Нефрогена (ренална) хипертензија - Преглед информација

Нефрогена (ренална) хипертензија - реноваскуларна хипертензија - је патолошко стање које карактерише стално повећање крвног притиска.

Од великог броја пацијената који пате од артеријске хипертензије, трећина је има нефрогене природе, односно узроковану болешћу бубрега и њихових крвних судова.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Епидемиологија

Нефрогена хипертензија је једна од водећих секундарних или симптоматских артеријских хипертензија и јавља се код 5-16% пацијената. Доводи до компликација које узрокују смањење или губитак радне способности и смрт пацијената.

Вазоренална хипертензија се јавља код 1-7% пацијената са артеријском хипертензијом.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Узроци нефрогена (ренална) хипертензија

Узроци нефрогене хипертензије су стечене и урођене болести или патолошка стања.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Конгенитални узроци нефрогене (реналне) хипертензије

• Фибромускуларна дисплазија бубрежне артерије (најчешћи конгенитални узрок), бубрежна артериовенска фистула, калцификација, анеуризма, тромбоза или емболија бубрежне артерије, хипоплазија бубрежне артерије, развојне аномалије аорте и бубрежне артерије (атрезија и хипоплазија бубрежне артерије), стеноза, тромбоза вена, траума бубрежних крвних судова, бубрег у облику потковице, дистопични и патолошки покретљиви бубрег.
• Аномалије бешике, уретре и уретера.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Стечени узроци нефрогене (реналне) хипертензије

Атеросклероза бубрежне артерије (најчешћи узрок реноваскуларне хипертензије), нефроптоза, тромбоза бубрежне артерије или њених великих грана, неспецифични аортоартеритис (болест без пулса, Такајасуова болест) са оштећењем бубрежне артерије, нодуларни периартеритис, анеуризма бубрежне артерије, артериовенска фистула (обично као последица трауме), компресија бубрежне артерије споља (тумор, циста бубрега, адхезије, хематом).

Вазоренална хипертензија у 99% случајева је одређена двема болестима: атеросклеротским лезијама бубрежне артерије (60-70%) и њеном фибромускуларном дисплазијом (30-40%). Остали узроци су изузетно ретки и заједно чине не више од 1% случајева.

Тромбоза и емболија, као оклузивни облици оштећења бубрежне артерије, често доводе до артеријске хипертензије. Коначно, вазоренална хипертензија може се развити као резултат компресије главних бубрежних артерија тумором, цистом, адхезијама, организованим хематомом итд.

Паренхиматозна бубрежна артеријска хипертензија може се јавити у контексту акутног и хроничног гломерулонефритиса, хроничног пијелонефритиса, опструктивне нефропатије, полицистичне болести бубрега, једноставних бубрежних циста, укључујући мултипле, дијабетичке нефропатије, хидронефрозе, конгениталне бубрежне хипоплазије, трауме бубрега, тумора који луче ренин, ренопривних стања, примарне ретенције натријума (Лидлов, Гордонов синдром), системских болести везивног ткива (системски еритематозни лупус, системска склеродерма) и бубрежне туберкулозе. Много ређе (око 20%), бубрежна хипертензија се открива код болести бубрега са тубуларним и интерстицијалним лезијама (ренална амилоидоза, интерстицијални нефритис изазван лековима, тубулопатија).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Патогенеза

Крајем 19. века, Тигерстедт и Бергман (1898), експериментишући са екстрактима из бубрежне коре, открили су ренин, хормон који је одиграо огромну улогу у проучавању артеријске хипертензије.

Студије су показале да свако сужавање бубрежних артерија, које доводи до исхемије бубрежног паренхима, изазива повећање производње ренина у јукстагломеруларном апарату (ЈГА) бубрега. Формирање ренина је сложен процес. Прва карика у овом процесу је синтеза препроренина, протеина који се састоји од сигналног пептида и проренинске структуре. Сигнални пептид се цепа у ендоплазматском ретикулуму, а гликозиловани проренин пролази кроз Голџијев апарат, где се претвара у активни ренин. Молекули ренина формирају грануле, које се затим потискују у међућелијски простор. Синтеза ренина од стране ЈГА ћелија зависи од тонуса аферентних артериола или њиховог интрамуралног притиска. Секреција ренина регулисана је бубрежном барорегулацијом. Стеноза бубрежне артерије, што доводи до смањења артеријског притиска у судовима дистално од ње и смањења тонуса аферентних артериола, стимулише барорецепторе макуле денсе, цевасте структуре уско повезане са југуларном веном, што резултира повећаном синтезом ренина.

На синтезу ренина од стране ЈГА бубрега утиче низ фактора. Стимулација симпатичке неурохуморалне активности доводи до повећане производње ренина независно од бубрежног протока крви и гломеруларне филтрације. Овај ефекат је посредован деловањем на бета-адренергичке рецепторе. Поред тога, у бубрезима постоје инхибиторни алфа-адренергички рецептори. Одговор на стимулацију оба типа рецептора зависи од комбинованог ефекта промена перфузионог притиска, бубрежног протока крви и гломеруларне филтрације, а све то се може променити под утицајем симпатичке активности. Оптерећење натријумом инхибира, а исцрпљивање његових резерви стимулише експресију гена ренина и секрецију ренина. Смањење перфузионог притиска стимулише, а повећање сузбија секрецију ренина. Истовремено, многи други фактори утичу на секрецију ренина, посебно ангиотензин II, активни производ метаболизма ренина, ензим са снажним хипертензивним ефектом. Ангиотензин II сузбија секрецију ренина механизмом повратне спреге.

Тренутно је познато да се ренин синтетисан у бубрезима, под утицајем ензима јетре ангиотензиногена, комбинује са α1-глобулином у крви, формирајући полипептид ангиотензин, који има вазопресорски ефекат. Ангиотензин постоји у два облика: неактивни ангиотензин I и ангиотензин II, који има снажан вазопресорски ефекат. Први облик се трансформише у други под утицајем ангиотензин-конвертујућег ензима (АЦЕ). Припада металопротеиназама које садрже цинк. Већина АЦЕ је повезана са ћелијским мембранама. Постоји у два облика: ендотелном и тестикуларном. АЦЕ је широко распрострањен у већини ткива тела. За разлику од ренина, АЦЕ нема специфичност и способан је да утиче на многе супстрате. Један од ових супстрата је брадикинин, супстанца са депресорским својствима и повезана је са каликренским-кинин системом. Смањење АЦЕ активности узрокује смањење производње ангиотензина II и истовремено повећава осетљивост крвних судова на брадикинин, што доводи до смањења крвног притиска.

