Нефрогена (бубрежна) хипертензија: преглед информација

Непрофенична (ренална) хипертензија - Реноваскуларна хипертензија је патолошко стање које карактерише стално повећање крвног притиска.

Од великог броја пацијената који пате од хипертензије, у трећини има нефрогени карактер, тј. Изазива болест бубрега и њихови крвни судови.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Епидемиологија

Непрофесионална хипертензија заузима једно од првих места међу секундарним или симптоматским, артеријским хипертензијама и налази се код 5-16% пацијената. То доводи до компликација које су узрок пада или губитка способности за рад и смрт пацијента.

Васоренална хипертензија се јавља код 1-7% пацијената са артеријском хипертензијом.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Узроци нефрогена (ренална) хипертензија

Узроци нефрогене хипертензије се стичу и урођене болести или патолошки услови.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Конгенитални узроци нефрогене (реналне) хипертензије

• Фибромишићна дисплазија реналне артерије (најчешће конгенитална узрок), артериовенска фистула бубрега калцификација, анеуризме, тромбозе или емболије, бубрежних артерија хипоплазија реналне артерије аномалије аорте и реналне артерије (атрезијом и хипопластицхна реналних артерија), стенозом, тромбозе вена, васкуларна повреда бубрега, потковица, дистопированних и патолошки покретни бубрег.
• Аномалије бешике, уретре и уретера.

[26], [27], [28], [29], [30]

Добијени узроци нефрогене (реналне) хипертензије

Атеросклероза реналне артерије (најчешћи узрок реноваскуларном хипертензије), непхроптосис, тромбозе реналне артерије или великих њених грана, неспецифичног аортоартериит (пулселесс болест, Такајаши болест) са лезија реналне артерије, периартеритис нодоза, анеуризму од реналне артерије, артериовенска фистула (најчешће као резултат повреда), реналних артерија компресија споља (тумора, бубрега цисте, прираслице, хематом).

Васоренална хипертензија у 99% опсервација одређују две болести: атеросклеротска лезија бубрежне артерије (60-70%) и фибромускуларна дисплазија (30-40%). Преостали узроци су изузетно ретки и у укупном броју не представљају више од 1% случајева.

Тромбоза и емболизам, који су оклузивни облици лезија бубрежних артерија, често доводе до артеријске хипертензије. Коначно, васоренална хипертензија може се развити као резултат компресије главних бубрежних артерија са тумором, цистом, шиљцима, организованим хематомом итд.

Паренхимских форм ренал хипертензија може доћи у позадини акутних и хроничних гломерулонефритиса, хроничне пијелонефритисом, опструктивни нефропатија, болести полицистичних бубрега, једноставне бубрежних цисти, укључујући мултиплу, дијабетичне нефропатије, хидронефрозом, конгенитална ренална хипоплазијом, озледе бубрега, ренинсекретируиусцхих тумора ренопривал држава, примари натријум задржавање (Лиддле синдроме, Гордон), системска болест везивног ткива (системски еритемски лупус, системска склеродерма), туберкулоза бубрег. Значајно мање (око 20%) открила бубрега хипертензије бубрежне болести са лезије тубула и интерстицијума (бубрежне амилоидоза, лек интерстицијални нефритис, тубулопатхи).

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Патогенеза

Крајем КСИКС века. Тигерстедт и Бергман (1898), експериментисали са екстрактима из кортикалног слоја бубрега, открили су ренин - хормон, који је играо огромну улогу у доктрини артеријске хипертензије.

Студије су показале да било сужења реналних артерија, што доводи до исхемије бубрежне паренхима, доводи до повећане продукције ренина у јукстагломеруларни апарат (СОУТХ) бубрези. Формирање ренина је сложен процес. Прва веза у овом процесу је синтеза препроенина, протеина који се састоји од сигналног пептида и прореничке структуре. Сигнални пептид се цепа у ендоплазматском ретикулум, гликозилирани и проренин пролази кроз апарат Голџијевог, где се конвертује у активни реннин. Молекули Ренина формирају грануле, које се потом гурне у међуларни простор. Синтеза ренина ћелијама СОУТХ зависи од тона аферентних артериола или њиховог интрамуралног притиска. Ренин секрет се регулише бубрежном регулацијом бубрега. Ренал артерија, што доводи до смањења крвног притиска у дистални у односу на њега и смањење васкуларног тона аферентне артериола стимулише барорецептора густе мрље (макуле денса) - блиско повезана са СОУТХ цевасте структуре, што је резултирало побољшаним синтези ренина.

Синтеза ренин СОА бубрега утиче на више фактора. Стимулација симпатичке неурохуморалне активности доводи до повећане производње ренина независно од бубрежног тока крви и гломеруларне филтрације. Овај ефекат посредује изложеност бета-адренергичним рецепторима. Осим тога, у бубрезима постоје инхибитни алфа-адренергични рецептори. Одзив на стимулацију оба типа рецептора зависи од комбинованог ефекта промјена у перфузијском притиску, бубрежном току крви и гломеруларној филтрацији, а све то може варирати под утицајем симпатичке активности. Натријумско оптерећење инхибира и смањење његових залиха стимулише експресију ренин гена и секрецију ренина. Смањивање перфузионог притиска стимулише, а његово повећање инхибира лучење ренина. Истовремено, многи други фактори утичу на секрецију ренина, нарочито ангиотензин ИИ, активног производа ренинског метаболизма, ензима са снажним хипертензивним ефектом. Ангиотензин ИИ потискује секрецију ренина механизмом повратне спреге.

Сада је познато да се синтетише у ензима бубрега ренина ангиотензиноген утицајем јетре повезан са а1-глобулин блоод ангиотензин формирање полипептид који ефекат сужавања крвних судова. Ангиотензин постоји у два облика: неактиван ангиотензин И и снажан вазопресорски ефекат ангиотензина ИИ. Први облик се претвара у друго под утицајем ензима који претвара ангиотензин (АЦЕ). Она се односи на металопротеазе које садрже цинк. Већина АЦЕ је везана за ћелијске мембране. Постоји у два облика: ендотелни и тестикуларни. АЦЕ је широко распрострањен у већини ткива тела. За разлику од ренина, АЦЕ нема специфичност и може утицати на многе супстрате. Једна од таквих супстрата је брадикинин, супстанца која има својства депресора и припада калликренне-кинин систему. Смањена активност АЦЕ-а, узрокује смањење производње ангиотензина ИИ и истовремено повећава осетљивост судова на брадикинин, што доводи до смањења крвног притиска.

