Критеријуми за процену когнитивног оштећења након можданог удара

Погоршање неуролошког стања након можданог удара повезано је са многим клиничким факторима, укључујући хипертензију, хипергликемију, старију животну добу, хемиплегију, тешки мождани удар, атеротромботску етиологију са оштећењем великих и малих крвних судова и инфаркт у сливу великог крвног суда. Погоршање неуролошког стања примећује се код 35% пацијената са можданим ударом и често је праћено неповољнијим исходима (нови мождани удар, прогресија можданог удара, хеморагија, едем, повећан интракранијални притисак (ИЦП), епилептични напад) и понекад је реверзибилно, осим у случајевима када се узроци погоршања неуролошког стања могу лако утврдити (хипоксемија, хипогликемија, хипотензија).

Да би се дефинисало и проучило погоршање неуролошког стања, потребан је објективан и информативан алат, као што је NIHSS скала, најшире коришћени неуролошки систем процене у клиничким испитивањима. Данас су динамика индикатора погоршања на NIHSS скали и развој прогресије процеса и даље предмет дебате. На пример, резултати неуролошког прегледа се често мењају у првим данима након можданог удара; стога, мања реакција пацијента на околину или мање промене у моторичким функцијама највероватније нису довољно индикативне као критеријуми за погоршање неуролошког стања. Предност клиничке анализе (на пример, повећање NIHSS резултата за више од 2 поена) је могућност идентификације примарних карактеристика симптома и манифестација у зависности од примарних узрока погоршања неуролошког стања - неуролошког оштећења у раним фазама, када је интервенција још увек најефикаснија. Данас је већ доказано повећање учесталости смртних исхода и развој дисфункције код пацијената чији се NIHSS резултат повећао за више од 2 поена. Процена клиничких карактеристика током развоја неуролошког дефицита, представљена у табели, може помоћи у раној идентификацији примарне етиологије процеса.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Симптоми можданог удара у зависности од основних узрока неуролошког погоршања

Уобичајени симптоми и манифестације можданог удара

Нови мождани удар

• Појава нових фокалних манифестација неуролошког дефицита
• Губитак свести када је лезија локализована на супротној страни или у трупу

Прогресија можданог удара

• Погоршање постојећег дефицита
• Смањен ниво свести због едема

Развој едема

• Смањење нивоа свести
• Једнострано ширење зеница

Повећан интракранијални притисак

• Смањење нивоа свести
• Патолошки положаји
• Респираторни поремећаји
• Хемодинамске промене

Епилептични напад

• Супротно одступање очију
• Фокалне невољне кретње
• Погоршање манифестације неуролошког дефицита
• Изненадно погоршање нивоа свести
• Респираторни поремећаји
• Хемодинамске промене сличне прогресији можданог удара

Хеморагијска трансформација

• У присуству волуметријског ефекта - слично развоју едема
• У присуству интравентрикуларног истезања - слично повећаном интракранијалном притиску

Неуролошко погоршање након примарног интрацеребралног крварења јавља се у већини случајева у првих 24 сата и повезано је са високом смртношћу (приближава се 50%). Дисеминација хематома са ефектом заузимања простора и повећаним интракранијалним притиском или хидроцефалусом је чест преципитатни фактор, осим у стањима повезаним са новим можданим ударом или знацима хернијације, с обзиром на то да је секундарно погоршање готово неразлучиво од примарне етиологије процеса само на основу клиничких података.

Може постојати интеракција између примарних и секундарних узрока неуролошког погоршања, где, на пример, хипоксемија или релативна хипотензија могу довести до отказивања колатералне циркулације и накнадне прогресије можданог удара. Праћење упозоравајућих знакова који претходе погоршању (грозница, леукоцитоза, хипонатремија, хемодинамске промене, хипо- или хипергликемија) је обавезно.