Ангиотензин II има хипертензивно дејство и директно, утицајем на тонус артериола, и стимулисањем секреције алдостерона. Хипертензивно дејство алдостерона повезано је са његовим дејством на реапсорпцију натријума. Као резултат тога, повећава се запремина екстрацелуларне течности и плазме, повећава се садржај натријума у зидовима артериола, што доводи до њиховог отока, повећаног тонуса и повећане осетљивости на пресорне ефекте. Интеракције ренина, ангиотензина и алдостерона, карактерисане и позитивном и негативном повратном спрегом, називају се систем ренин-ангиотензин-алдостерон.

Утврђено је да је ткиво бубрега способно да производи супстанце са директним или индиректним депресивним својствима. Откривено је депресивно дејство каликреин-кининског система и вазодилататорно дејство простациклина, који истовремено стимулише лучење ренина. Постоји блиска веза између пресорних и депресорних супстанци које производе бубрези.

Дакле, патогенеза нефрогене артеријске хипертензије је веома сложена и повезана је са неколико главних фактора: задржавањем натријума и воде, дисрегулацијом пресорних и депресорских хормона (повећана активност бубрежних и небубрежних пресорних хормона и инсуфицијенција бубрежне депресорске функције), стимулацијом секреције вазопресина, инхибицијом ослобађања натриуретског фактора, повећаним стварањем слободних радикала, бубрежном исхемијом и генетским поремећајима.

Функција бубрега може бити нормална, али чешће полако, али прогресивно опада, достижући дефицит од 85-90% са развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Симптоми нефрогена (ренална) хипертензија

Симптоми нефрогене хипертензије су узроковани поремећеном перфузијом бубрежног ткива услед болести или патолошког стања које доводи до наглог ограничења бубрежног протока крви. У овом случају, бубрези могу истовремено бити узрок артеријске хипертензије и циљни орган овог патолошког стања, погоршавајући ток и симптоме нефрогене (реналне) хипертензије. Најчешћи узрок нефрогене (реналне) хипертензије је атеросклеротско сужавање главних бубрежних артерија. Вазоренална хипертензија код нефроптозе је обично ортостатске природе и узрокована је прегибом или напетошћу бубрежне артерије.

Уколико се сумња на нефрогену (реналну) артеријску хипертензију, дијагностички алгоритам је сложен и састоји се од неколико фаза, које се завршавају разјашњавањем њеног узрока (вазоренални или паренхиматозни), одређивањем функционалног значаја откривених лезија бубрежне артерије код вазореналне хипертензије, јер то фундаментално утиче на избор тактике лечења. За уролога се то практично своди на потврђивање или искључивање вазореналног узрока хипертензије. У случају вазореналне природе болести, пацијент је под надзором уролога (васкуларног хирурга) заједно са терапеутом (кардиологом), током којих се одлучује о могућности хируршког лечења болести у циљу смањења или стабилизације крвног притиска. У одсуству података за вазореналну хипертензију или ако стање пацијента не дозвољава радикално хируршко лечење вазореналне хипертензије, он се пребацује на надзор и лечење терапеута (кардиолога).

Прва фаза подразумева темељан општи лекарски преглед, укључујући циљано проучавање пацијентових тегоба и анамнезе, мерење крвног притиска у рукама и ногама, аускултацију срца и великих крвних судова. Нажалост, анамнеза и ток вазореналне хипертензије немају осетљивост и специфичност за успостављање дијагнозе. Неки анамнестички подаци и симптоми само указују на присуство вазореналне хипертензије.

Налази физичког прегледа су од веће прелиминарне вредности у откривању реноваскуларне хипертензије него анамнеза, али одсуство таквих објективних налаза не искључује дијагнозу реноваскуларне хипертензије. Откривање васкуларних модрица или других манифестација системске васкуларне болести указује на присуство реноваскуларне хипертензије, али не утврђује дијагнозу. Типични симптоми нефрогене хипертензије укључују нагли и брзи пораст крвног притиска, отпорност хипертензије на снажну комбиновану терапију или „необјашњив“ губитак контроле крвног притиска. Стеноза бубрежне артерије је чешћа код пацијената са системском, а посебно атеросклеротском артеријском болешћу. Поред тога, перкусија може открити изражену хипертрофију леве коморе услед продужене тешке хипертензије.

Вазоренална хипертензија не мора нужно имати, али је веома карактеристична за симптом када пацијент има веома висок крвни притисак на позадини нормалног срчаног ритма, или чак брадикардије.

Спроводе се клинички и биохемијски тестови крви (потоњи подразумева одређивање садржаја урее, креатинина и електролита у крви), општа анализа урина, анализа урина по Зимницком, Каковски-Адис тест и бактериолошка анализа урина. Обавезан је преглед фундуса. Врши се тест са једном дозом каптоприла.

Инструменталне методе које се користе у овој фази укључују ултразвук бубрега, динамичку нефросцинтографију са I-хипураном. У другој фази, ангиографија се изводи ради откривања лезија бубрежних артерија (традиционална аортографија, селективна ангиографија бубрежних артерија или дигитална субтракциона ангиографија).

У трећој фази, како би се разјаснила природа артеријске хипертензије, утврдио функционални значај лезија бубрежних артерија и оптимизовала интраоперативна тактика, испитује се централна хемодинамика, врши се радиоимунолошка студија нивоа ренина у крви добијеној из бубрежних вена и доње шупље вене, као и фармакорадиолошки тест са каптоприлом.

Обрасци

Нефрогена артеријска хипертензија се дели на два облика: вазоренална и паренхимална.

Вазоренална хипертензија је симптоматска артеријска хипертензија која се јавља као резултат исхемије бубрежног паренхима на позадини оштећења главних бубрежних артеријских судова. Ређе, вазоренална хипертензија се назива фибромускуларна дисплазија бубрежних артерија и артериовенска малформација, вазоренална хипертензија се дели на два облика: конгениталне и стечене.

Готово све дифузне болести бубрега, код којих је хипертензија повезана са оштећењем гломерула и малих артеријских судова унутар органа, могу се јавити са паренхиматозном бубрежном артеријском хипертензијом.

