Сензомоторна афазија

Стечени поремећај говора код којег долази до поремећаја или губитка способности перципирања, разумевања и коришћења говора као средства комуникације дефинисан је у клиничкој неурологији као рецептивно-експресивна или сензомоторна афазија. [ 1 ], [ 2 ]

Епидемиологија

Према клиничкој статистици, скоро трећина случајева сензомоторне афазије повезана је са цереброваскуларним инцидентима.

Претходна истраживања указују на то да је учесталост афазије висока. На пример, у Сједињеним Државама сваке године постоји 180.000 случајева афазије. Друга студија је открила да се код приближно 100.000 преживелих можданог удара сваке године дијагностикује афазија. Једна студија је открила да 15% особа млађих од 65 година има афазију након првог исхемијског можданог удара. [ 3 ] Подаци такође показују да се овај проценат повећава на 43% код особа старијих од 85 година. [ 4 ]

Према Националном удружењу за афазију, 24-38% људи који су доживели мождани удар пате од тоталне афазије. А у 10-15% случајева јавља се моторна (експресивна) афазија или други тип – сензорна (или рецептивна) афазија.

Узроци сензомоторна афазија

Ова врста поремећаја говора комбинује сензорну (рецептивну) афазију и моторичку (експресивну). Дакле, ово је потпуна или тотална афазија - озбиљан поремећај виших говорних функција, чији су узроци повезани са оштећењем два говорна (језичка) подручја кортекса доминантне (код дешњака - леве) хемисфере мозга.

Прво, ово је Брокина зона, која се налази у доњем гирусу темпоралног режња, која, интерагујући са током сензорних информација из темпоралног кортекса, учествује у његовој обради (фонолошкој, семантичкој и синтаксичкој) и синхронизацији, бира потребан алгоритам (фонетски код) и преноси га моторном кортексу који контролише артикулацију. [ 5 ]

Друго, то је Верникеова област, која је повезана са Брокином зоном снопом нервних влакана и налази се у задњем делу горњег темпоралног гируса и одговорна је за перцепцију говора (сегментацију у фонеме, слогове, речи) и његово разумевање (дефинисање семантике речи и интеграцију фраза у контекст). [ 6 ]

Поред тога, могу бити оштећена суседна подручја фронтотемпоралног кортекса (доњи фронтални гирус, горњи и средњи темпорални гирус) и субкортикална подручја повезана са мрежом перцепције говора преко таламичких неуронских језгара; базалне ганглије и ангуларни гирус задњег паријеталног режња; примарни моторни и дорзални премоторни кортекс; подручја инсуларног кортекса итд.

Најчешће се сензомоторна афазија развија након можданог удара, посебно исхемијског (церебралног инфаркта), код којег је снабдевање крвљу ових делова мозга поремећено због блокаде церебралног крвног суда тромбом. Стручњаци сматрају да је потпуна афазија након можданог удара не само важан маркер тежине стања, већ и индикатор повећаног ризика од смрти и вероватноће развоја когнитивног оштећења у облику васкуларне деменције.

Прочитајте - Критеријуми за процену когнитивног оштећења након можданог удара

Постоје врсте тоталне афазије као што су пролазна (привремена) и трајна (константна). Дакле, пролазна глобална афазија може бити узрокована пролазним исхемијским нападима (привременим поремећајима церебралне циркулације који не доводе до неповратног оштећења мозга) - микроударима, као и тешким нападима афазичне мигрене или епилептичним нападима.

Рецептивно-експресивна афазија може бити последица трауматске повреде мозга, инфекција мозга (енцефалитис), интрацеребралне или субарахноидне хеморагије, церебралних тумора, неуродегенеративних болести као што су фронтотемпорална или фронтотемпорална деменција (са развојем тешког трајног поремећаја говора).

Сва наведена стања, као и присуство цереброваскуларних болести различите етиологије, заправо су фактори ризика за развој глобалне сензомоторне афазије. [ 7 ]

Патогенеза

Данас постоји много неизвесности у разумевању механизма специфичног оштећења мозга, али стручњаци објашњавају развој сензомоторне афазије променом не само церебралних говорних подручја (Брока и Вернике) - са појавом подручја кортикалне атрофије, већ и оштећењем главних аксонских путева, што доводи до поремећаја у тако сложеном процесу ЦНС-а као што је сензомоторна интеграција.