Ангиотензин ИИ има директан утицај на хипертензију, утичући на тон артериола, и кроз стимулацију секреције алдостерона. Хипертензивно дејство алдостерона повезано је са његовим ефектом на реабсорпцију натријума. Због тога се повећава запремина екстрацелуларне течности и плазме, повећава се садржај натријума у зидовима артериола, што доводи до њиховог отока, повећаног тона и повећане осетљивости на утицај притиска. Интеракције ренина, ангиотензина и алдостерона, које карактеришу и позитивне и негативне повратне везе, назвале су систем ренин-ангиотензин-алдостерон.

Утврђено је да ткиво бубрега може производити супстанце које имају директне или индиректне депресорске особине. Утврђено је депресорско дејство калликреин-кинин система, вазодилатирајуће дејство простациклина, истовремено стимулисање секреције ренина. Између притиска и депресорних супстанци које производе бубрези, постоји блиска веза.

Стога, патогенеза ренална хипертензије веома сложеном и повезан са неколико кључних фактора: натријумом и задржавања воде, дисрегулатион за Прессор и депрессор хормона (повећану активност бубрега и нонренал крвног притиска хормона и неуспеха депрессор бубрежне функције), стимулација вазопресин секреције, инхибиција ослобађања натриуретског фактора повећава производњу слободних радикала, исхемија бубрега, поремећаја гена.

Функција бубрега може бити нормална, али чешће се полако али прогресивно смањује, достижући 85-90% дефицита у развоју хроничне бубрежне инсуфицијенције.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Симптоми нефрогена (ренална) хипертензија

Симптоми нефрогене хипертензије су последица оштећења перфузије бубрежног ткива због болести или патолошког стања, што доводи до оштрог ограничења бубрежног тока крви. У овом случају, бубрези могу истовремено узроковати артеријску хипертензију и циљани орган овог патолошког стања, отежавајући курс и симптоме нефрогене (реналне) хипертензије. Најчешћи узрок нефрогене (реналне) хипертензије је атеросклеротско сужење главних бубрежних артерија. Васоренална хипертензија са нефроптозом је обично ортостатска и изазвана је инфекцијом или напетошћу бубрежне артерије.

Ако сумњате нефрогени (бубрежна) хипертензија дијагностичка алгоритам је комплексан и састоји се од неколико фаза које су завршене навођења своје разлоге (реновасцуларну и паренхимске), одређивање функционалног значај идентификованих лезија реналне артерије са реноваскуларном хипертензијом, јер драматично утиче на избор стратегије лечења . За уролога у пракси се то своди да потврди или искључити узроке реноваскуларном хипертензије. Када пацијент лик реноваскуларне болест је под надзором уролога (васкуларни хирург) заједно са терапеутом (кардиолог), током које решио проблем могућности операције у циљу смањења стабилизацију болести или крвног притиска. У недостатку података за реноваскуларном хипертензијом, или ако стање пацијента не дозвољава да врши радикалну хируршку третман реноваскуларном хипертензије, се преноси под присмотром и третманом од стране лекара (кардиолога).

У првој фази предвиђен је темељни генерални преглед, укључујући циљану студију пацијентових притужби и прикупљање анамнезе, мерење крвног притиска на рукама и ногама, аускултација срца и великих судова. Нажалост, историја и ток васкоралне хипертензије немају осјетљивост и специфичност за успостављање дијагнозе. Неки анамнестички подаци и симптоми само указују на присуство васореналне хипертензије. 

Подаци о физичком прегледу имају велику прелиминарну вредност у откривању васореналне хипертензије од анамнестичких података, али одсуство таквих објективних знакова не искључује дијагнозу васореналне хипертензије. Детекција васкуларног шума или других манифестација системских васкуларних лезија претпоставља присуство васореналне хипертензије, али не служи као основа за успостављање дијагнозе. Типични симптоми нефрогене хипертензије су изненадно и брзо повећање крвног притиска, отпорност на хипертензију на снажну комбиновану терапију или "узрочно" губитак контроле крвног притиска. Стеноза бубрежних артерија је чешћа код пацијената са системским, а нарочито атеросклеротичним, лезијама артерија. Поред тога, перкусијом се може открити изразита хипертрофија леве коморе, која је резултат продужене тешке хипертензије.

За васореналну хипертензију није неопходно, али симптом је веома карактеристичан када пацијент има висок крвни притисак у односу на позадину нормалног срчане фреквенције или чак и брадикардију.

Спровести клиничке и биохемијске анализе крви (последњи предвиђа одређивање садржаја у уреу крви, креатинин и електролита), урина према Зимнитскии урина тест Каковского-Аддис и бактериолошко урина. Обавезно испитивање фундуса. Изведе се узорак са једном дозом каптоприла.

Инструменталне методе које се користе у овој фази укључују ултразвук и бубреге, динамичку нефросцинтнографију са И-хипураном. У другој фази се врши ангиографија (традиционална аортографија, селективна ангиографија бубрежних артерија или дигитална ангиографија одузимања) за идентификацију лезија бубрежних артерија.

У трећем кораку за одређивањем природу хипертензије, одредити функционалну значај лезија реналне артерије и оптимизацију интраоперативна тактикама испитиваних централне хемодинамика, раде радиоимуноиспитивања ниво ренин у крви добијене од реналних вена и доње шупље вене и фармакорадиологицхескуиу узорак са каптоприл.

Обрасци

Нефрогенична артеријска хипертензија подељена је на два облика: васореналну и паренхималну.

Васоренална хипертензија је симптоматска артеријска хипертензија која је настала као резултат исхемије бубрежног паренхима на позадини пораза главних артеријских крвних судова. Мање често, васоренална хипертензија назива се фибромускуларна дисплазија бубрежних артерија и артериовенских малформација, вазоренална хипертензија подијељена је у два облика: урођена и стечена.

Пошто ренална паренхимских хипертензија може јавити скоро сваку дифузну болест бубрега, у којима је хипертензија повезана са гломерула лезије и њеним интраорганску малих артеријских судова.