[ 31 ], [ 32 ]

Дијагностика нефрогена (ренална) хипертензија

Дијагноза нефрогене хипертензије обухвата следеће фазе:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Одређивање нивоа ренина у периферној крви

Утврђено је да смањење уноса и излучивања натријума доводи до повећања нивоа ренина. Код људи, ниво ренина у плазми нагло варира током дана, те је стога његово једнократно мерење неинформативно. Поред тога, скоро сви антихипертензивни лекови имају значајан утицај на ниво ренина у крви. Стога, њихова употреба мора бити прекинута најмање 2 недеље пре студије, што је опасно за пацијенте са тешком хипертензијом.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Тест каптоприла за једнократну употребу

Након што је створен први експериментални инхибитор ангиотензина II, а затим и други инхибитори ангиотензина II и АЦЕ, студије су показале да се под утицајем инхибитора ангиотензина II код стенозе бубрежне артерије повећава секреција ренина од стране исхемијског бубрега. Позитиван резултат једног каптоприл теста указује на ренин-зависну природу артеријске хипертензије, али не дозвољава дијагнозу вазореналне хипертензије. Зато употреба само једног каптоприл теста за скрининг вазореналне хипертензије није довољна.

[ 40 ], [ 41 ]

Комплетна крвна слика

Ретко, еритроцитоза се може јавити због прекомерне производње еритропоетина од стране погођеног бубрега.

У овом случају, примећује се изолована стимулација црвеног клица коштане сржи: ретикулоцитоза, прекомерно велики број еритроцита, претерано висок, али одговарајући еритроцитози, ниво хемоглобина, иако је сваки појединачни еритроцит или ретикулоцит потпуно нормалан.

Општа анализа урина

Могућа је мања протеинурија (до 1 г/дан), еритроцитурија и, ређе, мања леукоцитурија.

Биохемијски тест крви. У одсуству тешке хроничне бубрежне инсуфицијенције, промене се можда неће открити, а код пацијената са истовременим болестима откривају се промене карактеристичне за ове болести (код пацијената са распрострањеном атеросклерозом - висок ниво липопротеина ниске и веома ниске густине, холестерола итд.).

Ребергов тест - за све пацијенте са дуготрајном и тешком хипертензијом било ког порекла, укључујући сумњу на нефрогену, ради откривања хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Дневна екскреција протеина се проучава када је неопходна диференцијална дијагноза са примарним гломеруларним лезијама.

Одређивање алдостерона у периферној крви се врши како би се искључио или потврдио секундарни хипералдостеронизам истовремено са проучавањем нивоа ренина.

Холтеров мониторинг крвног притиска и ЕКГ је индикован за диференцијалну дијагнозу у сложеним и двосмисленим случајевима.

Инструменталне методе за дијагностиковање нефрогене хипертензије

Задатак инструменталних метода истраживања је проналажење оштећења бубрежних судова и доказивање асиметричне природе нефропатије. Ако је оштећење бубрега симетрично, онда то обично указује на паренхиматозну бубрежну хипертензију услед различитих нефропатија и примарне симетричне нефросклерозе.

Ове методе истраживања усмерене су на проучавање структуре бубрега, посебно њихове васкуларизације, и омогућавају нам да проценимо функцију бубрега. Структурне и функционалне студије укључују екскреторну урографију, ултразвучне методе истраживања, ЦТ и магнетну резонанцу уринарног система.

Анкета урографија и екскреторна урографија имају неколико карактеристика њихове примене. Екскреторна урографија се обично изводи током ангиографске студије ради процене структурног и функционалног стања бубрега. На позадини очигледне декомпензације хроничне бубрежне инсуфицијенције, увођење РЦА је контраиндиковано због њихове нефротоксичности (ризик од наглог погоршања хроничне бубрежне инсуфицијенције). Поред тога, студија на таквој позадини је неинформативна.

Неопходно је уздржати се од екскреторне урографије у случајевима прекомерно високе хипертензије и извршити је тек након барем привременог смањења крвног притиска било којим леком кратког дејства (на пример, клонидин).

Прва слика се прави одмах након увођења контраста, друга - након 3-5 минута, затим се одлуке доносе на основу резултата добијених на првим сликама.

Карактеристични елементи укључују одложено контрастирање бубрега на оболелој страни, бубрежну асиметрију, одложено ослобађање контрастног средства на оболелој страни на раним рендгенским снимцима, рани и перзистентни нефрограм, хиперконцентрацију контрастног средства на касним урограмима на оболелој страни, а код тешке нефросклерозе, оболели бубрег се можда уопште не контрастира.

Ултразвучни преглед бубрега и бубрежних артерија

Ултразвучна процена величине бубрега није довољно осетљива. Чак и код тешке стенозе бубрежне артерије, величина бубрега остаје нормална. Поред тога, ултразвучно одређивање величине бубрега у великој мери зависи од коришћене методе. Стога се упоредна величина бубрега показала бескорисном за скрининг стенозе бубрежне артерије код реноваскуларне хипертензије.

Ултразвучни доплер и дуплекс скенирање (комбинација ултразвучног скенирања и доплера) су ефикасније методе за процену бубрежних артерија. Артеријска стеноза утиче на природу интраваскуларног протока крви, повећавајући његову брзину у погођеном подручју и стварајући турбуленцију у подручју постстенотске дилатације. Пошто дуплекс ултразвук пружа информације о протоку крви, важнији је у откривању хемодинамских поремећаја у бубрежним артеријама него у откривању стенозе бубрежне артерије.

Дакле, ултразвук и доплер ултразвук могу открити знаке оштећеног протока крви у погођеној бубрежној артерији, знаке нефросклерозе на погођеној страни и могућу компензаторну хипертрофију супротног бубрега.

Интраваскуларно ултразвучно снимање бубрежних артерија је стандардна метода за проучавање њихових анатомских карактеристика у клиници. У већини случајева, омогућава откривање вазореналне хипертензије и диференцијалну дијагнозу између њена два главна узрока - атеросклерозе и фибромускуларне дисплазије. Међутим, због инвазивне природе методе, не може се сматрати погодном за сврхе скрининга.

Радиоизотопска сцинтиграфија бубрега

Методе радиоизотопске дијагностике нефрогене (реналне) хипертензије одређују секреторну функцију проксималних тубула, уродинамику горњег уринарног тракта, као и топографско-анатомске, функционалне и структурне карактеристике бубрега. У ту сврху се користи динамичка нефросцинтиграфија са леком, чији се транспорт врши углавном секрецијом у проксималним тубулама бубрега - 131 I-хипуран.

Ренографија или динамичка нефросцинтиграфија могу открити асиметрију ренографских кривих или слика бубрега. Међутим, сасвим је могуће да је смањење пречника бубрежне артерије потпуно компензовано повећањем крвног притиска. У овом случају, можда неће бити значајне асиметрије. Тада се не може без каптоприл теста. Да би се то урадило, пацијентов крвни притисак се смањује каптоприлом (обично 25-50 мг одједном), затим се понавља изотопска студија. Требало би да се појави или повећа асиметрија кривих или слика (пад филтрације на погођеној страни за више од 10% од почетног нивоа сматра се значајним). Овај поступак доказује две чињенице:

• хипертензија је вазоренална, јер долази до значајног пада филтрације на погођеној страни као одговор на пад системског артеријског притиска;
• Хипертензија је високо-ренинска, што је типично за описани синдром и додатно ће помоћи у прописивању режима лечења.

