Реноваскуларна артеријска хипертензија

Реноваскуларна артеријска хипертензија је облик бубрежне артеријске хипертензије повезан са оклузијом бубрежне артерије или њених грана. Болест се може излечити обнављањем циркулације крви у бубрезима.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Епидемиологија

Учесталост реноваскуларне хипертензије је 1% свих случајева артеријске хипертензије, 20% свих случајева резистентне артеријске хипертензије, 30% свих случајева брзо прогресивне или малигне артеријске хипертензије.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Узроци Реноваскуларна артеријска хипертензија.

Главни узроци реноваскуларне артеријске хипертензије која доводи до сужавања лумена бубрежних артерија су атеросклероза главних бубрежних артерија и фибромускуларна дисплазија. Ретки узроци реноваскуларне артеријске хипертензије укључују тромбозу бубрежних артерија или њихових грана (компликација дијагностичких и терапијских интервенција на крвним судовима, траума абдомена, атријална фибрилација), неспецифични аортоартеритис (Такајасуова болест), нодуларни полиангиитис, анеуризма абдоминалне аорте, тумор, парапелвична циста бубрега, бубрежна туберкулоза, аномалије њихове структуре и локације које доводе до савијања или компресије њихових главних артерија.

Стеноза бубрежне артерије атеросклеротске генезе је најчешћа, приближно 2/3 свих случајева. Болест се обично развија код старијих и сенилних особа (мада се може јавити и код млађих), чешће код мушкараца. Фактори ризика су хиперлипидемија, дијабетес мелитус, пушење и присуство распрострањене атеросклерозе (посебно грана абдоминалне аорте - феморалне и мезентеричне артерије). Међутим, атеросклеротске промене у бубрежним артеријама не морају одговарати тежини атеросклерозе у другим крвним судовима, као ни степену повећања нивоа липида у серуму. Атеросклеротске плакове су обично локализоване у ушћу или проксималној трећини бубрежних артерија, чешће левих, у приближно 1/2-1/3 случајева лезија је билатерална. Прогресија атеросклерозе са формирањем билатералне хемодинамски значајне стенозе, развој холестеролске емболије доводе до оштећења функције бубрега и њиховог оштећења у оквиру исхемијске болести бубрега (карактеристике атеросклеротских лезија бубрежних артерија и бубрега, принципи дијагнозе и лечења детаљно су описани у чланку „Исхемијска болест бубрега“).

Фибромускуларна дисплазија бубрежних артерија је узрок реноваскуларне хипертензије код приближно 1/3 пацијената. То је неинфламаторна лезија васкуларног зида коју карактерише трансформација глатких мишићних ћелија медије у фибробласте уз истовремену акумулацију снопова еластичних влакана на граници са адвентицијом, што доводи до формирања стеноза које се смењују са подручјима анеуризмалних дилатација, услед чега артерија добија изглед перли. Фибромускуларна дисплазија бубрежних артерија се примећује углавном код жена. Стеноза бубрежне артерије изазвана фибромускуларном дисплазијом је узрок тешке артеријске хипертензије код младих особа или деце.

Недавне ангиографске студије донора бубрега и здравих особа коришћењем ултразвучног Доплер снимања показале су да је учесталост такве стенозе у општој популацији знатно већа него што се раније мислило, око 7%, али у већини случајева нема клиничких манифестација или компликација. Фибромускуларна дисплазија бубрежних артерија може бити комбинована са лезијама других еластичних артерија (каротидних, церебралних). Студије директних рођака особа које пате од фибромускуларне дисплазије бубрежних артерија показују фамилијску предиспозицију за ову болест. Међу могућим наследним факторима, разматра се улога мутације у гену за а1-антитрипсин, праћене недостатком у његовој производњи. Промене се јављају у средњем или, чешће, дисталном делу бубрежне артерије; могу бити захваћене сегментне артерије. Патологија се чешће развија са десне стране, у четвртини случајева процес је билатеран.

Главна карика у патогенези реноваскуларне артеријске хипертензије сматра се активацијом система ренин-ангиотензин-алдостерон као одговор на смањење снабдевања крвљу бубрега на погођеној страни. Голдблат је први доказао овај механизам у експерименталним условима 1934. године, а затим је више пута потврђен клиничким студијама. Као резултат стенозе бубрежне артерије, притисак у њој дистално од места сужења се смањује, перфузија бубрега се погоршава, што стимулише бубрежну секрецију ренина и стварање ангиотензина II, што доводи до повећања системског артеријског притиска. Инхибиција секреције ренина као одговор на повећање системског артеријског притиска (механизам повратне спреге) не долази због сужавања бубрежне артерије, што доводи до перзистентног повећања нивоа ренина у исхемијском бубрегу и одржавања високих вредности артеријског притиска.