Дефиниција синдрома благог когнитивног опадања

Дефиниција синдрома благог когнитивног оштећења према дефиницији клиничких смерница о когнитивном оштећењу је синдром који карактеришу „...благи знаци оштећења памћења (MCI) и/или општи когнитивни пад у одсуству података о присуству синдрома деменције и уз искључење вероватне везе између когнитивног пада и било које церебралне или системске болести, отказивања органа, интоксикације (укључујући и ону изазвану лековима), депресије или менталне ретардације.“

Дијагностички критеријуми за MCI синдром укључују:

1. жалбе пацијената на благи губитак памћења, објективно потврђене (обично од стране чланова породице или колега) у комбинацији са знацима благог когнитивног пада откривеним током прегледа пацијента у тестовима памћења или оних когнитивних области које су обично јасно оштећене код Алцхајмерове болести (АБ);
2. знаци когнитивног дефицита одговарају стадијуму 3 на скали глобалног погоршања (GDS) и резултату од 0,5 на скали клиничке деменције (CDR);
3. дијагноза деменције се не може поставити;
4. Дневне активности пацијента остају нетакнуте, мада је могуће благо погоршање сложених и инструменталних врста свакодневних или професионалних активности.

Треба узети у обзир да је ГДС скала структурирана помоћу 7 степена тежине когнитивног и функционалног оштећења: 1. - одговара норми; 2. - нормално старење; 3. - МЦИ; 4-7. - благи, умерени, умерено тешки и тешки стадијуми Алцхајмерове болести. Стадијум 3 на ГДС скали који одговара МЦИ синдрому дефинисан је благим когнитивним дефицитом, клинички манифестованим благим погоршањем когнитивних функција и пратећим функционалним оштећењем, које ремети обављање само сложених професионалних или друштвених активности и може бити праћено анксиозношћу. Скала тежине деменције - ЦДР конструисана је на исти начин. Опис тежине когнитивног и функционалног оштећења који одговара процени ЦДР - 0,5 сличан је горњем опису стадијума 3 на ГДС скали, али је јасније структуриран помоћу 6 параметара когнитивног и функционалног дефицита (од поремећаја памћења до бриге о себи).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Практични примери процене когнитивне дисфункције

У структури синдрома благог когнитивног оштећења, благи степен дефицита се манифестује у више од једне когнитивне области:

• пацијент може постати збуњен или изгубљен када путује по непознатим местима;
• запослени примећују да му је постало теже да се носи са најсложенијим врстама професионалних активности;
• рођаци примећују тешкоће у проналажењу речи и памћењу имена;
• пацијенти имају проблема са памћењем онога што читају и понекад могу изгубити или заборавити где су оставили вредне ствари;
• тестирање открива дефицит пажње, док се стварно оштећење памћења може открити само довољно интензивним тестирањем;
• Пацијенти често негирају постојеће поремећаје, а када се открије неуспех у спровођењу тестова, често реагују симптомима анксиозности.

Правила тестирања пацијената:

• Током прегледа, посебно код старијих особа са благим синдромом когнитивног опадања, неопходно је одржавати мирно, опуштајуће окружење, јер анксиозност и брига могу значајно погоршати резултате теста;
• да би се проценила способност памћења недавних догађаја, потребно је питати о догађајима који су од интереса за пацијента, а затим разјаснити њихове детаље, имена учесника у тим догађајима итд., питати о садржају новина прочитаних ујутру или о ТВ програмима гледаним претходног дана;
• потребно је разјаснити да ли је пацијент раније користио кућне апарате или рачунар, возио аутомобил, припремао јела по сложеним кулинарским рецептима, а затим, уз помоћ информатора, проценити очуваност вештина и знања које је пацијент претходно успешно поседовао;
• Неопходно је утврдити да ли пацијент може самостално да планира финансије, путује, купује, плаћа рачуне, креће се по непознатим подручјима итд. Пацијенти са благим синдромом когнитивног пада обично су у стању да се носе са овим врстама активности, али понекад праве наизглед случајне, непажљиве, али озбиљне по својим последицама, грешке или пропусте (на пример, губљење докумената);
• У психометријском тестирању, које треба спроводити у одсуству рођака, такви пацијенти могу бити потпуно оријентисани у свим врстама оријентације. Међутим, они обично имају потешкоће са концентрацијом (на пример, приликом извођења серијског бројања „100-7“), потешкоће у одложеном репродуковању научених речи. Пацијент може добро да се носи са преписивањем сложених фигура, али у тесту цртања сата могу се открити потешкоће у распоређивању казаљки у складу са наведеним временом или у правилном распореду бројева на бројчанику. Пацијенти обично добро именују често коришћене предмете, али имају потешкоћа са именовањем њихових појединачних делова или ретко сретнутих предмета.