[46], [47], [48]

Дијагностика нефрогена (ренална) хипертензија

Дијагноза нефрогене хипертензије укључује следеће фазе:

[49], [50], [51], [52], [53]

Одређивање нивоа ренина у периферној крви

Утврђено је да смањење уноса и излучивања натријума доводи до повећања нивоа ренина. Код људи, ниво плазма ренина у току дана нагло флуктуира, па стога њено једно мерење није информативно. Поред тога, готово сви антихипертензивни лекови имају значајан утицај на ниво ренин-а у крви. Због тога морају бити отказани, најмање 2 недеље. Пре студије, што је опасно за пацијенте са тешком хипертензијом.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Једнократни каптоприл тест

Након првог пилот инхибитора ангиотензина ИИ, и затим други ангиотензин ИИ инхибиторе и АЦЕ, студије су показале да под дејством ангиотензин инхибитора ИИ, бубрежних артерија повећава ренин секреције исхемијске бубрег је направљен. Позитивни резултат једнократног испитивања са каптоприлом указује на ренин-зависну природу хипертензије, али не дозвољава дијагнозу васореналне хипертензије. Због тога није довољно само коришћење једног каптоприл теста за скрининг васореналне хипертензије.

[62], [63], [64], [65]

Комплетна крвна слика

Ретка еритроцитоза је могућа због прекомерне производње еритропоетина од стране погођеног бубрега.

Примећено је изоловано стимулацију црвене коштане сржи: ретицулоцитосис, превелики број црвених крвних зрнаца, превисоке, али одговарајућег нивоа полицитхемија хемоглобина, иако сваки појединац еритроцита или ретикулоцитног савршено нормално.

Општа анализа урина

Могућа је мала протеинурија (до 1 г / дан), еритроцитурија, мање често - благо леукоцитурија.

Биокемијски тест крви. У одсуству промене не могу да се детектују, а код пацијената са истовремених болести откривена промене типичне ових болести (заједничких код пацијената са атеросклерозом - високим нивоом ЛДЛ и врло ниске густине, холестерола, итд) изразила хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Ребергов тест је за све пацијенте са продуженом и тешком хипертензијом било ког поријекла, укључујући и сумњиве нефрогене, за откривање хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Дневна екскреција протеина се испитује када је потребна примена диференцијалне дијагнозе са примарним гломеруларним лезијама.

Одређивање алдостерона у периферној крви се врши да се истовремено искључи или потврди секундарни хипералтеростеронизам уз испитивање нивоа ренина.

Холтеров мониторинг артеријског притиска и ЕКГ указује на диференцијалну дијагнозу у сложеним и нејасним случајевима.

Инструменталне методе дијагнозе нефрогене хипертензије

Задатак инструменталних метода испитивања је проналажење лезије бубрежних судова и доказивање асиметричне природе нефропатије. Ако је укљученост бубрега симетрична, ово обично указује на паренхималну реналну хипертензију због различите нефропатије и примарне симетричне нефроклерозе.

Ови истраживачки методи имају за циљ проучавање структуре бубрега, нарочито њихове васкуларизације, и омогућавају нам да сагледамо функцију бубрега. Структурне и функционалне студије укључују излучну урографију. Ултразвучне методе испитивања, ЦТ и магнетна резонанца имиџинга уринарног система.

Истраживање урографије и излучке урографије имају неколико карактеристика њихове примене. Излучевине урографија обично функционишу током хагиографски студија за процену структурне и функционалне стање бубрега против експлицитна декомпензацију хроничне бубрежне инсуфицијенције административном ПКБ контраиндикована због нефротоксицхносги (ризик од изненадне погоршање хроничне бубрежне инсуфицијенције). Поред тога, истраживање у овом контексту није довољно информативно.

Неопходно је да се уздржи од излуцне урографије и код превисоке хипертензије и да га изведе тек након барем привременог спуштања артеријског притиска од било којих лекова са кратким дејством (на примјер, клонидином).

Прва слика се узима одмах након увођења контраста, друга - после 3-5 минута, онда се одлуке доносе према резултатима добијеним на првим сликама.

Карактеристично је да одложи бубрега контраст са погођене стране, асиметрија бубрега, одложено ослобађање контрастног агенса на захваћеној страни са ранијим радиограма, рано и упорно ренограм, гиперконтсентратсииа контрастно средство у каснијим урограмс из лезије, и у тешком нефросклерозу запањени бубрега не може генерално контраст.

Ултрасонографија бубрега и реналних артерија

Ултразвучна процена величине бубрега није довољно осјетљива. Чак и код тешке стенозе бубрежне артерије, величина бубрега остане нормална. Поред тога, ултразвучно одређивање величине бубрега у великој мјери зависи од кориштеног истраживања. Због тога је компаративна величина бубрега била бескорисна за скенирање стенозе бубрежних артерија са васореналном хипертензијом.

УЗДГ и дуплекс скенирање (комбинација ултразвучног скенирања и Доплеровог ултразвука) су ефикасније методе процене бубрежних артерија. Стеноза артерије утиче на карактер интраваскуларног крвотока, повећавајући његову брзину у подручју повреде и стварање турбуленције у подручју постстенотског проширења. Пошто дуплек ултразвук може пружити информације о протоку крви, он има већи значај у детекцији хемодинамских поремећаја у реналној артерији него код откривања стенозе бубрежних артерија.

Стога, ултразвук и доплер ултразвучним апаратом може да открије знакове слуха крвотока у погођеним реналне артерије знацима нефросклерозу са погођеним руком и могућег компензаторна хипертрофије супротном бубрега.

Интраваскуларна ултразвучна слика бубрежних артерија се односи на стандардне методе проучавања њихових анатомских карактеристика у клиници. У већини случајева то омогућава идентификацију васореналне хипертензије и спровођење диференцијалне дијагнозе између његових два главна узрока - атеросклерозе и фибромускуларне дисплазије. Међутим, због инвазивне природе методе, не може се сматрати погодним за потребе скрининга.

Радиоизотопска ренална сцинтиграфија

Поступци за радиоизотопа дијагнозу реналне (бубрега), лучења функција одређује хипертензије проксималних тубула уродинамицс ВМП, као топографски анатомске, функционалне и структурне карактеристике бубрега. У ту сврху се употребљава динамична нефросцигиниграфија са лекаром, чији транспорт ће се реализовати углавном кроз секрецију у проксималним тубулима бубрега -131 И-хипурана.

Ренографија или динамична нефросцинтиграфија могу открити асиметрију ренографских кривих или слика бубрега. Међутим, сасвим је могуће да се смањење пречника бубрежне артерије потпуно компензује повећањем крвног притиска. У овом случају не може бити значајне асиметрије. Онда не можете без теста уз каптоприл. Да би се ово урадило, пацијент се смањује артеријским притиском каптоприлом (обично 25-50 мг уједно), затим се понавља тестирање изотопа. Асиметрија кривих или слика треба да се појави или ојача (значајно је пад филтрације са погођене стране више од 10% првобитног нивоа). Овај догађај доказује две чињенице:

• хипертензија је вазоренална, јер постоји значајан пад филтрације са погођене стране као одговор на пад системског крвног притиска;
• хипертензија је веома пренаглашена, што је типично за описани синдром и касније ће помоћи у постављању режима терапије.