Код унилатералне стенозе, као одговор на повећање системског артеријског притиска, необрађени контралатерални бубрег интензивно излучује натријум. Истовремено, механизми саморегулације бубрежног протока крви контралатералног бубрега усмерени на спречавање његовог оштећења код системске артеријске хипертензије су поремећени. У овој фази, лекови који блокирају систем ренин-ангиотензин изазивају значајно смањење артеријског притиска.

У касној фази реноваскуларне артеријске хипертензије, када се због његовог хипертензивног оштећења развије изражена склероза контралатералног бубрега и он више не може да излучује вишак натријума и воде, механизам развоја артеријске хипертензије више не постаје зависан од ренина, већ зависан од запремине натријума. Ефекат блокаде ренин-ангиотензинског система биће незнатан. Временом, исхемијски бубрег постаје склеротичан, његова функција неповратно опада. Контралатерални бубрег такође постепено постаје склеротичан и смањује се у величини због хипертензивног оштећења, што је праћено развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције. Међутим, стопа његове склерозе је знатно нижа код једностране него код билатералне стенозе.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Симптоми Реноваскуларна артеријска хипертензија.

Код фибромускуларне дисплазије, повишен крвни притисак се открива код младих или у детињству. Атеросклеротска стеноза бубрежне артерије карактерише се de novo развојем или оштрим погоршањем претходне артеријске хипертензије у старости или сенилној доби. Реноваскуларна артеријска хипертензија, по правилу, има тежак, малигни ток са израженом хипертрофијом миокарда леве коморе и ретинопатијом и често је рефракторна на вишекомпонентну антихипертензивну терапију. Код старијих пацијената са билатералном стенозом бубрежне артерије, симптоми реноваскуларне артеријске хипертензије укључују рекурентне епизоде плућног едема услед декомпензације срчане функције на позадини тешке артеријске хипертензије зависне од волумена.

Промене на бубрезима се чешће откривају код атеросклеротских лезија. Приметно је рано и прогресивно смањење функције филтрације, док су одступања у анализама урина изражена минимално: примећује се умерена или трагова протеинурије; по правилу, нема промена у седименту (осим у случајевима холестеролске емболије и тромбозе бубрежних крвних судова). Нагло повећање азотемије као одговор на примену АЦЕ инхибитора или блокатора ангиотензинских рецептора омогућава нам да са великом вероватноћом посумњамо на атеросклеротску стенозу бубрежних артерија.

Код фибромускуларне дисплазије, смањена бубрежна функција је одсутна или се развија у каснијим стадијумима болести. Присуство уринарног синдрома није типично; може се приметити микроалбуминурија или минимална протеинурија.

Дијагностика Реноваскуларна артеријска хипертензија.

На основу анамнезе (старост развоја болести, индикација присуства кардиоваскуларних болести и компликација), прегледа и физичког прегледа, као и рутинског нефролошког клиничког и лабораторијског прегледа, може се посумњати на реноваскуларну природу артеријске хипертензије.

Током прегледа и физичког прегледа, примарна пажња се посвећује симптомима кардиоваскуларних болести. Атеросклеротска стеноза бубрежних артерија често је комбинована са знацима оштећене проходности крвних судова доњих екстремитета (синдром интермитентне клаудикације, асиметрија пулса итд.). Дијагностички вредан, мада не баш осетљив симптом реноваскуларне хипертензије је слушање шума изнад абдоминалне аорте и у пројекцији бубрежних артерија (примећено код половине пацијената).

Да би се разјаснила и потврдила дијагноза реноваскуларне артеријске хипертензије, потребне су посебне методе истраживања.

Лабораторијска дијагностика реноваскуларне артеријске хипертензије

Преглед урина открива умерену или минималну протеинурију, иако је она одсутна у раним фазама болести. Најосетљивији маркер оштећења бубрега је микроалбуминурија.

