Бубрежна венска хипертензија

Ренална венска хипертензија је повећање притиска у систему бубрежних вена.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Узроци бубрежна венска хипертензија

Учесталост бубрежне венске хипертензије повезана је са васкуларним бубрежним абнормалностима и другим патолошким стањима која доводе до опструкције венског одлива из бубрега.

Најчешћи узрок бубрежне венске хипертензије је аортомезентеричка „пинцета“. Од чисто венских васкуларних аномалија, бубрежну венску хипертензију најчешће изазива прстенаста лева бубрежна вена (17% случајева), ретроаортна лева бубрежна вена (3%). Изузетно ретки узроци су конгенитално одсуство перикавалног дела бубрежне вене и њена конгенитална стеноза. Бубрежна венска хипертензија доводи до застоја у бубрегу, јавља се протеинурија, микро- или макрохематурија. Варикоцела такође указује на бубрежну венску хипертензију. Понекад, на позадини застоја у бубрегу, долази до повећања стварања ренина и јавља се артеријска хипертензија нефрогене природе.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Патогенеза

На основу резултата флеботонометријских и флебографских студија бубрега спроведених код пацијената са артеријском нормотензијом и хипертензијом бубрежне и небубрежне генезе, изнет је следећи концепт механизама бубрежне венске хипертензије.

Реналну венску хемодинамику одређује артеријски прилив у бубрег и стање венског одлива у смеру од бубрега ка срцу. Оштећен одлив кроз бубрежну вену као резултат сужавања лумена венског стабла или његове гране доводи до конгестивне бубрежне венске хипертензије. Ово је механизам повећаног венског притиска у бубрегу код нефроптозе, тромбозе бубрежних вена, компресије абнормалним артеријским стаблима, ожиљним ткивом итд.

Било каква опструкција динамичке или органске природе која ремети одлив кроз доњу шупљу вену изнад ушћа бубрежних вена (срчана инсуфицијенција, компресија доње шупље вене фибротичним режњевима јетре, мембранска или цикатрицијална оклузија доње шупље вене у нивоу јетре или дијафрагме, тромбоза доње шупље вене итд.) доводи до хипертензије у систему доње шупље вене и може изазвати венску конгестију у оба бубрега. Овај облик бубрежне хипертензије је у потпуности одређен условима венског одлива из бубрега.

Потпуно другачији механизам повећања венског притиска у бубрегу карактеристичан је за системску артеријску хипертензију. Заснован је на анатомским и функционалним карактеристикама бубрежног васкуларног корита. Висок притисак у бубрежној артерији код системске артеријске хипертензије, повећан тонус симпатоадреналног система који изазива вазоконстрикцију у кортексу, повећан медуларни проток крви у бубрегу, свестраност артериовенског шантовања које обезбеђује прихватање велике масе крви венском мрежом под условима њене повећане артеријске испоруке су главни елементи патогенезе повећаног венског притиска у оба бубрега пацијената са нереналном артеријском хипертензијом, као и у контралатералном интактном бубрегу код пацијената са нефрогеном артеријском хипертензијом. Када се део бубрежне крви испусти кратким спојем у аркуатне вене или преласком на негломеруларни пут циркулације, ствара се много мањи отпор протоку крви него приликом циркулације кроз гломеруларну васкуларну мрежу. За бубрег је ово компензаторно-адаптативни механизам који обезбеђује заштиту гломерула од деструктивног притиска артеријске крви.

Општа венска хипертензија код пацијената са системском артеријском хипертензијом, као што је нефрогена хипертензија, такође игра одређену улогу у повећању венског притиска у бубрезима.

Како су студије показале, венски притисак у бубрезима пацијената са артеријском хипертензијом зависи од нивоа системског артеријског притиска у време бубрежне флеботонометрије. У прелазној фази артеријске хипертензије, флуктуације артеријског притиска одговарају интермитентној бубрежној венској хипертензији. Овај облик бубрежне венске хипертензије је секундаран у односу на системску артеријску хипертензију. Ово је компензаторно-адаптативни одговор бубрежног васкуларног корита на артеријску перфузију органа под повећаним притиском. Ова врста хипертензије се означава термином „секундарна бубрежна венска хипертензија системске артеријске генезе“.