Међутим, не увек је вазоренална хипертензија високог квалитета, понекад се то дешава на нормалном нивоу ренина.

Пошто је главни задатак истраживачких метода изотопа - потврду или побијање симетрије нефропатије, бесмисленим и економски непрактично да их обављају у једном бубрегу, где су сви проблеми везани за функцију бубрега решен нефролошке лабораторијских узорака.

Компјутерска томографија и магнетска резонантна томографија ЦТ вам омогућавају да процените стање судова абдоминалне шупљине, првенствено аорте и његових грана, и открива болести бубрежних судова. Употреба интравенозне примене РКВ у минималним количинама визуализира зидове посуда. Подаци о ЦТ-у корелирају са резултатима ангиографије. Најсигурнији у смислу идентификације узрока васореналне хипертензије МСЦТ, који је сада практично замењен бубрежном артериографијом која се врши за исту сврху. У неким случајевима, алтернатива ангиографији може бити МРИ.

Ангиографија у дијагнози лезија бубрежних артерија

Најпоузданији метод проучавања бубрежних артерија за дијагнозу васореналне хипертензије је истраживање радиоконтрастности. Ангиографија одређује природу, обим и локализацију бубрежних судова.

Током Кс-зрака студије људских судова са увођењем контрастних медија, Сицард и Форестиер су први пут изводили 1923. Године. Крајем двадесетих - почетком тридесетих година прошлог века, аортоартериографија захваљујући раду Дос Сантоса и сар. Постепено улази у клиничку праксу, али не добија широку дистрибуцију у дијагнози болести артеријског система. Опрезан став према аортографији у то време је био због високе токсичности употребљених контрастних средстава и тешких реакција на њихову примену, као и ризика од компликација узрокованих аортном и артеријском пункту. Поред тога, дијагноза многих болести артеријске система, укључујући лезија артеријске система бубрега, у време чисто академског интереса, јер већина болесника са хипертензијом реноваскуларном нефректомије извршена.

Нова фаза у развоју ангиографије односи се на другу половину тридесетих година. Ово је олакшано синтезом релативно ниског токсичности РКВ и прве успјешне радикалне операције на аорти и главним артеријама. Крајем 40-их и раних 50-их, аортографија постаје све популарнија као веома информативан метод за дијагностиковање болести артеријског система, бубрега, ретроперитонеалног простора, срца и мозга. Године 1953. СЈ Селдингер је извештавао о методи коју је развио за перкутану катетеризацију аорте. Ова техника, помоћу специјалног проводника, замењује иглу у аорти са полиетиленским катетером. Н.А. Лопаткин - први од домаћих истраживача - обавља бубрежну ангиографију 1955. Године.

Важну улогу у еволуцији аортоартериографии начина играња стварање моћних рендген апарата за ангиографију са електро-оптички појачања и система видео надзора, као и коришћење органског трииодистих ПКБ. Напредак електронике и рачунарске технологије у касним седамдесетим година доводи до стварања радикално новог метода за испитивање радиоконтрастности крвних судова - дигиталне (или дигиталне) одузимање ангиографије.

Даље побољшање методе је могуће комбинацијом рендгенских и електронских рачунара, који истовремено користе принцип побољшања слике судова и одузимање (одузимање) слика меких ткива и костију. Суштина методе је да компјутерска обрада рендгенске слике потискује његову позадину, тј. Елиминише имиџ меких ткива и костију и истовремено побољшава контраст крвних судова. Добро осликава артерије и вене. Ипак, лекар треба да буде свестан могућности техничке грешке у идентификацији неких облика болести бубрежне артерије иу присуству других јаких аргумената у корист дијагнозе васореналне хипертензије, да би се наставило истраживање.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Индикације за ангиографију:

• високу стабилну или малигну хипертензију, отпорну на комбиновану антихипертензивну терапију;
• повећан артеријски притисак због других болести;
• паренхимске болести бубрега (дифузни гломерулонефритис или хронични пијелонефритис);
• хормонски тумори надбубрежних жлезда;
• коарктација аорте, нарочито код младих пацијената;
• генерализоване болести артерија (атеросклероза, фибромускуларна дисплазија, нодуларни периартаритис, артеритис аорте и њене гране);
• болести које карактерише развој тромбозе и емболија артерија;
• смањење секреторне функције бубрега према динамичкој нефросцигинутии.

Присуство знакова стенозе бубрежних артерија, откривених у фазама претходног истраживања, служи као додатни критеријум за експедитивност ангиографије. Ангиографија је индикована за пацијенте који потенцијално имају реконструктивну операцију на бубрежним судовима и омогућавају утврђивање облика, запремине и локализације бубрежних судова. У овој студији, крв се може узимати одвојено од сваког бубрега за накнадно одређивање нивоа ренина, што повећава поузданост анализе.

Одсуство пацијента са високом стабилним артеријске хипертензије отпорни на комбиновану терапију, приговори нису само доводи у питање прикладност ангиографије реналног артерија, али напротив, даје додатни аргумент у прилог томе.

Контраиндикације на понашање реналне ангиографије су мало и углавном нису апсолутне. Стога, са нетолеранцијом код пацијената са препаратима јода, могућа је употреба нејидичних контрастних средстава. Пацијенти са бубрежном инсуфицијенцијом, у присуству јасних индикација за ангиографски преглед, уместо традиционалне ангиографије, врше артеријску дигиталну ангиографију одузимања. Пацијенти који болују од болести праћени повећаним крварењем, у периоду припреме за студију, спроводе специфичну хемостатску терапију. Ангиографија се такође не сме изводити у позадини високе хипертензије, јер се вјероватноћа хематома на месту пункције феморалне артерије повећава много пута.

Апсолутне контраиндикације су декомпензација хроничне бубрежне инсуфицијенције (могућност развоја акутне бубрежне инсуфицијенције). Завршни стадијум бубрежне инсуфицијенције и изузетно тешко опште стање пацијента.

Компликације ангиографије. Постоје лаки и тешки компликације ангиографије. Мале компликације укључују мале хематоме у подручју артеријске пункције, главобољу, мучнину, повраћање, краткотрајну грозницу, мрзлост, кратки спазм артерија итд. Већина ових компликација узрокована је дејством јодидних једињења која се користе као РВБ. Увођењем мање токсичног РВЦ у клиничку праксу, учесталост ових компликација значајно је смањена.

