан, Е. К. Акушерство. Национално лидерство. Кратко издање / ур. Е. К. Ајламазјан, В. Н. Серов, В. Е. Радзински, Г. М. Савељева. - Москва: ГЕОТАР-Медиа, 2021. - 608 стр.