Повишени нивои креатинина у крви и смањена брзина гломеруларне филтрације у Реберговом тесту карактеристични су за билатералну атеросклеротску стенозу бубрежних артерија. Код фибромускуларне дисплазије бубрежних артерија, бубрежна дисфункција је ретка и одговара касној фази болести.

Да би се разјаснили фактори ризика за атеросклеротску стенозу бубрежне артерије, испитују се липидни профил и нивои глукозе у крви.

Пацијенте са реноваскуларном артеријском хипертензијом карактерише повећање активности ренина у плазми и развој секундарног хипералдостеронизма. Хипокалемија се често примећује. Међутим, код билатералне атеросклеротске стенозе бубрежних артерија са оштећеном функцијом бубрега, ове промене могу бити одсутне. Да би се повећала осетљивост и специфичност овог лабораторијског теста, користи се каптоприл тест. Спроводи се на позадини нормалног уноса натријума; диуретици и АЦЕ инхибитори се прекидају неколико дана пре. Тест се спроводи док пацијент седи, након 30-минутног периода адаптације, крв се узима два пута: пре оралне примене 50 мг каптоприла и 1 сат након тога. Тест се сматра позитивним ако је активност ренина у плазми након узимања каптоприла већа од 12 нг/мл/х или је њено апсолутно повећање најмање 10 нг/мл/х.

Најтачнија метода је мерење активности ренина у плазми добијене катетеризацијом бубрежне вене и поређење са активношћу ренина у системској циркулацији (у крви добијеној од доње шупље вене до места где улазе бубрежне вене). Међутим, због ризика од компликација повезаних са инвазивном природом теста, сматра се оправданим само у најтежим и сложенијим случајевима када се разматра хируршко лечење.

Главну улогу у дијагнози реноваскуларне артеријске хипертензије игра не лабораторијска, већ радиодијагностика реноваскуларне артеријске хипертензије.

Ултразвучни преглед (УЗ) омогућава откривање асиметрије величине бубрега, знакова ожиљака код пацијената са атеросклерозом, калцификације и атеросклеротске деформације васкуларног зида. Међутим, дијагностичка вредност конвенционалног ултразвука је ниска.

Главне методе скрининга које се користе су ултразвучна доплерографија (УСДГ) бубрежних артерија и динамичка сцинтиграфија бубрега.

Ултразвучна доплерографија је неинвазивни, безбедан преглед који се може изводити чак и у случајевима тешке бубрежне инсуфицијенције. У енергетском доплер моду, метода, као и ангиографија, омогућава визуелизацију артеријског стабла бубрега - од бубрежне артерије до нивоа аркуата, а са високом резолуцијом уређаја - до интерлобуларних артерија, идентификовање додатних бубрежних судова, визуелну процену интензитета бубрежног крвотока, откривање знакова локалне исхемије код пацијената са волуметријским лезијама бубрега и деструктивним лезијама. Спектрална доплерографија се користи за квантитативну процену линеарне брзине протока крви у различитим фазама срчаног циклуса.

Веома осетљив и специфичан знак стенозе бубрежне артерије > 60% је локално нагло повећање брзине протока крви, углавном током систоле. У овом случају, амплитуда спектрограмских таласа се повећава и постају шиљати. Систолна линеарна брзина протока крви на месту стенозе достиже ниво > 180 цм/с или 2,5 стандардне девијације изнад норме; бубрежно-аортни индекс (однос систолне линеарне брзине протока крви у бубрежној артерији и аорти) се повећава на > 3,5. Са комбинацијом ових симптома, осетљивост методе прелази 95%, а специфичност је 90%. Истовремено, могућа је прекомерна дијагноза, јер се висока брзина протока крви примећује не само код атеросклеротске стенозе, већ и код неких аномалија у структури бубрежних крвних судова, посебно код распршеног типа структуре бубрежне артерије, присуства додатних артерија танког пречника које потичу из аорте, на месту савијања артерије.

Дистално од места стенозе, примећује се супротна слика: интраренални проток крви је оштро смањен, визуализују се само сегментне, а понекад и интерлобарне артерије, брзина протока крви у њима је успорена, систолно-дијастолни однос је смањен, а време убрзања је повећано. На спектрограмима, таласи изгледају благо и спљоштено, што се описује као феномен pulsus parvus et tardus. Међутим, ове промене су знатно мање специфичне од повећања систолне линеарне брзине протока крви на месту стенозе и могу се приметити код едема бубрежног паренхима код пацијената са акутним нефритским синдромом, хипертензивном нефроангиосклерозом, тромботичном микроангиопатијом, бубрежном инсуфицијенцијом било које етиологије и другим стањима.