Следећи неуропсихолошки (психометријски) тестови, за које су развијени нормативни подаци, често се користе за објективно потврђивање оштећења памћења: Рејов тест за аудитивно-вербално памћење, Бушкеов тест за селективно памћење, подтест логичког памћења Вешлерове скале памћења и тест Универзитета у Њујорку за семантичко памћење.

Прототипови прогресије кортикалних фокалних поремећаја - карактеристике преклиничке фазе Алцхајмерове болести

Анализа почетне структуре неуропсихолошког синдрома оштећења виших менталних функција (ВСМФ) код пацијената са негативном динамиком и код пацијената чији је когнитивни статус остао стабилан показала је присуство значајних разлика између ових група. Код особа са негативном динамиком когнитивног статуса, примећен је регулаторни тип оштећења виших менталних функција, односно почетни синдром оштећења виших менталних функција карактерисали су преовлађујући знаци дефицита у процесима програмирања и контроле активности, што указује на патолошку стигматизацију фронталних структура. Нешто ређе, јављао се комбиновани тип оштећења виших менталних функција, одређен комбинацијом оштећења дубоких структура мозга одговорних за динамичко обезбеђивање активности и укљученошћу фронталних структура мозга у патолошки процес. У групи особа без негативне когнитивне динамике, почетни неуропсихолошки синдром оштећења виших менталних функција био је одређен или симптомима неуродинамског типа или симптомима из паријеталних структура субдоминантне хемисфере у виду благих просторних оштећења.

Иако су ови подаци још увек прелиминарни (због релативно малог броја посматрања), може се претпоставити да неуропсихолошка студија когнитивног статуса пацијената са благим синдромом когнитивног опадања, заснована на коришћењу прилагођене методе А. Р. Лурије, може бити вредан алат за процену прогнозе овог синдрома и, сходно томе, за идентификацију пацијената са преклиничком фазом Алцхајмерове болести у овој кохорти.

Приликом идентификације пацијената са могућим продромалним стадијумом Алцхајмерове болести, употреба психопатолошког приступа (а не само психометријског) може бити ефикасна. Ову претпоставку могу поткрепити подаци ретроспективне психопатолошке анализе преклиничког тока болести код пацијената са дијагнозом Алцхајмерове болести. На основу резултата студија спроведених у Научно-методолошком центру за проучавање Алцхајмерове болести и повезаних поремећаја Државног научног центра за ментално здравље Руске академије медицинских наука, било је могуће утврдити не само трајање преклиничке фазе тока код различитих варијанти Алцхајмерове болести, већ и описати њене психопатолошке карактеристике код различитих клиничких облика болести.

У преклиничкој фази Алцхајмерове болести са касним почетком (сенилна деменција Алцхајмеровог типа), уз благе поремећаје памћења, јасно се откривају следећи психопатолошки поремећаји: трансиндивидуално сенилно реструктурирање личности (или сенилно слично карактерно померање) са појавом раније некарактеристичних црта ригидности, егоцентризма, шкртости, конфликтности и сумњичавости, или оштро, понекад карикатурално изоштравање карактерних црта. Могуће је и изравнавање особина личности и појава аспонтаности; често, будући пацијенти са сенилним типом Алцхајмерове болести доживљавају необично живописно „оживљавање“ сећања из далеке прошлости.

Преклиничка фаза пресенилног типа Алцхајмерове болести карактерише се, поред почетних мнестичких поремећаја, благим номинативним поремећајима говора или елементима поремећаја конструктивних и моторичких компоненти праксије, као и психопатским поремећајима личности. У преклиничкој фази Алцхајмерове болести, ови почетни симптоми могу се открити само епизодно у ситуацији стреса, анксиозности или на позадини соматогене астеније. Доказано је да квалификована психопатолошка студија особа са благим когнитивним оштећењем може открити ране психопатолошке симптоме карактеристичне за Алцхајмерову болест, који се могу сматрати предикторима прогресије когнитивног дефицита, што заузврат повећава вероватноћу идентификације пацијената са продромом Алцхајмерове болести.