Тешке компликације ангиографије:

• акутно повреде церебралне или коронарне циркулације:
• акутна бубрежна инсуфицијенција;
• тешка артеријска хипертензија;
• масивни тромбоемболизам;
• оштећење интиме артерије доводи до дисекције његовог зида;
• перфорација артеријског зида, праћено крварењем, формирање пулсирајућег хематома и артериовенске анастомозе;
• одвајање катетера или проводника.

Озбиљна компликација може бити узрок смрти пацијента.

Општи недостатак описаних метода испитивања пацијента је индиректна природа информација о лезијама бубрежних артерија са васореналном хипертензијом. Једини метод који одређује структурне промјене у бубрезима ин виво је морфолошки преглед биопсије бубрега. Међутим, биопсија бубрега није безбедна због ризика од унутрашњег крварења. Поред тога, у неким случајевима постоје медицинске контраиндикације за његово понашање.

Индикације за консултације од стране других стручњака

Свима особама са сумњом на васореналну природу хипертензије саветује се нефролог, а у његовом одсуству - кардиолог. Консултација нефролога посебно је назначена код пацијената са сумњивим билатералним лезијама бубрежних артерија, бубрежном артеријом једног или само функционалног бубрега, хроничном бубрежном инсуфицијенцијом. Све пацијенте савјетује од офталмолога да одреди стање фундуса и идентификује офталмолошке знаке малигнитета хипертензије. У фази одређивања тактике лечења - консултација уролога или васкуларног хирурга и анестезиолога.

Диференцијална дијагноза

Васоренална хипертензија мора да се разликује са свим осталим хроничном симптоматичном хипертензијом, а ређе са хипертензивном болести.

Ренопархимитна артеријска хипертензија. Извођење студије о радиоизотопу којим се потврђује симетрија оштећења бубрега дозвољава одлучно искључивање васореналне хипертензије. Даљи пораст бубрежних судова одређује или одбија доплер ултразвук. Последње фазе диференцијалне дијагнозе су изотопске студије са каптоприлом и ангиографијом.

Примарни хипералдостеронизам. Обично се стање ових пацијената одређује не толико хипертензијом као и хипокалемијом, а тежина стања не зависи од количине укључивања надбубрежне жлезде. Карактерише га жалби слабост мишића, са нестабилна током времена и понекад екстремне тежине, може се оток, али на диуретици (лооп и тиазидних) њихово стање погоршава. Хипотензивну терапију је тешко одабрати. Може бити поремећај ритма (са одговарајућим променама на електрокардиограму) и полиурија као резултат хипокалемичне нефропатије. Повишени ниво ренина, откривен против поништења терапије, омогућава искључивање примарног примарног хипералдеростеронизма.

Синдром и Итхенко-Цусхингова болест. Код ових болести, пацијенти имају карактеристичан изглед, дистрофију коже, оштећење костију и стероидни дијабетес. Може се открити кашњење натријума и ниског ренина. Дијагноза потврђује дефиниција повишеног нивоа кортикостероида у крви.

Ренални тумор који производи ренин. Порекло хипертензије код ових пацијената је иста као код васореналног облика, али нема промена у главним бубрежним артеријама.

Феохромоцитом и други тумори који производе катехоламине. У приближно пола случајева, болест се манифестује као типична катехоламинска криза са одговарајућим притужбама и без знакова оштећења бубрега. Цреасе може доцкед интравенске алпха-Блокатор фентоламин, али с обзиром на реткост ових пацијената и изузетно уском опсегу апликација фентоламина обично користе натријум нитропруссиде. Дијагноза од стране феохромоцитома не треба да се заснива на информацијама о ефикасности било које дроге.

У половини преосталих случајева, хипертензија је релативно лабилна са неком вегетативном компонентом. Екстремна варијабилност клиничке слике обољења диктира приликом испитивања болесници са сумњом секундарне хипертензије обухватају анализу катехоламина екскреције производа метаболизма у урину, које се може обављати током терапије.

Коарктација аорте. Обично млади пацијенти, упркос вама куиу хипертензије, са добрим здрављем и ствара неповерење одличну физичку издржљивост, имају добро развијене мишиће горњих екстремитета и губитка мишићне масе (поготово теле) стопала. Високи крвни притисак се детектује само у артеријама горњег екстремитета. Групни систолни шум, који се одређује током нормалног аускултације срца и великих посуда, такође се чује између лопатица.

Хипертензивна болест је болест која почиње полако у младости и, по правилу, делује бенигнално. Јасно видљива зависност високог крвног притиска на физичко и емоционално оптерећење, унос текућине, коју карактерише хипертензивна криза. Детекција асиметрије нефропатије одлучно је у супротности са чак и најмалигентнијим током хипертензивне болести.

Тиротоксикоза. Изгледа да су ови пацијенти споља супротно од болесника са васореналном хипертензијом. Ако реноваскуларне хипертензија пацијент, без обзира на старост не свидја озбиљно болестан, то је адекватна, понекад мало ретардиран, може имати оштећење памћења, као резултат дуготрајног тешког енцефалопатије хипертензије. Код тешке тиреотоксикозе, пацијенти (углавном младе жене) дају утисак дубоко нездравих физичких или менталних особа. Њихове акције, пресуде и говор су сувише брзи и непродуктивни, тешко је формулисати мисли. У студији НотеВортхи не толико хипертензије као јаки, ништа необјашњива, чак и на одмор, и тенденцијом ка тахикардија поремећај срчаног ритма (стални атријална фибрилација може да се јави у тежим случајевима). За васореналну хипертензију поремећаји срчаног ритма су изузетно неуобичајени, а карактеристика леве коморе је хипертрофија. Дијагноза примарне тиреотоксикозе се потврђује откривањем високог нивоа тироксина и изузетно ниским нивоом стимулационог хормона штитасте жлезде.

Еритремија. Старији људи обично пате од еритремије. Њихова боја је црвена, али нема едема, готово увек високог крвног притиска, који болују од људи старости са хипертензијом. Карактерише га жалби различитих локализације бола (у руку, ногу, главе, срца, а понекад чак и на костима и слезине), свраб, према којима се због пацијенти спавају лоше ноћу. У општем тесту крви откривена прекомерну активност свих три коштане сржи, која се никада не дешава са симптомима еритхроцитосис. Реноваскуларна хипертензија супротно бол у костима, нарочито тешке удараљке (знаком пролиферације коштане сржи), повећање слезине и бол у њему. Детекција промена у истраживању изотопа бубрега опционо одбацује еритремии дијагнозу због неадекватног дезинхибиције јављају тромбоцита клицу и стога тромбоцитозом болест може бити компликована тромбозом било пловила, укључујући бубрега.