Да би се повећала осетљивост и специфичност методе, користи се фармаколошки тест са 25-50 мг каптоприла, који омогућава идентификацију појаве или погоршања пулсус парвус ет тардус 1 сат након примене лека.

Одсуство визуелизације бубрежног протока крви у комбинацији са смањењем дужине бубрега на <9 цм указује на потпуну оклузију бубрежне артерије.

Недостаци УЗДГ-а су висок интензитет рада и трајање прегледа, потреба за високом обуком и великим искуством специјалисте, немогућност испитивања бубрежних артерија дуж целе њихове дужине, низак информативни садржај код гојазних пацијената и са значајним цревним опструкцијама. Нове модификације УЗДГ-а, значајно проширујући његове могућности, су употреба интраартеријских сензора и гасног контраста.

Динамичка сцинтиграфија омогућава визуелизацију и квантитативну процену уласка и акумулације радиофармацеутског лека (РФЛ) у бубрезима, што одражава стање протока крви и активацију интрареналног ренин-ангиотензинског система. Приликом коришћења РФЛ који се излучују само филтрацијом (диетилентриамин пентасирћетна киселина обележена технецијумом-99m - ^99m Tc-DTPA), могуће је одвојено проценити брзину гломеруларне филтрације у сваком бубрегу. Радиофармацеутици које излучују тубуле - меркаптоацетилтриглицин (Tc- ^MAG3₎ обележен технецијумом-99m, димеркаптосукцинична киселина ( ^99m Tc-DMSA) - омогућавају добијање контрастне слике која приказује расподелу протока крви у бубрезима и идентификује његову хетерогеност: локалну исхемију током оклузије сегментне артерије, присуство колатералног протока крви, на пример, снабдевање крвљу горњег пола бубрега због додатне артерије.

Карактеристични знаци стенозе бубрежне артерије су нагло смањење протока радиофармацеутика у бубрег и успоравање његове акумулације. Ренограм (крива која приказује промене радиолошке активности у пројекцији бубрега) мења свој облик: постаје спљоштенији, док васкуларни и секреторни сегменти постају нежнији; као резултат тога, време максималне активности (Tmax ₎ значајно се повећава.

Приликом употребе радиофармацеутика који се излучују само гломеруларном филтрацијом ( ^99m Tc-DTPA), успоравање ране фазе акумулације (од 2 до 4 мин) је од дијагностичке вредности. У случају умереног оштећења бубрега (ниво креатинина у крви 1,8-3,0 мг/дл), потребан је велики опрез при употреби ^99m Tc-DTPA; пожељно је користити радиофармацеутике које луче тубуле ( ^99m Tc-MAG3 ₎. Успоравање секреторне фазе је од дијагностичке вредности, што одражава повећану реапсорпцију натријума и воде услед смањења хидростатичког притиска у интерстицијуму под утицајем ангиотензина II, што узрокује стенозу еферентне артериоле. Да би се повећала осетљивост и специфичност методе, користи се фармаколошки тест са каптоприлом: 25-50 мг каптоприла се прописује 1 сат након прве студије, радиофармацеутик се поново примењује после 30 минута и понавља се сцинтиграфија.

У одсуству стенозе, не примећују се промене у ренограмима након примене каптоприла. У случају стенозе бубрежне артерије, примећује се нагли пад брзине гломеруларне филтрације и повећање трајања фаза брзе и споре акумулације радиофармацеутика у бубрегу. Важно је нагласити да позитиван тест са каптоприлом није директан показатељ присуства стенозе, већ одражава активацију интрареналног ренин-ангиотензинског система. Може бити позитиван у одсуству значајне стенозе код пацијената са хиповолемијом, са редовним уносом диуретика (ове последње треба искључити најмање 2 дана пре теста), са наглим падом крвног притиска као одговор на примену каптоприла. У случају значајне хроничне бубрежне инсуфицијенције (ниво креатинина у крви од 2,5 до 3,0 мг/дл), употреба каптоприл теста је неприкладна. Тешка хронична бубрежна инсуфицијенција (ниво креатинина у крви већи од 3 мг/дл), код које је излучивање радиофармацеутика нагло успорено, контраиндикација је за радиоизотопска истраживања.