Дијагностички знаци који указују на то да синдром благог когнитивног опадања може бити почетак Алцхајмерове болести:

• присуство генотипа аполипопротеина е4, који се, међутим, не детектује доследно и у свим студијама;
• знаци атрофије хипокампуса откривени МРИ;
• Проучавање запремине главе хипокампуса нам омогућава да разликујемо представнике контролне групе од пацијената са МЦИ: процес дегенерације почиње од главе хипокампуса, затим се атрофија шири на тело и реп хипокампуса, када су когнитивне функције погођене;
• Функционално снимање - када пацијенти са MCI показују смањен проток крви у темпоро-паријето-хипокампалном региону, што се сматра прогностичким фактором у корист прогресије дегенерације која доводи до деменције.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Клиничко-неуроимаџинг корелације

Савремене методе неуроимиџинга нам омогућавају да прецизније представимо супстрат МЦИ и, самим тим, исправније планирамо програм лечења. Поред прецизирања природе, обима и локализације оштећења мозга повезаног са развојем можданог удара, методе неуроимиџинга откривају додатне церебралне промене које повећавају ризик од развоја МЦИ (тихи инфаркти, дифузно оштећење беле масе, церебралне микрохеморагије, церебрална атрофија итд.).

Међутим, кључни фактор који утиче на ризик од развоја когнитивног оштећења, према већини студија, јесте церебрална атрофија. Повезаност са развојем MCI је показана и за општу церебралну атрофију и за атрофију медијалних темпоралних режњева, посебно хипокампуса.

Двогодишње праћење старијих пацијената који нису имали деменцију 3 месеца након можданог удара показало је да когнитивни пад откривен код њих није био у корелацији са повећањем васкуларних промена, посебно леукоараиозе, већ са повећањем тежине атрофије медијалних темпоралних режњева.

Откривени клинички и неуроимиџинг индикатори корелирају са резултатима патоморфолошких студија, према којима тежина когнитивног дефицита код пацијената са цереброваскуларном патологијом у већој мери корелира не са територијалним инфарктима изазваним оштећењем великих церебралних артерија, већ са микроваскуларном патологијом (микроинфаркти, вишеструки лакунарни инфаркти, микрохеморагије), као и са церебралном атрофијом, која може бити последица васкуларног оштећења мозга и специфичног неуродегенеративног процеса, као што је Алцхајмерова болест.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Критеријуми за диференцијалну дијагнозу когнитивног оштећења

Резултати тестова не пружају увек поуздану дијагностичку вредност, па се одређени критеријуми користе за разликовање између оштећења памћења повезаног са старењем (AAMI), благог когнитивног пада и Алцхајмерове болести.

[ 22 ], [ 23 ]

Критеријуми за дијагностиковање опадања памћења повезаног са старењем:

У нормалном старењу, сама старија особа се жали на погоршање памћења у поређењу са оним што је имала у младости. Међутим, проблеми у свакодневном животу повезани са „лошим“ памћењем обично су одсутни, а приликом тестирања памћења, пацијентима очигледно помажу подстицаји и понављање.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Дијагностички критеријуми за благо когнитивно оштећење:

Код благог когнитивног пада, не открива се само оштећење памћења, већ и благи дефицит у другим когнитивним функцијама. Током прегледа, пацијенту се помаже понављањем и белешкама, а подстицање је од мале користи. Оштећење памћења не пријављује само пацијент, већ и пратилац из његовог непосредног окружења (рођак, пријатељ, колега), који примећује погоршање у обављању сложених врста свакодневних активности, а понекад и присуство знакова анксиозности или пацијентово „порицање“ постојећих когнитивних поремећаја. Оштећење памћења код пацијената који су претрпели мождани удар представљено је повећаним успоравањем и брзим исцрпљивањем когнитивних процеса, кршењем процеса генерализације појмова, апатијом. Водећи поремећаји могу бити успореност размишљања, тешкоће у пребацивању пажње, смањена критичност, смањење расположења и емоционална лабилност. Могу се приметити и примарни поремећаји виших менталних функција (апраксија, агнозија итд.), што се јавља када су исхемијски жаришта локализована у одговарајућим деловима мождане коре.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Дијагностички критеријуми за астму:

За разлику од претходних пацијената, пацијенти којима је дијагностикована Алцхајмерова болест, чак и у фази почетне (благе) деменције, показују јасно изражено оштећење памћења и других когнитивних функција које нарушавају свакодневно понашање пацијента, а често имају и одређене психопатолошке и бихевиоралне симптоме.

Треба узети у обзир да поред представљених дијагностичких критеријума, неуролошки статус карактерише:

• централна пареза удова или рефлексне промене (повећани дубоки рефлекси, позитивни Бабински и Росолимо рефлекси);
• атаксични поремећаји, који могу бити сензорне, церебеларне и вестибуларне природе;
• апраксија хода због дисфункције фронталних режњева и поремећаја кортикално-субкортикалних веза, често се налази код деменције;
• успоравање ходања, скраћивање и неравномерност корака, тешкоће у започињању покрета, нестабилност при окретању и повећање површине ослонца услед фронталне неравнотеже;
• псеудобулбарни синдром, који се манифестује рефлексима оралног аутоматизма, повећаним мандибуларним рефлексом, епизодама присилног плача или смеха и успореношћу менталних процеса.

Дакле, дијагноза когнитивног оштећења након можданог удара заснива се на клиничким, неуролошким и неуропсихолошким подацима, резултатима магнетне резонанце или компјутеризоване томографије мозга. У утврђивању васкуларне природе когнитивног оштећења, важну улогу играју историја болести, присуство фактора ризика за цереброваскуларну патологију, природа болести, временска веза између когнитивних поремећаја и васкуларне патологије мозга. Когнитивно оштећење може се јавити и као резултат интрацеребралног крварења, код кога је основна болест често оштећење малих артерија, које се развија на позадини дуготрајне хипертензије или амилоидне ангиопатије. Поред тога, когнитивно оштећење након можданог удара најчешће је узроковано поновљеним (лакунарним и нелакунарним) инфарктима, од којих се многи откривају само неуроимаџингом („тихи“ церебрални инфаркти), и комбинованим оштећењем беле материје мозга (леукоараиоза). Мултиинфарктна деменција (кортикална, кортикално-субкортикална) је честа варијанта деменције након можданог удара. Поред тога, код таквих пацијената, са развојем когнитивног оштећења, накнадно се развија Алцхајмерова болест.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Да ли је благи когнитивни пад заиста продром Алцхајмерове болести?

Према подацима, од 3 до 15% људи са благим когнитивним падом годишње пређе у стадијум благе деменције, односно може им се дијагностиковати Алцхајмерова болест (за 6 година - око 80%). Према подацима, током 4 године посматрања, годишња конверзија благог когнитивног пада у Алцхајмерову болест износила је 12% у поређењу са 1-2% код здравих старијих особа. Од највећег интереса су подаци студије спроведене на Универзитету у Њујорку, која се одликовала ригорозношћу својих методолошких приступа. Доказано је да се са повећањем трајања посматрања удео људи без прогресивног (до деменције) когнитивног пада значајно брже смањује у кохорти пацијената са благим когнитивним падом у поређењу са кохортом когнитивно нормалних старијих особа. Резултати истраживања показују да је након 5 година, 42% кохорте људи са благим когнитивним падом - 211 особа, и само 7% кохорте са нормалном старошћу - 351 особа добило дијагнозу деменције. Малом броју пацијената дијагностикује се васкуларна деменција или нека друга неуродегенеративна болест (Пикова болест, деменција са Левијевим телима, Паркинсонова болест или деменција услед хидроцефалуса нормалног притиска).