Ако се код системске артеријске хипертензије венски притисак у бубрегу повећава под дејством физиолошких механизама ранжирања бубрежног крвотока, онда се код конгениталних или стечених артериовенских фистула, узрокујући реструктурирање васкуларне архитектуре бубрега, притисак у бубрежном венском кориту повећава због ранжирања крвотока дуж патолошких артериовенских комуникација. Крв из артеријског корита се испушта у венско корито под притиском неуобичајеним за вене. Развија се такозвана фистулна бубрежна венска хипертензија - секундарна бубрежна венска хипертензија локалне артеријске генезе.

Патолошки процес у бубрегу доводи до сложених промена у интраорганској хемодинамици, генеришући комбиноване поремећаје бубрежне венске циркулације. Настају мешовити облици бубрежне венске хипертензије, у чијем механизму учествују и локални фактори и општи, који постоје пре болести или настају у вези са њом.

[ 12 ], [ 13 ]

Симптоми бубрежна венска хипертензија

Симптоми бубрежне венске хипертензије зависе од стања која настају као резултат ове уролошке болести.

Код варикоцеле, пацијенткиње се жале на волуминозну формацију, оток половине скротума који одговара погођеној страни. Могуће су жалбе на стални бол. Често је једина жалба неплодност. Код жена са проширеним венама јајника могуће су менструалне неправилности.

Хематурија код бубрежне венске хипертензије може бити различитог интензитета и природе. Најчешће се примећује безболна хематурија, која се јавља без провокације (посебно у присуству артериовенске фистуле) или током физичког напора. Интензивна хематурија може бити праћена стварањем крвних угрушака у облику црва. Пролазак угрушака може изазвати класичну бубрежну колику.

Код акутне тромбозе бубрежне вене, јавља се бол у пројекцији погођеног бубрега и хематурија.

Приликом прикупљања анамнезе, треба обратити пажњу на неколико ситуација у којима се са високим степеном вероватноће може посумњати на бубрежну венску хипертензију.

Типична ситуација је када се код наизглед здравог, атлетски грађеног тинејџера са варикоцелом током лекарског прегледа или амбулантног прегледа пре планираног хируршког лечења открије блага протеинурија од 600-800 мг/л (обично не више од 1 г/дан). Таквом пацијенту, упркос потпуном одсуству карактеристичних клиничких манифестација, обично се поставља дијагноза „нефритис?“ и нуди му се стационарни преглед. Протеинурија код стационара испоставља се знатно мања или потпуно одсутна, што приморава на одбацивање дијагнозе. Описано стање се лако објашњава чињеницом да је протеинурија код благе бубрежне венске хипертензије строго повезана са физичком активношћу, што повећава проток бубрежне лимфе и изазива повећање притиска у систему бубрежних вена, услед чега се примећује протеинурија, а понекад и хематурија. Стационарно лечење обично приморава активног тинејџера да више лежи него да се креће. Варикоцела код таквих пацијената постоји од детињства и напредује веома споро.

Варикоцела која се јавља у одраслом добу, посебно са десне стране, и брзо напредује, веома је сумњива на бубрежну венску хипертензију због компресије бубрежне вене бубрежним или ретроперитонеалним тумором.

Рекурентна хематурија, често без очигледног узрока, код детета предшколског узраста или код било које особе која је недавно претрпела тешку лумбалну трауму, указује на бубрежну артериовенску фистулу.

Појава бола у пројекцији бубрега и хематурије код пацијента са тешким нефротским синдромом, еритремијом или декомпензованом циркулаторном инсуфицијенцијом, поред најчешћег узрока - бубрежне колике - захтева искључивање тромбозе бубрежне вене. Вероватноћа тромбозе бубрежне вене повећава се на позадини већ развијене тромбозе вена друге локализације. Вреди обратити пажњу на протеинурију: значајна протеинурија није карактеристична за бубрежну колику, али је природна код тромбозе бубрежне вене.

Присуство и тежина варикоцеле се лако могу утврдити палпацијом.

Тежина хематурије и присуство и облик крвних угрушака у урину се процењују визуелно.

Обрасци

Ренална венска хипертензија је подељена у четири групе према карактеристикама патогенезе.