Међутим, реноваскуларна хипертензија није увек узрокована високим нивоом ренина; понекад се јавља и са нормалним нивоима ренина.

Пошто је главни задатак метода истраживања изотопа потврђивање или оповргавање симетрије нефропатије, бесмислено је и економски неприкладно изводити их у случају једног бубрега, када се сва питања везана за функцију бубрега решавају нефролошким лабораторијским тестовима.

Компјутерска томографија и магнетна резонанца (КТ) омогућавају процену стања абдоминалних крвних судова, пре свега аорте и њених грана, и откривање бубрежних васкуларних болести. Употреба интравенске примене РЦА у минималним количинама визуализује зидове крвних судова. КТ подаци се добро корелирају са резултатима ангиографије. Најпоузданија у погледу идентификације узрока вазореналне хипертензије је МСКТ, која је сада практично заменила бубрежну артериографију, која се изводи у исту сврху. У неким случајевима, МРИ може бити алтернатива ангиографији.

Ангиографија у дијагнози лезија бубрежних артерија

Најпоузданија метода испитивања бубрежних артерија за дијагностиковање вазореналне хипертензије је рендгенска контрастна студија. Ангиографија одређује природу, обим и локализацију оштећења бубрежних судова.

Интравитални рендгенски преглед људских крвних судова уз увођење контрастног средства први су извршили Сикард и Форестје 1923. године. Крајем 1920-их и почетком 1930-их, аортоартериографија је, захваљујући раду Дос Сантоса и сарадника, постепено ушла у клиничку праксу, али није постала широко коришћена у дијагнози болести артеријског система. Опрезан став према аортографији у то време објашњаван је високом токсичношћу коришћених контрастних средстава и тешким реакцијама на њихову увођење, као и ризиком од компликација изазваних пункцијом аорте и артерија. Поред тога, дијагноза многих болести артеријског система, укључујући лезије артеријског система бубрега, била је у то време од чисто академског интереса, пошто је већина пацијената са вазореналном хипертензијом подвргнута нефректомији.

Нова фаза у развоју ангиографије датира из друге половине 1930-их. То је олакшано синтезом релативно нискотоксичних РЦА и првим успешним радикалним операцијама на аорти и великим артеријама. Крајем 1940-их - почетком 1950-их, аортографија је постала све распрострањенија као високо информативна метода за дијагностиковање болести артеријског система, бубрега, ретроперитонеалног простора, срца и мозга. Године 1953, С.Ј. Селдингер је известио о техници перкутане аортне катетеризације коју је развио. Ова техника, коришћењем посебног проводника, замењује иглу у аорти полиетиленским катетером. Н.А. Лопаткин, први руски истраживач, извео је бубрежну ангиографију 1955. године.

Важну улогу у еволуцији методе аортоартериографије игра стварање моћних рендгенских јединица за ангиографију са електронско-оптичким појачавањем и телевизијским системом за посматрање, као и употреба тријодидног органског РЦА. Напредак у електроници и рачунарској технологији крајем 70-их доводи до стварања фундаментално нове методе рендгенског контрастног прегледа крвних судова - дигиталне (или дигиталне) субтракционе ангиографије.

Даље усавршавање методе је могуће захваљујући комбинацији рендгенске и електронске рачунарске технологије, користећи истовремено принцип појачавања слике крвних судова и субтракције (одузимања) слике меких ткива и костију. Суштина методе је да компјутерска обрада рендгенског снимка потискује његову позадину, односно елиминише слику меких ткива и костију и истовремено појачава контраст крвних судова. Ово добро визуализује артерије и вене. Ипак, лекар треба да има на уму могућност техничке грешке у идентификацији неких облика оштећења бубрежних артерија и, ако постоје други убедљиви аргументи у корист дијагнозе вазореналне хипертензије, да настави истраживање.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Индикације за ангиографију:

• висока стабилна или малигна артеријска хипертензија отпорна на комбиновану антихипертензивну терапију;
• висок крвни притисак узрокован другим болестима;
• паренхимске болести бубрега (дифузни гломерулонефритис или хронични пијелонефритис);
• тумори надбубрежних жлезда који производе хормоне;
• коарктација аорте, посебно код младих пацијената;
• генерализоване артеријске болести (атеросклероза, фибромускуларна дисплазија, периартеритис нодоса, артеритис аорте и њених грана);
• болести које карактерише развој тромбозе и емболије артерија;
• смањена секреторна функција бубрега према подацима динамичке нефросцинтиграфије.

Присуство знакова стенозе бубрежне артерије, идентификованих у фазама претходног прегледа, служи као додатни критеријум за прикладност ангиографије. Ангиографија је индикована код пацијената који потенцијално подлежу реконструкцији бубрежних крвних судова и омогућава одређивање облика, запремине и локализације бубрежних васкуларних лезија. У овом случају, током студије, крв се може узимати одвојено из сваког бубрега ради накнадног одређивања нивоа ренина, што повећава поузданост анализе.

Одсуство било каквих тегоба код пацијента са високом стабилном артеријском хипертензијом, рефракторном на комплексну терапију, не само да не доводи у питање препоручљивост ангиографије бубрежне артерије, већ, напротив, служи као додатни аргумент у корист њене примене.

Контраиндикације за бубрежну ангиографију су малобројне и углавном нису апсолутне. Стога, ако пацијент не толерише јодне препарате, могу се користити контрастна средства која не садрже јод. Пацијентима са бубрежном инсуфицијенцијом, уколико постоје јасне индикације за ангиографски преглед, уместо традиционалне ангиографије, подвргава се артеријска дигитална субтракциона ангиографија. Пацијенти који пате од болести праћених повећаним крварењем подвргавају се специфичној хемостатској терапији током припреме за преглед. Ангиографију такође не треба изводити на позадини високе хипертензије, јер се вероватноћа хематома на месту пункције феморалне артерије вишеструко повећава.

Апсолутне контраиндикације су декомпензација хроничне бубрежне инсуфицијенције (могућност развоја акутне бубрежне инсуфицијенције), терминална фаза бубрежне инсуфицијенције и изузетно тешко опште стање пацијента.

Компликације ангиографије. Постоје благе и тешке компликације ангиографије. Благе компликације укључују мале хематоме у подручју артеријске пункције, главобољу, мучнину, повраћање, краткотрајно повећање телесне температуре, грозницу, краткотрајни спазам артерија итд. Већину ових компликација узрокује дејство јодних једињења која се користе као РЦА. Увођењем мање токсичних РЦА у клиничку праксу, учесталост ових компликација је значајно смањена.