Да би се верификовала дијагноза стенозе бубрежне артерије, прецизно утврдила њена локација, степен и одлучила о препоручљивости хируршког лечења, одредила његова тактика, користе се рендгенске методе прегледа и магнетна резонанца у ангиографском режиму (МРИ ангиографија). С обзиром на њихову сложеност, високу цену и ризик од компликација, неки аутори сматрају оправданим коришћење ових метода само код оних пацијената који немају контраиндикације за хируршко лечење.

„Златни стандард“ за дијагностиковање стенозе бубрежне артерије остаје ангиографија са интраартеријском применом контраста – стандардна или дигитална субтракција, која елиминише сметње и обезбеђује висок контраст слике. Ова метода омогућава визуелизацију бубрежног артеријског стабла највише резолуције, идентификацију колатералног протока крви, проучавање структурних карактеристика стенотичног дела артерије и мерење градијента крвног притиска пре и после стенозе, односно омогућава процену степена стенозе не само анатомски већ и функционално. Значајан недостатак ангиографије је ризик од компликација повезаних са катетеризацијом абдоминалне аорте и бубрежне артерије, укључујући перфорацију крвних судова, уништавање нестабилних атеросклеротских плакова и холестеролску емболију дистално лоцираних бубрежних судова. Интравенска дигитална субтракциона ангиографија бубрега, за разлику од интраартеријске, је најбезбеднија у погледу инвазивности, али захтева примену високих доза контраста и карактерише се знатно нижом резолуцијом.

Спирална компјутеризована томографија (КТ) бубрежних крвних судова са интравенском или интраартеријском применом контраста омогућава добијање тродимензионалне слике бубрежног артеријског система са добром резолуцијом. Мултиспирални томографи омогућавају не само проучавање структуре артеријског стабла и анатомских карактеристика места стенозе, већ и процену природе и интензитета протока крви. Потребна је примена велике дозе радиоконтрастног средства, што ограничава употребу методе код тешке хроничне бубрежне инсуфицијенције. Да би се смањио ризик од акутне бубрежне инсуфицијенције, угљен-диоксид се може користити као контрастно средство. У поређењу са конвенционалном ангиографијом, КТ ангиографија чешће даје лажно позитивне резултате.

Магнетна резонанца (МРИ) може се користити код пацијената са тешком бубрежном дисфункцијом, будући да је гадолинијумски контраст који се користи у овој методи испитивања најмање токсичан. МРИ има нижу резолуцију од рендгенске контрастне спиралне компјутеризоване томографије и, као и она, даје више лажно позитивних резултата у поређењу са конвенционалном ангиографијом. Уз помоћ савремених магнетних резонантних томографа са мобилним столом, могуће је једнократно свеобухватно испитивање свих главних крвних судова тела како би се разјаснио обим лезије.

Као додатне инструменталне методе, преглед пацијента треба да укључи ехокардиографију, преглед крвних судова фундуса ради процене степена оштећења циљних органа; може се допунити ултразвучним доплерским снимањем или ангиографијом других васкуларних базена (артерије доњих екстремитета, врата итд.).

Диференцијална дијагноза

Реноваскуларна артеријска хипертензија се разликује од других врста секундарне бубрежне артеријске хипертензије (у оквиру паренхиматозних болести бубрега, хроничне бубрежне инсуфицијенције) и есенцијалне артеријске хипертензије. Диференцијална дијагностика фибромускуларне дисплазије и атеросклеротске стенозе бубрежних артерија, по правилу, није тешка. Међутим, потребно је узети у обзир да се секундарна рана атеросклеротска стеноза може развити на позадини претходне латентне фибромускуларне дисплазије. Дијагностика и диференцијална дијагностика ретких узрока реноваскуларне артеријске хипертензије (васкулитис, деструктивне лезије бубрега, лезије које заузимају простор и изазивају компресију бубрежних судова) такође се првенствено заснивају на подацима метода зрачења.

Код пацијената са новодијагностикованом, вероватно, бубрежном артеријском хипертензијом, потребно је искључити и антифосфолипидни синдром (АФС), који може изазвати повећање крвног притиска услед исхемијског оштећења бубрега на нивоу микроциркулаторног корита, и довести до развоја стенозе или тромбозе бубрежне артерије. Присуство у анамнези рекурентне артеријске или венске тромбозе, уобичајени побачај, откривање повећаног титра антитела на кардиолипин и лупусни антикоагулант у анамнези указују на антифосфолипидни синдром.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Третман Реноваскуларна артеријска хипертензија.