• Конгестивна бубрежна венска хипертензија повезана са оштећеним одливом крви кроз бубрежну вену због смањења њеног лумена у следећим условима:
  • аномалије у развоју крвних судова - аортомезентеричне „пинцете“ (најчешћа аномалија), прстенаста лева бубрежна вена, ретроаортна лева бубрежна вена, конгенитално одсуство перикавалног дела бубрежне вене, конгенитална стеноза бубрежне вене итд.;
  • компресија бубрежне вене тумором, ожиљцима или организованим хематомом;
  • нефроптоза;
  • тромбоза бубрежне вене.
• Фистуларна бубрежна венска хипертензија настала услед формирања артериовенских фистула у следећим условима:
• васкуларне развојне аномалије (најчешћи узрок);
• тумори бубрега;
• повреде бубрега.
• код нереналне артеријске хипертензије (билатералне);
• код бубрежне артеријске хипертензије узроковане једностраним оштећењем контралатералног бубрега.
• Секундарна бубрежна венска хипертензија системске артеријске генезе:
• Мешовити облик бубрежне венске хипертензије.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Дијагностика бубрежна венска хипертензија

Лабораторијска дијагностика бубрежне венске хипертензије

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Општа анализа урина

Типична је протеинурија од 300 до 600 мг/л, може се појавити мали број цилиндара. Хематурија може бити било ког степена тежине - од мање еритроцитурије до обилног крварења.

Еритроцити не пролазе кроз гломеруларни филтер, па се описују као непромењени. Код бубрежне венске хипертензије, реапсорпција мало трпи.

Одређивање дневне протеинурије

Информативнији за процену излучивања протеина него општа анализа урина. Типична протеинурија не прелази 1000 мг/дан, повећава се са интензивном физичком активношћу. Код тромбозе бубрежне вене, протеинурија може бити било које тежине, укључујући и нефротске нивое.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Провокативни тестови

За дијагнозу бубрежне венске хипертензије, одређивање протеинурије је осетљивија дијагностичка метода од одређивања еритроцитурије. То је због чињенице да је један од главних механизама протеинурије код бубрежне венске хипертензије повећање интрагломеруларног притиска, док је за формирање изражене хематурије потребан васкуларни дефект. Очигледно је да неће бити протеинурије ако је бубрежна венска хипертензија потпуно компензована у време анализе, на пример, испуштањем крви у тестикуларну вену. Ово диктира потребу за провокативним тестовима који стварају услове

За декомпензацију бубрежне циркулације.

• Маршинг тест. Општа анализа урина се врши пре и после физичке активности. Појава или повећање протеинурије или хематурије указује на бубрежну венску хипертензију. Тест је лако извести, али су његови резултати прилично тешки за тумачење, пошто се физичка активност у већини случајева дозира формално или се уопште не дозира, а њена толеранција снажно зависи од физичке спремности организма.
• Допамински тест се изводи у контроверзним случајевима. Лек се примењује као константна инфузија брзином од 1,5 мцг/(кг x мин) током 2 сата. Тако мала доза допамина не мења системску хемодинамику, али повећава бубрежни проток крви и повећава СЦФ за 10-15% (нормално). Ако је одлив крви кроз бубрежну вену оштећен, повећан бубрежни проток крви може довести до појаве или повећања протеинурије или чак хематурије. Коагулограм је неопходан што је пре могуће ради процене система коагулације крви. Без коагулограма, примена антикоагуланса или хемостатских лекова је веома непожељна.

Инструментална дијагностика бубрежне венске хипертензије

Цистоскопија

Хематурија нејасне етиологије је индикација за цистоскопију. Ослобађање урина обојеног крвљу кроз један од уретера омогућава одређивање стране лезије, као и јасно искључивање гломерулонефритиса.

[ 34 ]

Ултразвучни преглед бубрега са доплерографијом

Омогућава процену стања бубрега и главних бубрежних крвних судова. Студија је посебно индикована ако се сумња на тромбозу бубрежних крвних судова. Понекад, доплерографија може открити артериовенску фистулу.

Радиоизотопска ренографија и динамичка нефросцинтиграфија

Ове студије се спроводе ради процене симетрије нефропатије. Ренална венска хипертензија карактерише се асиметричним оштећењем, док је код имуних нефропатија увек симетрична.

Селективна бубрежна венографија

Главна дијагностичка метода која омогућава поуздано утврђивање природе и обима оштећења бубрежних вена.

Флеботонометрија

Студија се изводи током ангиографије. Метода омогућава процену хемодинамског значаја откривених промена.

Индикације за консултације са другим специјалистима

Свим особама са сумњом на бубрежну венску хипертензију саветује се консултација са урологом (ако није доступан, васкуларним хирургом) и радиологом - специјалистом за ангиографију. Уколико пацијент има протеинурију и ако је потребно искључити гломерулонефритис, саветује се нефролог.

Диференцијална дијагноза

Ренална венска хипертензија мора се разликовати од свих болести које се природно јављају са безболном хематуријом, али без грубе интоксикације.