Третман нефрогена (ренална) хипертензија

Лечење нефрогене хипертензије састоји се у: побољшању благостања, адекватној контроли артеријског притиска, успоравању прогресије хроничне реналне инсуфицијенције, продужењу живота, укључујући и без дијализе.

Индикације за хоспитализацију са нефрогеном хипертензијом

Ново откривена нефрогена хипертензија или сумња на то је индикација хоспитализације у болници да би се разјаснила узрочна природа болести.

У амбулантним условима доступну преоперативне припреме за операцију за реноваскуларном хипертензија настанку и одржавању пацијената који откривених паренхима болести или озбиљности оперативно лечење реноваскуларном хипертензију контраиндикована.

Не-фармаколошки третман нефрогене хипертензије

Улога не-лијечења је мала. Пацијенти са нефрогеном хипертензијом обично су ограничени на конзумирање соли и уноса течности, иако је ефекат ових препорука упитан. Они су прилично неопходни за превенцију хиперволемије, што је могуће уз претерану употребу соли и течности.

Потреба за активном тактиком третмана за пацијенте са лезијама бубрежних артерија је универзално препозната, јер је хируршко лечење усмјерено само на елиминацију хипертензивног синдрома, али и на очување функције бубрега. Очекивани животни век пацијената са васореналном хипертензијом, који је прошао операцију, знатно је већи него код пацијената који због једног или другог разлога нису били оперирани. У периоду припреме за операцију, са недовољном ефективношћу или када је немогуће извршити, неопходно је лијечити болесника са вазореналном хипертензијом уз лекове.

Тактика лекара у фармаколошком лечењу васореналне хипертензије

Хируршко лечење болесника са вазореналном хипертензијом не доводи увек до смањења или нормализације крвног притиска. Штавише, код многих пацијената са стенозом бубрежних артерија, посебно атеросклеротичког порекла, повећање артеријског притиска је последица хипертензивне болести. Због тога је коначна дијагноза вазореналне хипертензије релативно често неопходна за успостављање ек јувантибуи, фокусирајући се на резултате хируршког третмана.

Тежа артеријска хипертензија се јавља код пацијената са атеросклерозом или фибромускуларном дисплазијом, већа је вероватноћа његове васореналне генезе. Оперативни третман даје добре резултате код младих пацијената са фибромускуларном дисплазијом бубрежних артерија. Ефикасност операције на бубрежним артеријама је нижа код пацијената са атеросклеротичном стенозом, с обзиром да су многи од ових пацијената у напредном добу и пате од хипертензије.

Могуће варијанте тока болести, одређивањем избора тактике третмана:

• истинска васоренална хипертензија, у којој је стеноза бубрежних артерија једини узрок артеријске хипертензије;
• хипертензивна болест у којој атеросклеротске или фибромускуларне лезије бубрежних артерија нису укључене у генезу артеријске хипертензије;
• хипертензивна болест, која је "слојевита" васоренална хипертензија.

Сврха лијечења лијекова са таквим пацијентима је задржати крвни притисак под контролом, предузимати мере како би се смањила штета на циљним органима, како би се избјегло нежељени нежељени ефекти употребљених лијекова. Савремени антихипертензивни лекови омогућавају вам да пратите крвни притисак пацијента узсореналном хипертензијом и током припреме за операцију.

Индикације за терапију лековима код пацијената са нефрогеном (реналном) артеријском хипертензијом, укључујући васореналну генезу:

• старост,
• тешка атеросклероза;
• сумњиви ангиографски знаци хемодинамички значајне стенозе бубрежних артерија;
• висок ризик од операције;
• немогућност хируршког лечења због техничких потешкоћа;
• одбијање пацијента од инвазивних метода лечења.

Лековито лијечење нефрогене хипертензије

Медицинска антихипертензивна терапија нефрогене хипертензије треба да се спроводи агресивно, постижући строгу контролу крвног притиска на циљном нивоу, иако је то тешко постићи. Међутим, лечење не би требало убрзано смањити крвни притисак, нарочито са васореналном хипертензијом, без обзира на намераван лек или њихову комбинацију, јер то доводи до смањења ГФР на погођену страну.

Типично, за лечење бубрежних хипертензије, а пре свега њене паренхиматозних форму, постоје различите комбинације следећих група лекова: бета-блокатори, антагонисти калцијума, АЦЕ инхибитори, диуретици, Периферни вазодилататори.

Код пацијената са тахикардијом, што није типично за реноваскуларном хипертензије, именује бета блокатора: небиволол, бетаксолол, бисопролол, лабеталол пропранолол, пинадолола, атенолол, који захтевају строгу контролу код болесника са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом.

Код пацијената са нормалном брадикардије или срчане фреквенције бета-блокатора није приказан и лекови прве линије, антагонисти калцијума су: амлодипин, фелодипин (ваљани-форм), фелодипин, верапамил, дилтиазем, нифедипин продужене дозни облици.

АЦЕ инхибитори имају улогу другог и понеког ланца прве линије: трандолаприл, рамиприл, периндоприл, фосиноприл. Еналаприл се може прописати, али је доза лека вероватно близу максимума.

Са васореналном генезом хипертензије, која је у великој већини посматрања веома преносива, сврха АЦЕ инхибитора има своје карактеристике. Немогуће је нагло смањују крвни притисак, јер то може резултирати изрицањем изразито дефицит у филтрирање угрожену бубрег, укључујући смањење ефферент артериола тон који повећава филтрирања дефицита смањењем градијент филтратион притиска. Стога, због ризика од акутне бубрежне инсуфицијенције или акутне бубрежне инсуфицијенције, АЦЕ инхибитори су контраиндикована у билатералним лезијама реналне артерије или један бубрег артери лезија.

Када се спроводи фармаколошки тест, јачина везивања са ензимом није важна; Потребан је лек који има најкраће дејство и брзи почетак ефекта. Ова својства међу АЦЕ инхибиторима су каптоприл.

Лекови централног дјеловања у лечењу болесника са нефрогеном хипертензијом су препарати дубоког резерви, али понекад због специфичности њихове акције, они постају лекови који су изабрани. Важна је главна карактеристика ових лекова - могућност њиховог именовања са високом хипертензијом без истовремене тахикардије. Такође не смањују бубрежни ток крви са смањењем системског крвног притиска и повећавају ефекат других антихипертензивних лекова. Клонидин није погодан за трајно примање, јер има симптоме повлачења и узрокује тахифилаксију, али је лијек избор када је потребно брзо и сигурно смањити крвни притисак.