Лечење реноваскуларне артеријске хипертензије има за циљ нормализацију крвног притиска, смањење ризика од кардиоваскуларних компликација и спречавање бубрежне инсуфицијенције. У случају атеросклеротске стенозе бубрежних артерија, која доводи до развоја исхемијске болести бубрега (видети одговарајуће поглавље), задатак нефропротекције долази у први план.

Конзервативно лечење реноваскуларне артеријске хипертензије

Код реноваскуларне хипертензије, као и код есенцијалне артеријске хипертензије, исхрана је од великог значаја, обезбеђујући ограничавање конзумирања кухињске соли на ниво <3 г/дан, као и корекцију поремећаја метаболизма липида, пурина и угљених хидрата, престанак пушења и други немедикаментозни третман реноваскуларне артеријске хипертензије, смањујући ризик од кардиоваскуларних болести.

Међу антихипертензивним лековима у лечењу пацијената са реноваскуларном артеријском хипертензијом, АЦЕ инхибитори и блокатори ангиотензинских рецептора, делујући на главну карику њене патогенезе, заузимају посебно место. Код фибромускуларне дисплазије, посебно у раним фазама артеријске хипертензије, имају јасан терапеутски ефекат у више од 80% случајева. У каснијим фазама њихова ефикасност је мања. Код умерене једностране атеросклеротске стенозе бубрежне артерије, њихова употреба је такође оправдана због њихових антиатерогених и кардиопротективних својстава.

Истовремено, код хемодинамски значајне билатералне стенозе бубрежне артерије, лекови који блокирају ренин-ангиотензински систем могу изазвати оштру дестабилизацију бубрежне хемодинамике (слабљење и успоравање протока крви, пад притиска у гломеруларним капиларима) са развојем акутне бубрежне инсуфицијенције и стога су апсолутно контраиндиковани. Посебан опрез је потребан код пацијената са атеросклеротском стенозом, коју карактерише брзо повећање степена сужења и даље додавање стенозе артерије контралатералног бубрега.

Обавезан услов за безбедност терапије АЦЕ инхибиторима и блокаторима рецептора ангиотензина је праћење нивоа креатинина и калијума у крви пре и током лечења (најмање једном на сваких 6-12 месеци, током селекције терапије - најмање једном месечно).

Блокатори спорих калцијумових канала дихидропиридинске серије такође имају изражен антихипертензивни ефекат, не погоршавају метаболичке поремећаје и могу успорити процес формирања и раста плака. Немају ограничења у лечењу пацијената са реноваскуларном артеријском хипертензијом и могу се користити као лекови прве линије.

У већини случајева, монотерапија је неефикасна и захтева додатну примену антихипертензивних лекова других класа: бета-блокатора, диуретика, алфа-блокатора, агониста имидазолинских рецептора. Код тешке реноваскуларне артеријске хипертензије може бити потребно лечење са 4-5 лекова различитих класа у максималним или субмаксималним терапијским дозама.

У случају атеросклеротске стенозе бубрежних артерија, индикована је примена антихиперлипидемијских лекова - статина као монотерапија или у комбинацији са езетимибом (видети „Исхемијска болест бубрега“).

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Хируршко лечење реноваскуларне артеријске хипертензије

Хируршко лечење реноваскуларне артеријске хипертензије је индицирано када конзервативне методе нису довољно ефикасне. Аргументи у корист хируршких метода лечења укључују висок ризик од нежељених ефеката, нежељене интеракције лекова и високе материјалне трошкове повезане са вишекомпонентном антихипертензивном терапијом. Технички успех хируршке интервенције (обнова проходности крвних судова или формирање адекватног колатералног протока крви) не значи увек постизање позитивних клиничких резултата.

Главне методе хируршког лечења стенозе бубрежне артерије су перкутана балонска ангиопластика и отворена хирургија.

Перкутана балонска ангиопластика је „исправљање“ стенотичног дела крвног суда помоћу катетера опремљеног посебним балоном. За приступ се користе велике периферне артерије, обично феморалне. Несумњива предност ове методе у поређењу са отвореном операцијом је мањи обим интервенције и недостатак потребе за анестезијом. Истовремено, не може се занемарити могућност развоја опасних компликација (руптура крвних судова, масивно крварење, уништавање нестабилне плаке са развојем холестеролске емболије дистално лоцираних крвних судова), иако је њихов ризик, према великим центрима васкуларне хирургије, низак.