Хронични гломерулонефритис (посебно мезангиопролиферативни) може се јавити са изолованом безболном хематуријом. Основна разлика између свих имуних нефропатија је симетрија оштећења бубрега. Понекад се примећује јасна веза између рецидива нефритиса и акутне респираторне вирусне инфекције, тонзилитиса и других сличних акутних болести. Међутим, ни хематурија ни протеинурија никада нису изазвани физичким напором. Веома висока протеинурија, која доводи до нефротског синдрома, може постати предиспонирајући фактор за развој тромбозе бубрежних вена.

Тумори бубрега и уринарног тракта. Тумори бубрега се чешће примећују код старијих особа или, обрнуто, у раном детињству. Карактеристично је присуство опипљиве формације у пројекцији бубрега, повећана хематурија при тапкању по лумбалној регији на страни лезије, могући су симптоми интоксикације канцером - слабост, губитак тежине, смањен или перверзиран апетит. Анемија услед интоксикације је хипопластична (хипорегенеративна), док се класична постхеморагична анемија јавља са високом ретикулоцитозом, односно је хиперрегенеративна. У већини случајева, тумор бубрега се може искључити ултразвуком. Код тумора уринарног тракта је теже - неопходан је комплетан рендгенски преглед, ЦТ, понекад уретроцистоскоп и уретеропиелоскопија са биопсијом сумњивих подручја.

Бенигна фамилијарна хематурија је ретка бенигна непрогресивна наследна болест бубрега која не реагује на специфичан третман. Основа патологије је конгенитално стањивање гломеруларних базалних мембрана. Често се, након бројних прегледа, такви пацијенти подвргавају ангиографији, која не открива никакве промене у бубрежном васкуларном кориту, или биопсији бубрега, која не открива промене сличне нефритису. Да би се потврдила дијагноза, неопходна је електронска микроскопија са мерењем дебљине гломеруларне базалне мембране. Ова студија се изводи само у највећим нефролошким клиникама.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Третман бубрежна венска хипертензија

Циљеви лечења бубрежне венске хипертензије

Циљ лечења бубрежне венске хипертензије зависи од манифестације болести - од спречавања неплодности код варикоцеле до спасавања живота пацијента са обилним форникалним крварењем.

Индикације за хоспитализацију

Уколико се сумња на бубрежну венску хипертензију, почетна фаза испитивања може се спровести амбулантно. Пацијент мора бити хоспитализован ради ангиографског прегледа и накнадног хируршког лечења.

Хитна хоспитализација је неопходна за све пацијенте са форникацијским крварењем и хематуријом непознате етиологије.

Немедикаментозно лечење бубрежне венске хипертензије

Ограничавање физичке активности је неопходно ако она изазива хематурију. У случају тешке хематурије, индиковано је строго мировање у кревету.

Лечење лековима бубрежне венске хипертензије

Улога медикаментозног лечења бубрежне венске хипертензије је мала. У случају форникалног крварења, индикована је хемостатска терапија. Обично лечење почиње интрамускуларном или интравенском применом етамзилата у дози од 250 мг 3-4 пута дневно. Ако се крварење не заустави, могуће је прописати лекове са антифибринолитичком активношћу - апротинин (контрикал, гордокс), аминометилбензоева киселина (амбен) итд. Употреба антифибринолитика је ризична, посебно код интензивне хематурије, због чињенице да ако не успеју брзо да зауставе крварење, лек ће заједно са крвљу проћи кроз дефект крвног суда - пацијент ће развити тампонаду бубрежне карлице, опструкцију уретера крвним угрушцима, понекад чак и тампонаду бешике.

У случају потврђене тромбозе бубрежне вене, сасвим је логично прописати директне антикоагуланте - хепарин или хепарине мале молекулске тежине, на пример, еноксапарин натријум (Клексан) у дневној дози од 1-1,5 мг/кг.

Правилно лечење пацијента након реконструктивне операције вена због бубрежне венске хипертензије је важно. Да би се спречила анастомотска тромбоза, директни антикоагуланси се прописују свакодневно у профилактичким дозама (нпр. натријум еноксапарин у вену 20 мг/дан интрадермално) од тренутка операције до отпуста из болнице. Након отпуста, антитромбоцитни агенси се користе 1 месец или дуже - ацетилсалицилна киселина у дози од 50-100 мг/дан после оброка.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Хируршко лечење бубрежне венске хипертензије

Главни метод лечења бубрежне венске хипертензије је хируршки.

Циљ хируршког лечења бубрежне венске хипертензије

У зависности од конкретне ситуације, могу се поставити различити циљеви - нормализација бубрежне хемодинамике и спречавање прогресије нефросклерозе на погођеној страни, превенција и лечење неплодности, заустављање крварења.