Тешке компликације ангиографије:

• акутни цереброваскуларни или коронарни циркулаторни поремећај:
• акутна бубрежна инсуфицијенција;
• тешка артеријска хипертензија;
• масивна тромбоемболија;
• оштећење интиме артерије, што доводи до дисекције њеног зида;
• перфорација артеријског зида, праћена крварењем, формирањем пулсирајућег хематома и артериовенске анастомозе;
• одвајање катетера или водилице.

Тешка компликација може проузроковати смрт пацијента.

Општи недостатак описаних метода испитивања пацијента је индиректна природа информација о оштећењу бубрежних артерија код вазореналне хипертензије. Једина метода која одређује структурне промене у бубрезима током живота је морфолошка студија биопсија бубрега. Међутим, биопсија бубрега је небезбедна због ризика од унутрашњег крварења. Поред тога, у неким случајевима постоје медицинске контраиндикације за њено спровођење.

Индикације за консултације са другим специјалистима

Сви пацијенти са сумњом на вазореналну хипертензију треба да се консултују са нефрологом, а ако нема нефролога, са кардиологом. Консултација нефролога је посебно индикована код пацијената са сумњом на билатералну болест бубрежне артерије, болест бубрежне артерије јединог или јединог функционалног бубрега и хроничну бубрежну инсуфицијенцију. Сви пацијенти треба да се консултују са офталмологом ради утврђивања стања фундуса и идентификовања офталмолошких знакова малигнитета хипертензије. У фази одређивања тактике лечења, препоручује се консултација са урологом или васкуларним хирургом и анестезиологом.

Диференцијална дијагноза

Вазоренална хипертензија мора се разликовати од свих других хроничних симптоматских хипертензија, а ређе од хипертензије.

Ренопаренхиматозна артеријска хипертензија. Спровођење радиоизотопске студије којом се потврђује симетрија оштећења бубрега омогућава одлучно искључивање вазореналне хипертензије. Затим се оштећење бубрежних судова утврђује или одбацује Доплер ултразвуком. Последње фазе диференцијалне дијагностике су изотопска студија са каптоприлом и ангиографија.

Примарни хипералдостеронизам. Обично стање ових пацијената није толико одређено хипертензијом колико хипокалемијом, а тежина стања не зависи од обима оштећења надбубрежне жлезде. Типичне су жалбе на мишићну слабост, која је временски непостојана и понекад екстремне тежине, може доћи до едема, а диуретици (петљасти и тиазидни) погоршавају њихово стање. Хипотензивну терапију је тешко одабрати. Могући су поремећаји ритма (са одговарајућим променама на електрокардиограму) и полиурија као резултат хипокалемијске нефропатије. Повишен ниво ренина, откривен на позадини прекида терапије, омогућава нам да јасно искључимо примарни хипералдостеронизам.

Кушингов синдром и болест. Ове болести се манифестују карактеристичним изгледом, дистрофијом коже, коштаним лезијама и стероидним дијабетесом. Може бити присутна задржавање натријума и низак ниво ренина. Дијагноза се потврђује откривањем повишених нивоа кортикостероида у крви.

Ренални тумор који производи ренин. Порекло хипертензије код ових пацијената је исто као код вазореналног облика, али нема промена у главним бубрежним артеријама.

Феохромоцитом и други тумори који производе катехоламине. У око половини случајева, болест се манифестује типичним катехоламинским кризама са одговарајућим тегобама и без знакова оштећења бубрега. Криза се може зауставити интравенском применом алфа-блокатора фентоламина, али због реткости таквих пацијената и изузетно уског спектра употребе фентоламина, обично се користи натријум нитропрусид. Дијагноза феохромоцитома не би требало да се заснива на информацијама о ефикасности било којих лекова.

У половини преосталих случајева, хипертензија је релативно лабилна са извесном вегетативном компонентом. Екстремна варијабилност клиничке слике болести налаже да се приликом прегледа пацијената са сумњом на симптоматску артеријску хипертензију укључи и анализа излучивања продуката метаболизма катехоламина урином, што се може обавити током терапије.

Коарктација аорте. Обично млади пацијенти, упркос високој хипертензији, са добрим здрављем и неповерљиво одличном физичком издржљивошћу, имају добро развијене мишиће горњих удова и хипотрофију мишића (посебно у теладима) ногу. Висок крвни притисак се детектује само у артеријама горњих удова. Груби систолни шум, одређен рутинском аускултацијом срца и великих крвних судова, такође се чује између лопатица.

Хипертензија је болест која почиње полако у младом добу и, по правилу, протиче бенигно. Јасно је видљива зависност високог крвног притиска од физичког и емоционалног стреса, уноса течности, карактеристичне су хипертензивне кризе. Откривање асиметрије нефропатије одлучно противречи чак и најмалигнијем току хипертензије.

Тиротоксикоза. Споља, ови пацијенти изгледају потпуно супротно од пацијената са вазореналном хипертензијом. Код вазореналне хипертензије, пацијент, без обзира на године, не изгледа као тешко болесна особа, адекватан је, понекад благо инхибиран и може имати оштећење памћења услед енцефалопатије од продужене тешке хипертензије. Код тешке тиреотоксикозе, пацијенти (обично младе жене) остављају утисак дубоко нездравог физичког или менталног стања. Њихови поступци, судови и говор су пребрзи и непродуктивни, а мисли је тешко формулисати. Током прегледа, не привлачи пажњу толико хипертензија, колико јака, необјашњива тахикардија, чак и у мировању, и склоност ка поремећајима срчаног ритма (у тешким случајевима може доћи до константне атријалне фибрилације). Поремећаји срчаног ритма су изузетно некарактеристични за вазореналну хипертензију, а типична је хипертрофија леве коморе. Дијагноза примарне тиреотоксикозе потврђује се откривањем високог нивоа тироксина и изузетно ниског нивоа тиреостимулирајућег хормона.

Еритемија. Обично од еритремије пате старије особе. Њихов тен је црвен, али нема едема, скоро увек је висок крвни притисак, који горе подносе него људи њихових година са хипертензијом. Типичне су жалбе на бол различитих локализација (у рукама, стопалима, глави, срцу, понекад чак и у костима и слезини), свраб коже, због којег пацијенти лоше спавају ноћу. Општа анализа крви открива прекомерну активност сва три изданка коштане сржи, што се никада не дешава са симптоматском еритроцитозом. Вазоренална хипертензија је у супротности са болом у костима, посебно појачаним перкусијом (знак пролиферације коштане сржи), увећаном слезином и болом у њој. Откривање промена у изотопском прегледу бубрега не мора нужно да одбаци дијагнозу еритремије, јер због неадекватне дезинхибиције тромбоцитног клица и резултујуће тромбоцитозе, болест може бити компликована тромбозом било ког крвног суда, укључујући и бубрежни.