Локализација стенозе у пределу отвора бубрежне артерије и потпуна оклузија њеног лумена су контраиндикације за перкутану ангиопластику. Главни проблем примене ове методе је висок ризик од рестенозе (30-40% током прве године након интервенције), посебно код пацијената са атеросклерозом. Увођење стентинга је омогућило смањење ризика од рестенозе за више од 2 пута, практично достижући индикаторе карактеристичне за отворену хирургију.

Отворена ангиопластика је уклањање атеросклеротске плаке заједно са захваћеним подручјем артеријске интиме или целог стенотичког подручја артерије са накнадном реконструкцијом коришћењем сопствених крвних судова пацијента (великих вена итд.) или протеза направљених од биокомпатибилних материјала. Бајпас хирургија се ређе користи. Предност отворене операције је могућност најкомплетније реконструкције крвног суда, елиминисање турбуленције протока крви, уклањање атероматозних маса и захваћене интиме, које подржавају упалу и доприносе развоју рестенозе. Отворена операција омогућава комплексно лечење протезама неколико великих грана абдоминалне аорте (целијични трункус, мезентеричне, илијачне артерије) у случају раширене атеросклерозе. Истовремено, недостатак отворене операције је висок ризик од кардиоваскуларних компликација код старијих пацијената повезаних са анестезијом, губитком крви, хиповолемијом и другим факторима.

Хируршко лечење реноваскуларне хипертензије зависи од природе стенозе, њених карактеристика и општег стања пацијента.

Код младих пацијената са фибромускуларном дисплазијом бубрежних артерија, ангиопластика омогућава радикалан ефекат на узрок артеријске хипертензије и постиже потпуну нормализацију артеријског притиска и укидање антихипертензивних лекова као непотребних. Потпун или делимичан (смањење артеријског притиска и обима неопходне антихипертензивне терапије) ефекат се примећује код 80-95% пацијената. Метода избора је перкутана балонска ангиопластика са стентирањем. Ефекат лечења је обично перзистентан.

Код старијих пацијената са атеросклеротском стенозом бубрежне артерије, ефикасност хируршког лечења артеријске хипертензије је значајно нижа - 10-15%, а ризик од компликација је већи него код младих пацијената са фибромускуларном дисплазијом. Најмање повољни резултати се примећују код пацијената са дугогодишњом артеријском хипертензијом, дијабетес мелитусом, распрострањеном атеросклерозом, укључујући и церебралне судове.

У развоју исхемијске болести бубрега, хируршко лечење се спроводи првенствено не у сврху корекције артеријске хипертензије, већ ради очувања функције бубрега. Стабилизација или побољшање функције може се постићи код више од ^3/4 пацијената. Међутим, код малих бубрега, дуготрајног, перзистентног смањења функције филтрације, дуготрајне анамнезе артеријске хипертензије, хируршко лечење је _{неефикасно} и не спречава прогресију хроничне бубрежне инсуфицијенције. Високи индекси отпора према ултразвучном доплерском снимању крвних судова контралатералног бубрега су неповољан прогностички знак како у односу на смањење притиска као одговор на хируршко лечење, тако и у погледу функције бубрега.

У већини случајева, перкутана балонска ангиопластика са стентирањем се препоручује као метода избора за атеросклеротску стенозу; у случају стенозе у пределу ушћа, потпуне оклузије или неефикасности претходно извршене перкутане интервенције - отворена ангиопластика.

Нефректомија се тренутно изводи изузетно ретко за лечење тешке резистентне реноваскуларне хипертензије - у случајевима када је функција бубрега потпуно оштећена, према радиоизотопским студијама, а активност ренина крвне плазме добијене током катетеризације њене вене је знатно већа него у системском крвотоку.

Прогноза

Прогноза за пацијенте са реноваскуларном артеријском хипертензијом је неповољна у њеном природном току због веома високог ризика од кардиоваскуларних компликација. Савремена терапија лековима и хируршко лечење реноваскуларне артеријске хипертензије могу радикално утицати на ток болести, али успех зависи од ране дијагнозе и благовремених медицинских интервенција.

[ 31 ]