Дакле, уз несумњиву потребу да се идентификује синдром благог когнитивног пада, који се налази између нормалног старења и деменције, критеријуми и методе за његову идентификацију предложене данас не могу се сматрати задовољавајућим за идентификацију преклиничке фазе Алцхајмерове болести. Треба узети у обзир да се метод за идентификацију будућих пацијената са Алцхајмеровом болешћу међу старијим особама са благим когнитивним падом може побољшати неуропсихолошком анализом заснованом на методи проф. А. Р. Лурије, као и психопатолошким истраживањима. Резултати четворогодишње проспективне неуропсихолошке студије кохорте од 40 старијих особа показали су да је након 4 године 25% од укупног броја пацијената укључених у студију достигло ниво благе деменције и дијагностикована им је Алцхајмерова болест.

Општи приступи лечењу когнитивног оштећења

Нажалост, до данас не постоје подаци из контролисаних студија великих размера који би доказали способност одређене методе лечења да спречи, успори прогресију или барем ублажи когнитивно оштећење. Међутим, нема сумње да је превенција даљег оштећења мозга, посебно поновљеног можданог удара, од кључне важности. Да би се то постигло, користи се скуп мера, укључујући, пре свега, адекватну корекцију васкуларних фактора ризика. На пример, бројне студије су показале да адекватна корекција артеријске хипертензије код пацијената који су имали мождани удар или транзиторни исхемијски напад смањује ризик не само од поновљеног можданог удара, већ и од деменције. Антитромбоцитни агенси или антикоагуланси (са високим ризиком од кардиогене емболије или коагулопатије) могу се користити за спречавање поновљених исхемијских епизода. Истовремено, треба узети у обзир да је примена антикоагуланса и високих доза антитромбоцитних средстава код пацијената са неуроимиџинг знацима церебралне микроангиопатије, посебно са екстензивном субкортикалном леукоараиозом и микрохеморагијама (детектованим у посебном МРИ режиму - на градијент-ехо-Т2-тежинским сликама), повезана са већим ризиком од развоја интрацеребралних хеморагија. Активна физичка рехабилитација пацијената може бити од великог значаја.

У сврху неуропсихолошке рехабилитације користе се технике усмерене на вежбање или „заобилажење“ дефектне функције. Од великог значаја је корекција афективних и поремећаја понашања, посебно депресије, повезаних са кардиоваскуларним и другим болестима (пре свега срчаном инсуфицијенцијом). Важно је запамтити потребу за отказивањем или минимизирањем доза лекова који потенцијално погоршавају когнитивне функције, пре свега оних са холинолитичким или израженим седативним дејством.

За побољшање когнитивних функција користи се широк спектар ноотропних лекова, који се могу поделити у 4 главне групе:

1. лекови који утичу на одређене неуротрансмитерске системе,
2. лекови са неуротрофичним дејством,
3. лекови са неурометаболичким дејством,
4. лекови са вазоактивним дејством.

Значајан проблем је што за већину лекова који се користе у домаћој клиничкој пракси не постоје подаци плацебо контролисаних испитивања који би убедљиво потврдили њихову ефикасност. У међувремену, како показују резултати контролисаних испитивања, клинички значајан плацебо ефекат може се приметити код 30-50% пацијената са когнитивним оштећењем, чак и код пацијената са тешком деменцијом. Штавише, позитиван ефекат лека је теже доказати након можданог удара, с обзиром на тенденцију спонтаног побољшања когнитивног дефицита након можданог удара у раном периоду опоравка. Код пацијената са васкуларном деменцијом, контролисана испитивања су показала ефикасност лекова који припадају првој групи и углавном утичу на холинергички систем (инхибитори холинестеразе, као што су галантамин или ривастигмин), као и на глутаматергички систем (инхибитор NMDA-глутаматних рецептора мемантин). Плацебо контролисане студије су показале ефикасност инхибитора холинестеразе и мемантина код постинзуларне афазије.

Препарати гинка билобе у лечењу когнитивних оштећења

Један од обећавајућих приступа лечењу когнитивног оштећења након можданог удара је употреба неуропротективног лека гинкго билоба.