Третман нефрогена (ренална) хипертензија

Лечење нефрогене хипертензије састоји се од следећег: побољшање благостања, адекватна контрола крвног притиска, успоравање прогресије хроничне бубрежне инсуфицијенције, повећање животног века, укључујући и без дијализе.

Индикације за хоспитализацију код нефрогене хипертензије

Новодијагностикована нефрогена хипертензија или сумња на њу је индикација за хоспитализацију ради разјашњења узрочне природе болести.

У амбулантним условима могућа је преоперативна припрема за операцију вазореналне генезе хипертензије, као и лечење пацијената код којих је откривен паренхиматозни облик болести или је, због тежине стања, хируршко лечење вазореналне хипертензије контраиндиковано.

Немедикаментозно лечење нефрогене хипертензије

Улога немедикаментозног лечења је мала. Пацијенти са нефрогеном хипертензијом су обично ограничени у употреби кухињске соли и уносу течности, иако је ефекат ових препорука упитан. Оне су пре потребне да би се спречила хиперволемија, која је могућа код прекомерне конзумације соли и течности.

Потреба за активном тактиком лечења пацијената са лезијама бубрежних артерија је општепризната, будући да је хируршко лечење усмерено не само на елиминисање хипертензивног синдрома, већ и на очување функције бубрега. Очекивани животни век пацијената са вазореналном хипертензијом који су подвргнути операцији је знатно дужи него код пацијената који, из једног или другог разлога, нису подвргнути операцији. Током периода припреме за операцију, ако је она недовољно ефикасна или ако се не може извршити, пацијенти са вазореналном хипертензијом морају се подвргнути лечењу лековима.

Лекарска тактика у лечењу вазореналне хипертензије лековима

Хируршко лечење пацијената са вазореналном хипертензијом не доводи увек до смањења или нормализације артеријског притиска. Штавише, код многих пацијената са стенозом бубрежне артерије, посебно атеросклеротске генезе, повећање артеријског притиска је узроковано хипертензијом. Зато се коначна дијагноза вазореналне хипертензије релативно често мора поставити ex juvantibui, на основу резултата хируршког лечења.

Што је артеријска хипертензија тежа код пацијената са атеросклерозом или фибромускуларном дисплазијом, већа је вероватноћа њене вазореналне генезе. Хируршко лечење даје добре резултате код младих пацијената са фибромускуларном дисплазијом бубрежних артерија. Ефикасност операције на бубрежним артеријама је мања код пацијената са атеросклеротском стенозом, пошто су многи од ових пацијената старији и пате од хипертензије.

Могуће варијанте тока болести које одређују избор тактике лечења:

• истинска вазоренална хипертензија, код које је стеноза бубрежне артерије једини узрок артеријске хипертензије;
• хипертензија код које атеросклеротске или фибромускуларне лезије бубрежних артерија нису укључене у настанак артеријске хипертензије;
• хипертензија, на коју се „суперпонира“ вазоренална хипертензија.

Циљ лечења лекова код таквих пацијената је стално одржавање крвног притиска под контролом, предузимање мера за минимизирање оштећења циљних органа и покушај избегавања нежељених нежељених ефеката коришћених лекова. Савремени антихипертензивни лекови вам омогућавају да контролишете крвни притисак пацијента са вазореналном хипертензијом и током периода припреме за операцију.

Индикације за терапију лековима код пацијената са нефрогеном (реналном) артеријском хипертензијом, укључујући вазореналну генезу:

• старост,
• тешка атеросклероза;
• сумњиви ангиографски знаци хемодинамски значајне стенозе бубрежне артерије;
• висок ризик од операције;
• немогућност хируршког лечења због техничких потешкоћа;
• одбијање пацијента од инвазивних метода лечења.

Лечење нефрогене хипертензије лековима

Терапија антихипертензивним лековима за нефрогену хипертензију треба да буде агресивнија, постижући чврсту контролу крвног притиска на циљном нивоу, иако је то тешко постићи. Међутим, лечење не би требало брзо да смањи крвни притисак, посебно код реноваскуларне хипертензије, без обзира на прописани лек или комбинацију лекова, јер то доводи до смањења СЦФ на погођеној страни.

Обично се за лечење нефрогене хипертензије, а првенствено њеног паренхиматозног облика, користе различите комбинације следећих група лекова: бета-блокатори, антагонисти калцијума, АЦЕ инхибитори, диуретици, периферни вазодилататори.

Код пацијената са тахикардијом, која није типична за вазореналну хипертензију, прописују се бета-блокатори: небиволол, бетаксолол, бисопролол, лабеталол, пропранолол, пиндолол, атенолол, који захтевају строгу контролу код хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Код пацијената са брадикардијом или нормалним срчаним ритмом, бета-блокатори нису индиковани, а антагонисти калцијума су лекови прве линије: амлодипин, фелодипин (продужени облици), фелодипин, верапамил, дилтиазем, облици нифедипина са продуженим ослобађањем.

АЦЕ инхибиторима се додељује улога лекова друге линије, а понекад и лекова прве линије: трандолаприл, рамиприл, периндоприл, фосиноприл. Сасвим је могуће прописати еналаприл, али ће дозе лека највероватније бити близу максимума.

У случају вазореналне хипертензије, која је у великој већини случајева високоренинска, употреба АЦЕ инхибитора има своје карактеристике. Крвни притисак не треба нагло снижавати, јер то може довести до израженог дефицита филтрације у погођеном бубрегу, укључујући и због смањења тонуса еферентних артериола, што повећава дефицит филтрације смањењем градијента притиска филтрације. Стога, због ризика од акутне бубрежне инсуфицијенције или погоршања хроничне бубрежне инсуфицијенције, АЦЕ инхибитори су контраиндиковани у случају билатералне болести бубрежне артерије или у случају болести артерије једног бубрега.

Приликом спровођења фармаколошког теста, јачина везе са ензимом није важна; потребан је лек са најкраћим дејством и брзим почетком ефекта. Међу АЦЕ инхибиторима, каптоприл има ова својства.

Централно делујући лекови су лекови дубоке резерве у лечењу пацијената са нефрогеном хипертензијом, али понекад, због особености свог дејства, постају лекови избора. Главна карактеристика ових лекова је важна - могућност њихове примене код високе хипертензије без истовремене тахикардије. Такође не смањују бубрежни проток крви када се системски артеријски притисак смањи и појачавају дејство других антихипертензивних лекова. Клонидин није погодан за континуирану употребу, јер има синдром повлачења и изазива тахифилаксију, али је лек избора када је потребно брзо и безбедно смањити артеријски притисак.