У случају тумора мозга, његово увећање доводи до оштећења ћелија говорних зона и њихове дисфункције.

А у случајевима исхемијског можданог удара у подручју снабдевања крвљу површинских грана средње мождане артерије (arteria cerebri media), које снабдевају крвљу Брокину и Верникеову зону, механизам поремећаја говора повезан је са недостатком кисеоника и погоршањем трофике ових церебралних структура и дела латералног кортекса мозга. [ 8 ]

Симптоми сензомоторна афазија

У зависности од фактора као што су величина лезије и њена локација, симптоми сензомоторне афазије могу варирати од пацијента до пацијента. Али први знаци се манифестују значајним ограничењем не само способности говора (говорне праксе), већ и проблемима са разумевањем језика.

Говор код сензомоторне афазије може бити готово потпуно одсутан: пацијенти су у стању да изговоре гласове и неколико одвојених речи или неразумљив скуп делова речи (са граматичким грешкама); не разумеју усмени говор; не могу поновити оно што су други рекли и дати одговор („да“ или „не“) на елементарна питања.

Често се примећују покушаји невербалне комуникације помоћу гестова и израза лица.

Емоционално узбуђење код сензомоторне афазије указује на то да је оштећење захватило структуре лимбичког система мозга (фронтотемпорални кортекс или део кортекса темпоралног режња - енторинални кортекс, хипокампус или цингулативни гирус), или је пацијент развио трећи стадијум цереброваскуларне инсуфицијенције узроковане хроничном церебралном циркулаторном инсуфицијенцијом. [ 9 ]

Компликације и посљедице

Тотална афазија је најтежи облик афазије, а као резултат оштећења говорних области мозга, последице и компликације утичу на све аспекте говора и комуникације, а код деменције и на когнитивне способности. [ 10 ]

Сензомоторна афазија може довести до:

• секундарни (афазични) мутизам (потпуна тишина );
• немогућност именовања предмета - аномија;
• губитак вештина писања - аграфија;
• губитак вештина читања - алексија.

Дијагностика сензомоторна афазија

Дијагноза афазије, као и одређивање њеног типа, врши се на основу клиничких симптома коришћењем проучавања неуропсихијске сфере пацијената и тестирања говора.

Инструментална дијагностика укључује:

• компјутерска томографија мозга;
• магнетна резонанца (МРИ) мозга;
• електроенцефалографија (која проучава биоелектричну активност мозга);
• Доплерова сонографија церебралних крвних судова.

Диференцијална дијагноза

Диференцијалну дијагнозу треба направити са другим поремећајима говора, укључујући Брокин или Верникеову афазију, дизартрију, анартрију, апраксију (орални тип) и апраксичну дизартрију, као и Алцхајмерову болест.

Третман сензомоторна афазија

Лечење рецептивно-експресивне афазије састоји се у смањењу говорних дефицита током сеанси логопедске терапије, као и у очувању преосталих језичких вештина пацијента. Поред тога, најважнији циљ терапије је да се пацијент научи да комуницира на алтернативне начине (гестови, слике, коришћење електронских уређаја).

Више информација у чланку - Афазија: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

За информације о рехабилитацији након можданог удара, погледајте публикацију – Стање након можданог удара

Уз логопедску терапију, у неким случајевима се примењује транскранијална стимулација мозга – магнетна или једносмерна струја. [ 11 ], [ 12 ]

Мелодијска интонациона терапија (МИТ) користи мелодију и ритам како би побољшала течност говора пацијента. Теорија која стоји иза МИТ-а је да се користи интактна недоминантна хемисфера, која је одговорна за интонацију, и да се смањи употреба доминантне хемисфере. МИТ се може користити само код пацијената са интактном слушном перцепцијом. [ 13 ]

Превенција

Још увек није познато како спречити оштећење говорних подручја мождане коре код трауматске повреде мозга, можданог удара и других стања етиолошки повезаних са овим поремећајем говора.

Прогноза

Прогноза за исход и опоравак говора код сензомоторне афазије зависи од тежине оштећења мозга и старости особе. [ 14 ] Ретко је могуће потпуно обновити језичке способности: две године након њиховог губитка као последице можданог удара, задовољавајући ниво комуникације се примећује код само 30-35% пацијената.

Међутим, временом се симптоми афазије могу побољшати, при чему се разумевање језика обично опоравља брже од других језичких вештина.