Биолошко дејство гинка билобе: антиоксиданс, побољшава микроциркулацију у мозгу и другим органима, инхибира фактор агрегације тромбоцита итд. Ово проширује не само спектар могућности лека, већ и спектар болести различите етиологије и генезе: јачање нервног система, депресија, поремећаји пажње и/или хиперактивност, мигрена, астма, мултипла склероза, јачање кардиоваскуларног система, атеросклероза, астма, дијабетес мелитус, побољшање визуелних функција, макуларна дегенерација мрежњаче.

Вобилон је биљни препарат који садржи екстракт гинка билобе, побољшавајући церебралну и периферну циркулацију. Биолошки активне супстанце екстракта (флавоноидни гликозиди, терпенски лактони) помажу у јачању и повећању еластичности васкуларног зида, побољшавају реолошка својства крви. Употреба препарата побољшава микроциркулацију, повећава снабдевање мозга и периферних ткива кисеоником и глукозом. Нормализује метаболизам у ћелијама, спречава агрегацију еритроцита, инхибира агрегацију тромбоцита. Шири мале артерије, повећава венски тонус, регулише пуњење крвних судова крвљу. Вобилон се узима орално током или после оброка, 1 капсула (80 мг) 3 пута дневно. За поремећаје периферне циркулације и микроциркулације: 1-2 капсуле 3 пута дневно. За вртоглавицу, тинитус, поремећаје спавања: 1 капсула 2 пута дневно (ујутру и увече). У осталим случајевима - 1 капсула 2 пута дневно. Ток лечења је најмање 3 месеца. Доказано је да Вобилон нормализује метаболизам мозга, има антихипоксично дејство на ткива, спречава стварање слободних радикала и липидну пероксидацију ћелијских мембрана и помаже у нормализацији медијаторских процеса у централном нервном систему. Дејство на ацетилхолинергички систем изазива ноотропни ефекат, а на катехоламинергички систем - антидепресивни ефекат.

Поред тога, 2011. године, професор Ермекалијев С.Б. (Регионални центар за проблеме формирања здравог начина живота, Казахстан) је спровео рад на употреби вобилона у комплексној терапији макро- и микроциркулације крви у уху у случају оштећеног снабдевања мозга крвљу, што може утицати на слух.

Тромесечна студија у којој је Вобилон употребљен за лечење тинитуса и различитих врста губитка слуха показала је резултате у распону од „добрих“ до „врло добрих“ код 23 од 28 испитаника, од којих је половина доживела потпуно олакшање од тинитуса. Доза Вобилона која је коришћена била је 180-300 мг/дан. Поред елиминисања тинитуса, слух се побољшао, укључујући акутни губитак слуха, а вртоглавица се смањила. Показало се да је прогноза повољна ако је глувоћа последица оштећења главе, органа слуха или недавно прележане васкуларне болести. Ако је глувоћа или делимични губитак слуха присутан дуже време, прогноза није тако добра, али око половине пацијената који су примали Вобилон доживели су одређена побољшања. Вобилон је преписиван таквим пацијентима, као и старијим пацијентима који пате од вртоглавице и сталног зујања у ушима. Побољшање слуха је примећено код 40% пацијената са пресбикузијом, а код оних пацијената код којих је лечење било неефикасно, утврђено је неповратно оштећење сензорних структура унутрашњег уха. Већина пацијената је показала значајно побољшање 10-20 дана након почетка гинкготерапије. Ефекат Вобилона на церебралну циркулацију изразио се у брзом и готово потпуном нестанку вртоглавице. Истраживачи закључују да се Вобилон може користити не само за лечење, већ и за превенцију оториноларинголошких проблема.

Студије су показале да више од половине пацијената који су претрпели мождани удар развија когнитивне поремећаје, који могу бити повезани не само са самим можданим ударом, већ и са пратећим васкуларним или дегенеративним оштећењем мозга. Неуропсихолошки поремећаји успоравају процес функционалног опоравка након можданог удара и могу послужити као неповољан прогностички знак. Рано препознавање и адекватна корекција неуропсихолошких поремећаја могу повећати ефикасност процеса рехабилитације и успорити прогресију когнитивних поремећаја.

Проф. Н. К. Мурашко, Ју. Д. Залеснаја, В. Г. Липко. Критеријуми за процену когнитивног оштећења након можданог удара // Међународни медицински часопис - бр. 3 - 2012