Међу агонистима имидазолинских рецептора на тржишту, рилменидин има извесну предност због дужег полуживота.

Ако се открије секундарни хипералдостеронизам, треба прописати спиронолактон.

Диуретици за вазореналну хипертензију су лекови дубоке резерве.

То је зато што узрок вазореналне хипертензије није задржавање течности, а прописивање диуретика због њиховог диуретичког дејства нема много смисла. Поред тога, хипотензивни ефекат диуретика, због повећаног излучивања натријума, је упитан код вазореналне хипертензије, јер повећано излучивање натријума условно здравим бубрегом доводи до повећаног ослобађања ренина.

Антагонисти рецептора ангиотензина II су веома слични по својим ефектима АЦЕ инхибиторима, али постоје разлике у механизмима деловања које одређују индикације за њихову употребу. У том смислу, ако је ефекат АЦЕ инхибитора недовољан, потребно је прибећи прописивању антагониста рецептора ангиотензина II: телмисартан, кандесартан, ирбесартан, валсартан. Друга индикација за прописивање антагониста рецептора ангиотензина II одређена је склоношћу АЦЕ инхибитора да изазову кашаљ. У овим ситуацијама, препоручљиво је променити АЦЕ инхибитор антагонистом рецептора ангиотензина II. Пошто сви лекови у овој групи, у поређењу са АЦЕ инхибиторима, имају мањи утицај на тонус артериола које испоручују крв и самим тим мање смањују градијент притиска филтрације, могу се прописивати за билатералне лезије бубрежних артерија и за лезије артерије једног бубрега под контролом нивоа креатинина и калијума у крви.

Алфа-блокатори се обично не прописују за нефрогену хипертензију, али старијем мушкарцу са нефрогеном хипертензијом услед атеросклерозе и истовременим аденомом простате може се додатно прописати дуготрајни алфа-блокатор уз главни режим лечења.

У екстремним случајевима, могу се прописати хидралазин, периферни вазодилататор, нитрати (периферни вазодилататори) и блокатори ганглија. Нитрати и блокатори ганглија могу се користити само у болничком окружењу за снижавање крвног притиска.

Потребно је узети у обзир да је приликом разматрања лекова узета у обзир само чињеница нефрогене хипертензије, међутим, у условима хроничне бубрежне инсуфицијенције или срчаних компликација, режим лечења се значајно мења.

Ефикасност блокатора бета-адренергичких рецептора, а посебно АЦЕ инхибитора, објашњава се њиховим специфичним дејством на систем ренин-ангиотензин-алдостерон, који игра водећу улогу у патогенези нефрогене хипертензије. Блокада бета-адренергичких рецептора, сузбијајући ослобађање ренина, доследно инхибира синтезу ангиотензина I и ангиотензина II - главних супстанци које изазивају вазоконстрикцију. Поред тога, бета-блокатори помажу у смањењу крвног притиска, смањујући срчани излаз, депресирајући централни нервни систем, смањујући периферни васкуларни отпор и повећавајући праг осетљивости барорецептора на ефекте катехоламина и стреса. У лечењу пацијената са великом вероватноћом нефрогене хипертензије, спори блокатори калцијумових канала су прилично ефикасни. Они имају директан вазодилататорни ефекат на периферне артериоле. Предност лекова ове групе за лечење вазореналне хипертензије је њихов повољнији ефекат на функционално стање бубрега него АЦЕ инхибитори.

Компликације и нежељени ефекти лечења вазореналне хипертензије лековима

У лечењу вазореналне хипертензије значајан је низ нежељених функционалних и органских поремећаја, као што су хипо- и хиперкалемија, акутна бубрежна инсуфицијенција, смањена бубрежна перфузија, акутни плућни едем и исхемијско смањење бубрега на страни стенозе бубрежне артерије.

Старост пацијента, дијабетес мелитус и азотемија често су праћени хиперкалемијом, која може достићи опасан степен када се лечи блокаторима калцијумових канала и АЦЕ инхибиторима. Акутна бубрежна инсуфицијенција се често примећује када се пацијенти са билатералном стенозом бубрежне артерије или тешком стенозом једног бубрега лече АЦЕ инхибиторима. Напади плућног едема су описани код пацијената са једностраном или билатералном стенозом бубрежне артерије.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Хируршко лечење вазореналне хипертензије

Хируршко лечење вазореналне хипертензије своди се на корекцију основних васкуларних лезија. Постоје два приступа решавању овог проблема:

• разне методе проширења стенотичне артерије помоћу уређаја монтираних на крају катетера уметнутог у њу (балон, хидраулична млазница, ласерски таласовод итд.);
• разне врсте операција на отвореним бубрежним судовима, изведене ин ситу или екстракорпорално.

Прва опција, доступна не само хирурзима већ и специјалистима из области ангиографије, у нашој земљи се назива рендгенска ендоваскуларна дилатација или перкутана транслуминална ангиопластика.

Термин „рендгенска ендоваскуларна дилатација“ је више у складу са садржајем интервенције, која обухвата не само ангиопластику, већ и друге врсте рендгенске хируршке дилатације бубрежних артерија: транслуминалну, механичку, ласерску или хидрауличну атеректомију. Рендгенска ендоваскуларна оклузија аферентне артерије артериовенских фистула или самих фистула такође спада у ову област хируршког лечења вазореналне хипертензије.

Рендгенска ендоваскуларна балонска дилатација

Рендгенску ендоваскуларну дилатацију стенозе бубрежне артерије први су описали А. Грнциг и др. (1978). Накнадно су Ц.Ј. Тегтмајер и Т.А. Сос поједноставили и побољшали технику овог поступка. Суштина методе састоји се у уметању катетера са двоструким луменом у артерију, на чијем дисталном крају је фиксиран еластични, али тешко растегљиви балон одређеног пречника. Балон се убацује кроз артерију у стенотично подручје, након чега се у њега под високим притиском пумпа течност. У овом случају, балон се неколико пута исправља, достижући утврђени пречник, а артерија се шири, гњечећи плак или другу формацију која сужава артерију.

Технички кварови укључују тренутну рестенозу након успешне дилатације бубрежне артерије. То може бити последица присуства режња ткива који функционише као вентил или уласка атероматозних остатака у бубрежну артерију из плака који се налази у аорти у непосредној близини места поласка бубрежне артерије.