Међу агонистима имидазолинских рецептора на тржишту, рилменидин има одређену предност због дуже полувреме.

Код идентификације секундарног хипералдеростеронизма треба прописати спиронолактон.

Диуретици са вазореналном хипертензијом су препарати дубоке резерве.

Ово је због чињенице да узроци васореналне хипертензије нису у задржавању течности, а постављање диуретика ради њиховог диуретичког ефекта нема много смисла. Штавише, хипотензиван ефекти диуретици изазвао повећану натријум излучивање ат реноваскуларном хипертензије неизвесним куке и повећање натријума екскреција уобичајено здрав бубрег доводи до повећаног ослобађање ренина.

Антагонисти рецептора ангиотензина ИИ у својим ефеката су веома слични АЦЕ инхибиторе, али механизми деловања су разлике које дефинишу индикације за њихово коришћење. У вези са овим, када је недовољна ефекат АЦЕ инхибитора треба да прибегну антагониста коришћење рецептора ангиотензина ИИ: телмисартана, кандесартан, ирбесартан, валсартан. Друга индикација за постављање антагониста рецептора за ангиотензин ИИ одређује склоност АЦЕ инхибитора да изазову кашаљ. У овим ситуацијама, препоручљиво је променити АЦЕ инхибитор антагонисту ангиотензин ИИ рецептора. С обзиром да сви лекови у овој групи у поређењу са АЦЕ инхибиторима мањи утицај на крвне артериола тоне еферентних па самим тим и мање смањити градијента притиска филтрацију, могу се примењивати са билатералним лезијама реналних артерија и на лезије артерије само бубреге у контролној креатинина или нивоа калијума у крв.

Алфа-блокатори се обично прописана за непхрогеноус хипертензију, али са старијим човеком у позадини реналне хипертензије и атеросклерозе пратеће БПХ може допунска задатак на главни круг алфа блокатор дугог дјеловања.

У екстремним случајевима можете одредити хидралазин - периферни вазодилататор, нитрате (периферне вазодилаторе) и ганглион блокере. Нитрати и блокатори ганглија у циљу смањења притиска могу се користити само у болници.

Требало би се узети у обзир да је узимајући у обзир чињеницу да је узимајући у обзир само чињеницу нефрогене хипертензије, узимајући у обзир стање хроничне бубрежне инсуфицијенције или срчаних компликација, терапијска схема значајно мијења.

Ефикасност блокатора бета-адренергичног рецептора и посебно инхибитора АЦЕ објашњава се њиховим специфичним ефектом на систем "ренин-ангиотензин-алдостерон". Има водећу улогу у патогенези нефрогене хипертензије. Блокада бета адренергичних рецептора, потискивање ослобађања ренина, доследно инхибира синтезу ангиотензина И и ангиотензина ИИ, главних супстанци које узрокују вазоконстрикцију. Поред тога, бета-адреноблокери доприносе смањењу крвног притиска, смањујући излаз срца, инхибирајући централни нервни систем. Смањујући периферни васкуларни отпор и повећање прага осетљивости барорецептора на катехоламине и стрес. У лечењу болесника са високим степеном вероватноће нефрогене хипертензије, блокатори споро калцијумских канала су довољно ефикасни. Имају директан вазодилатациони ефекат на периферне артериоле. Предност ове групе лекова за лечење васореналне хипертензије је њихов повољнији ефекат на функционално стање бубрега него код АЦЕ инхибитора.

Компликације и нежељени ефекти лечења лијекова за васореналну хипертензију

У лечењу васореналне хипертензије важни су бројни инхерентни нежељени функционални и органски поремећаји, као што су хипо- и хиперкалемија, акутна бубрежна инсуфицијенција. Смањење реналне перфузије, акутни едем плућа и исхемијска контракција бубрега на страни стенозе бубрежних артерија.

Старост старог пацијента, дијабетес мелитус и азотемија често су праћене хиперкалемијом, која може постићи опасност када се лечи спорим блокаторима калцијумских канала и АЦЕ инхибиторима. Често се примећује настанак акутне бубрежне инсуфицијенције у лечењу АЦЕ инхибитора код пацијената са билатералном стенозом реналне артерије или са тешком стенозом једног бубрега. Описани су атаци плућног едема код пацијената са једностраном или билатералном стенозом бубрежне артерије.

[73], [74], [75], [76]

Оперативни третман васореналне хипертензије

Оперативни третман са васореналном хипертензијом смањује на корекцију васкуларних лезија на којима лежи. Постоје два приступа овом задатку:

• разни начини проширења стенотске артерије помоћу уређаја постављених на крају катетера убачених у њега (балон, хидраулични ињектор, ласерски валовод, итд.);
• различите варијанте операција на отвореним бубрежним судовима, спроведене ин ситу или екстракорпорално.

Прва опција, доступна не само хирурговима, већ и специјалистима из области ангиографије, у нашој земљи је названа рендген ендоваскуларна дилатација или перкутана транслуминална ангиопластика.

Термин "Рентгеноехндоваскуљарнаја дилатација" одговара садржају мешања обухватају не само ангиопластике, него и друге врсте ендоваскуларне продужењу реналних артерија: транслуминалне, механичким, хидраулични или ласерском атеректомије. Истом области хируршког лечења реноваскуларном хипертензије односи Рентгеноехндоваскуљарнаја оклузија артерије доводи артериовенских фистула или сами фистуле.

Дилатација ендоваскуларног балона рендгенских зрака

Прву рендген ендоваскуларну дилатацију код стенозе бубрежних артерија описали су А. Грнтзиг и сар. (1978). У будућности ЦЈ Тегтмеиер и ТА. Сос је поједноставио и побољшао технику ове процедуре. Суштина методе се састоји у увођењу у артерију катетера са двоструким луменом, на дисталном крају чиме се ојача еластичан, али тешко проширив балон одређеног пречника. Балон кроз артерију убризгава се у стенотично подручје, након чега се течност убризгава под високим притиском. У овом случају, балон се шири неколико пута, достиже утврђени пречник, и проширује артерију, сруши плочу или другу формацију, сужавајући артерију.

Технички недостаци укључују тренутни развој рестенозе након успешне дилатације бубрежне артерије. То може бити последица присуства функционисања клапне платнену као вентила или уласка у реналне артерије атероматозног плака наноса налази у аорти у близини тачке порекла реналне артерије.