Врсте хируршког лечења бубрежне венске хипертензије

• Реконструктивне операције усмерене на формирање бајпас ренокавалне анастомозе: тестикулоилијачна, тестикулосафнеална или тестикулоепигастрична анастомоза.
• Ресекција бубрега због једне артериовенске фистуле.
• Нефректомија код вишеструких артериовенских фистула и форникационог крварења отпорног на све друге третмане.
• Тромбектомија за тромбозу бубрежне вене и неуспех конзервативне терапије.

Варикоцела је знак аномалије или болести доње шупље вене или једне од бубрежних вена, стога операције које не обезбеђују испуштање венске крви из бубрега нису патогенетски оправдане. Оне доприносе венској хипертензији и могу изазвати појаву форникалног крварења, погоршање функције бубрега итд. Зато су, ако пацијент има потврђену бубрежну венску хипертензију и варикоцелу, Иванисевичева операција и рендгенска ендоваскуларна оклузија тестикуларне вене контраиндиковане, јер се тиме уништава природна бајпас ренокавална анастомоза. Као резултат наведених интервенција, бубрежна хемодинамика је оштро декомпензована. Могуће су компликације. У најбољем случају, развија се рецидив варикоцеле, у најгорем случају, дуготрајна венска хипертензија може довести до прогресивне нефросклерозе или рекурентне форникалне хематурије.

Најфизиолошкије хируршке интервенције за варикоцелу су оне усмерене на стварање васкуларних анастомоза (проксимална тестикуларно-илијачна и тестикуларно-сафенозна анастомоза), очувајући венску ренокавалну анастомозу код венске бубрежне хипертензије. Предложене су различите варијанте васкуларних анастомоза између дисталног краја тестикуларне вене и проксималног дела дубоке вене која окружује илијачну кост (проксимална тестикуларно-епигастрична анастомоза).

Да би се побољшали резултати васкуларних операција, предлаже се употреба микрохируршке методе. Кроз рез коже паралелан са ингвиналним лигаментом, повлачећи се од њега 1,5-2 цм навише, изолује се семенска врпца. Затим се изолују проксимални део дубоке вене која окружује илијум и доња епигастрична вена у дужини од 2-3 цм. Одређује се локација и адекватност залистака у устима вена, судови се укрштају 10-12 цм дистално од локације залистака. Вена тестиса се укршта и анастомозе се примењују између њеног дисталног дела и проксималног дела дубоке вене која окружује илијум, као и између проксималних делова вене тестиса и доње епигастричне вене. Вена треба да буде адекватног пречника и да садржи адекватност залистака. Врши се темељна ревизија и лигација додатних вена које могу бити узрок варикоцеле. Микрохируршка корекција одлива крви код варикоцеле омогућава одвајање колатералног венског одлива из тестиса и смањење утицаја ретроградног протока крви дуж главног стабла вене тестиса.

Даље управљање

Пацијенту који је подвргнут реконструктивној операцији вена препоручује се узимање антитромбоцитних лекова најмање 1 месец након отпуста из болнице (ацетилсалицилна киселина у дози од 50-100 мг/дан) како би се спречила анастомотска тромбоза.

Превенција

Скрининг се не спроводи јер не постоје јефтине и неинвазивне дијагностичке методе које би омогућиле да се са прихватљивом поузданошћу извуче закључак о присуству или одсуству бубрежне венске хипертензије.

Ренална венска хипертензија се спречава профилаксом тромбозе бубрежних вена. Она се састоји у адекватном лечењу болести које су природно компликоване тромбозом (нефротски синдром, антифосфолипидни синдром, декомпензација циркулаторне инсуфицијенције, еритремија итд.).

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Прогноза

Уз адекватан третман бубрежне венске хипертензије, прогноза је повољна. Болест не тежи рецидиву. Дуготрајно постојање благе бубрежне венске хипертензије без лечења доводи до спорог, али сталног напредовања нефросклерозе на погођеној страни. Уз адекватан хируршки третман артериовенских фистула, прогноза је повољна. Ако је хируршко лечење технички немогуће (на пример, у случају вишеструких фистула), прогноза је знатно лошија. Одређује је учесталост и тежина епизода хематурије. Код тромбозе бубрежне вене, прогнозу обично одређује основна болест која је довела до такве компликације. Вреди напоменути да се тромбоза бубрежне вене развија само уз тежак, изузетно неповољан ток основне болести.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]