Ако није могуће извршити рендгенску ендоваскуларну дилатацију због техничких потешкоћа, користи се терапија лековима, постављање стента, бајпас графтинг бубрежне артерије, атеректомија, укључујући и ласерску енергију. Понекад се, уз добру функцију контралатералног бубрега, изводи нефректомија или емболизација артерије.

Озбиљне компликације рендгенске ендоваскуларне дилатације:

• Перфорација бубрежне артерије водилицом или катетером, компликована крварењем:
• одвајање интиме;
• формирање интрамуралног или ретроперитонеалног хематома;
• артеријска тромбоза;
• микроемболија дисталних делова бубрежног васкуларног корита детритусом из оштећене плаке;
• нагли пад крвног притиска због инхибиције производње ренина у комбинацији са прекидом преоперативне антихипертензивне терапије:
• погоршање хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Перкутана транслуминална ангиопластика постиже ефикасност код 90% пацијената са фибромускуларном хиперплазијом и код 35% пацијената са атеросклеротском реноваскуларном хипертензијом.

Суперселективна емболизација сегментне бубрежне артерије код артериовенске фистуле бубрежних судова

У одсуству ефикасног лечења артеријске хипертензије лековима, неопходно је прибећи операцијама, које су раније биле ограничене на ресекцију бубрега или чак нефректомију. Напредак у области рендгенске ендоваскуларне хирургије, а посебно метода ендоваскуларне хемостазе, омогућава смањење локалног протока крви уз помоћ ендоваскуларне оклузије, чиме се пацијент ослобађа хематурије и артеријске хипертензије.

Рендген-ендоваскуларну оклузију фистуле кавернозног синуса први пут је извео Јарен 1931. године. У последње две деценије интересовање за методу рендген-ендоваскуларне оклузије је порасло, што је последица побољшања ангиографске опреме и инструмената, стварања нових емболијских материјала и уређаја. Једина метода за дијагностиковање интрареналних артериовенских фистула је ангиографија применом селективних и суперселективних метода.

Индикације за рендгенску ендоваскуларну оклузију аферентне артерије су артериовенске фистуле компликоване хематуријом, артеријском хипертензијом, које настају као резултат:

• трауматска повреда бубрега;
• конгениталне васкуларне аномалије;
• Јатрогене компликације: перкутана биопсија бубрега или ендоскопска перкутана хирургија бубрега.

Контраиндикације за рендгенску ендоваскуларну дилатацију су само изузетно тешко стање пацијента или нетолеранција на рендгенску ендоваскуларну дилатацију.

Отворене хируршке интервенције за нефрогену хипертензију

Главна индикација за хируршко лечење вазореналне хипертензије је висок крвни притисак.

Ренална функција се обично разматра у смислу ризика од интервенције, будући да је укупна бубрежна функција код већине пацијената са реноваскуларном хипертензијом у оквиру физиолошке норме. Оштећена укупна бубрежна функција се најчешће примећује код пацијената са билатералном болешћу бубрежних артерија, као и у случајевима тешке стенозе или оклузије једне од артерија и оштећене функције контралатералног бубрега.

Прве успешне реконструктивне операције на бубрежним артеријама за лечење вазореналне хипертензије изведене су педесетих година 20. века. Директне реконструктивне операције (трансаортна ендартеректомија, ресекција бубрежне артерије са реимплантацијом у аорту или анастомоза крај-до-краја, спленоренална артеријска анастомоза и операције употребом трансплантата) постале су широко распрострањене.

Аорторенална анастомоза се изводи коришћењем дела вене сафене или синтетичке протезе. Анастомоза се изводи између инфрареналне аорте и бубрежне артерије дистално од стенозе. Ова процедура је применљивија код пацијената са фибромускуларном хиперплазијом, али може бити ефикасна и код пацијената са атеросклеротским плаковима.

Тромбоендартеректомија се изводи артериотомијом. Да би се спречило сужавање артерије, на место отвора се обично ставља венски режњев.

У случају тешке атеросклерозе аорте, хирурзи користе алтернативне хируршке технике. На пример, стварање спленореналне анастомозе током операције на крвним судовима левог бубрега. Понекад су приморани да изврше аутотрансплантацију бубрега.

Једна од метода корекције вазореналне хипертензије је и даље нефректомија. Хируршка интервенција може ублажити хипертензију код 50% пацијената и смањити дозу антихипертензивних лекова који се користе код преосталих 40% пацијената. Повећан животни век, ефикасна контрола артеријске хипертензије, заштита бубрежне функције указују у корист агресивне терапије пацијената са реноваскуларном хипертензијом.

Даље лечење нефрогене хипертензије

Без обзира на то да ли је операција извршена или не, даље лечење пацијента је ограничено на одржавање нивоа крвног притиска.

Ако је пацијент прошао реконструктивну операцију на бубрежним судовима, ацетилсалицилна киселина је нужно укључена у режим лечења како би се спречила тромбоза бубрежне артерије. Нежељени ефекти на гастроинтестинални тракт се обично спречавају прописивањем посебних дозних облика - шумећих таблета, пуферских таблета итд.

Израженији антиагрегациони ефекат поседују блокатори АДП рецептора тромбоцита - тиклопидин и клопидогрел. Клопидогрел има предности због свог дозо-зависног и иреверзибилног дејства, могућности употребе у монотерапији (због додатног дејства на тромбин и колаген) и брзог постизања ефекта. Тиклопидин треба користити у комбинацији са ацетилсалицилном киселином, јер се његов ангиоагрегациони ефекат постиже за око 7 дана. Нажалост, широку употребу савремених високо ефикасних антиагреганата отежава њихова висока цена.

Информације за пацијента

Потребно је научити пацијента да самостално контролише ниво артеријског притиска. Добро је када пацијент свесно узима лекове, а не механички. У овој ситуацији, он је сасвим способан да самостално направи мање корекције терапијског режима.

Прогноза

Стопа преживљавања пацијената директно зависи од тога колико добро се може кориговати артеријски притисак. Хируршким уклањањем узрока хипертензије, прогноза је знатно боља. Хипотензивни ефекат ресторативних операција код вазореналне хипертензије је око 99%, али само 35% пацијената може потпуно престати са узимањем хипотензивних лекова. 20% оперисаних пацијената показује значајну позитивну динамику функционалних индекса погођеног бубрега.

Вероватноћа радикалног решавања ситуације конзервативним лечењем је немогућа, али пуноправна хипотензивна терапија савременим лековима доводи до смањења крвног притиска код 95% пацијената (без узимања у обзир степена корекције, трајности ефекта, трошкова лечења итд.). Међу нелеченим пацијентима са детаљном клиничком сликом малигне вазореналне хипертензије, годишња стопа преживљавања не прелази 20%.

[ 50 ]