Ако не можете да извршите Ендоваскуларни дилатација због техничких потешкоћа, коришћења терапије лековима, постављање стента, бајпаса од бубрежних артерија, атеректомије, укључујући и коришћење ласера енергије. Понекад, са добром функцијом контралатералног бубрега, врши се нефектомија или емболизација артерије.

Озбиљне компликације ендоваскуларне дилатације рентгена:

• перфорација бубрежне артерије проводником или катетером компликованим крварењем:
• пилингом интиме;
• формирање интрамуралног или ретроперитонеалног хематома;
• артеријска тромбоза;
• микроемболизам дисталних делова васкуларног леђа бубрега са детритусом од оштећене плоче;
• оштар пад крвног притиска због инхибиције производње ренина у комбинацији са укидањем преоперативне антихипертензивне терапије:
• погоршање хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Перкутана транслуминална ангиопластика постиже ефикасност код фибромускуларне хиперплазије код 90% пацијената и код атеросклеротичне реноваскуларне хипертензије код 35% пацијената.

Супер селективна емболизација сегментне бубрежне артерије са артериовенском фистулом бубрежних судова

У одсуству ефикасности лијечења хипертензије, неопходно је прибегавати операцијама које су се претходно сводиле на ресекцију бубрега или чак на нефректомију. Напредак у области ендоваскуларне хирургије, а посебно начин ендоваскуларне хемостазе дозвољава кроз ендоваскуларне оклузије смањила локална прокрвљеност, чиме ослобађајући пацијента од хематурија и хипертензије.

Рендгенска ендоваскуларна оклузија кавернозне синусне фистуле први пут је изводила Јахрен 1931. Године. У последње две деценије, интересовање за методом ендоваскуларне оклузије Кс-зрака повећава се због побољшања ангиографске опреме и инструмената, стварања нових емболичких материјала и уређаја. Једини метод за дијагнозу интрареналних артериовенских фистула је ангиографија која користи селективне и суперсективне методе.

Индикације за рентгенску ендоваскуларну оклузију водеће артерије су артериовенске фистуле, компликоване хематуријом, артеријском хипертензијом, која је резултат:

• трауматско оштећење бубрега;
• конгениталне васкуларне аномалије;
• иатрогене компликације: перкутана бубрежна биопсија или ендоскопска перкутана бубрежна хирургија.

Контраиндикације на ендоваскуларну дилатацију рендгенских зрака су само изузетно озбиљно стање пацијента или нетолеранција РВЦ.

Отворите хируршке интервенције за нефрогену хипертензију

Главни индикатор хируршког третмана васореналне хипертензије је висок крвни притисак.

Бубрежна функција се обично сматра у смислу ризика од ометања, јер већина пацијената са хипертензијом реноваскуларном, укупна функција бубрега не иде изван граница физиолошке норме. Повреда укупног бубрежне функције се најчешће јавља код пацијената са билатералним лезијама реналних артерија, као код пацијената са тешком стенозом или оклузијом једне од артерија и било коју функцију у контралатералног бубрега.

Прва успешна реконструктивна хирургија бубрежних артерија за лечење васореналне хипертензије изведена је током педесетих година прошлог века. Распрострањена дирецт реконструктивна хирургија (трансаортиц ендартерецтоми, ресекција артеријске реимплантацију у аорту или анастомозе реналне "енд то енд" спленоренални артеријска анастомосис и управљање коришћењем графтова).

За аорторенску анастомозу користите сегмент вена сапхене или синтетичку протезу. Анастомоза је наметнута између инфрареналне аорте и бубрежне артерије дисталне до стенозе. Ова операција је примењива у већој мери код пацијената са фибромускуларном хиперплазијом, али може бити ефикасна код пацијената са атеросклеротичним плакама.

Тромбоендартеректомију врши артериотомија. Да би се спречило сужење артерије на месту дисекције, обично се примењује крв из венске крпе.

Са тешком атеросклерозом аорте, хирурзи користе алтернативне хируршке технике. На пример, стварање спленореналне анастомозе током операције на посудама левог бубрега. Понекад је приморан да изврши аутотрансплантацију бубрега.

Један од начина за исправљање васореналне хипертензије је и даље нефректомија. Хируршка интервенција може ослободити хипертензију од 50% пацијената и смањити дозу антихипертензивних лијекова који се користе у преосталих 40% пацијената. Повећање очекиваног трајања живота, ефикасна контрола артеријске хипертензије, заштита функције бубрега сведоче о агресивној терапији пацијената са реноваскуларном хипертензијом.

Даљњи менаџмент нефрогене хипертензије

Без обзира на то да ли је хируршко лечење обављено или није, даље управљање пацијентом се смањује на одржавање нивоа крвног притиска.

Ако је пацијент подвргнут реконструктивној операцији на бубрежним судовима, ацетилсалицилна киселина је нужно укључена у режим за спречавање тромбозе бубрежне артерије. Нежељене ефекте на гастроинтестинални тракт обично се спречавају постављањем специјалних лијекова - шумећих таблета, таблета са пуферима и сл.

Још изражен антиагрегацијиони ефекат има блокаде АДП рецепторских тромбоцита - тиклопидин и клопидогрел. Клопидогрел има предности због зависности од дозе и иреверзибилне акције, могућност примене у монотерапији (захваљујући додатном дејству на тромбин и колаген), брзи ефекат. Тиклопидин треба користити у комбинацији са ацетилсалицилно киселином, јер се његов ангиагрегантни ефекат постиже након око 7 дана. Нажалост, висока вредност модерних високо ефикасних антиплателет агената отежава њихов висок трошак.

Информације за пацијента

Потребно је обучити пацијента да самостално контролише ниво артеријског притиска. Добро је, када пацијент узима лекове смислено, а не механички. У овој ситуацији, он је прилично самостално да произведе малу корекцију терапије.

Прогноза

Опстанак пацијената директно зависи од тога колико је могуће кориговати крвни притисак. Уз брзу елиминацију узрока хипертензије, прогноза је много боља. Хипотензивни ефекат реконструктивне хирургије за васореналну хипертензију је око 99%, али само у 35% пацијената може се потпуно уклонити антихипертензивни лек. Код 20% оперисаних пацијената постоји значајна позитивна динамика функционалних параметара погођеног бубрега.

Вероватноћа радикалног решавања ситуације у конзервативном лечењу је немогуће, али пуна антихипертензивни терапија са модерним лековима снижава крвни притисак код 95% болесника (без узимања у обзир степен корекције, ефекат отпора, трошкове третман, итд). Међу нездрављеним пацијентима са клиничком сликом малигне васореналне хипертензије, годишња стопа преживљавања не прелази 20%.

[77], [78]