Пнеумокониоза

Пнеумокониоза (од грчког pneumon - плућа, conis - прашина) је реакција плућног ткива на накупљање прашине у њему.

Пнеумокониоза је хронична болест плућа узрокована продуженим удисањем индустријске прашине, што доводи до развоја широко распрострањене фиброзе плућног ткива.

Постоји неколико врста болести, у зависности од узрочног фактора, али се ипак разликују најчешће клиничке манифестације пнеумокониозе.

Дакле, особу мучи сув кашаљ, све већи кратак дах, бол у грудима, што је узроковано развојем деформирајућег бронхитиса и тешке респираторне инсуфицијенције.

У процесу дијагностиковања болести узимају се у обзир професионално искуство и штетни услови који провоцирају оштећење плућног ткива. Поред података физичког прегледа, користе се спирометрија, рендгенски преглед, одређивање гасног састава крви и ацидобазне равнотеже.

Главни правац у лечењу сматра се елиминацијом штетног фактора који је изазвао развој пнеумокониозе. Поред тога, користе се лекови који ублажавају стање пацијента и смањују површину оштећења плућног ткива. То укључује бронходилататоре, експекторансе, хормоне, као и употребу физиотерапијских процедура, инхалација кисеоника и хипербаричне оксигенације.

Међу професионалним патологијама, пнеумокониоза заузима водеће место. Најчешће се примећује код радника у стакларској, машинској, угљарској и азбестној индустрији, када професионално искуство прелази 5-15 година, у зависности од услова рада.

Агресивне честице прашине могу стимулисати стварање везивног ткива у плућном паренхиму. То доводи до плућне фиброзе и респираторне дисфункције. Болести изазване излагањем прашини се обично класификују као професионалне болести. Њихову дијагнозу и лечење спроводе професионални патолози.

Најчешћи узрок прогресије пнеумокониозе након престанка излагања прашини је њена компликација туберкулозом. Силикоза заузима централно место међу пнеумокониозама по учесталости специфичне инфекције. Нова болест, силикотуберкулоза, је квалитативно нова нозологија која има карактеристике и силикозе и туберкулозе.

Стопа развоја пнеумокониозе значајно се променила због побољшаних услова рада, тако да се сада прогресивни облици силикозе и силикотуберкулозе, који су идентификовани педесетих година прошлог века, веома ретко дијагностикују.

МКБ-10 кодови

Силикоза (J62)

Пнеумокониоза настаје удисањем прашине која садржи слободни силицијум диоксид (SiO2 ₎ у облику финог аеросола са величином честица од 0,5 до 5 микрона. Силикоза се открива код радника у рударској и металопрерађивачкој индустрији (рудари, рудари). Вероватноћа развоја силикозе зависи од количине прашине таложене у плућима, величине, површинских карактеристика и кристалне структуре честица силицијум оксида. Као резултат реакције плућног ткива на прашину, развија се интерстицијална фиброза у облику силикотичких манжетни дуж тока малих крвних судова. Напредовање процеса доводи до формирања силикотичких нодула, који се могу повећати на 1-1,5 цм или више. Хистолошким прегледом откривају се фиброзни и ћелијско-фиброзни нодули са концентричним распоредом колагенских и аргирофилних влакана, са честицама прашине које се налазе у центру нодула. Исти нодули се налазе у регионалним лимфним чворовима. Силикоза се карактерише прогресивним током чак и након престанка контакта са прашином, а често је компликована туберкулозом.

Идентификована је посебна група болести повезаних са акумулацијом прашине у плућима која садржи малу количину слободног силицијум диоксида (Ј.62.8): каолиноза, цементна, мика, нефелинска и друге пнеумокониозе.

Пнеумокониоза изазвана прашином талка - талкоза (J62.0). Морфолошка карактеристика болести је развој везивног ткива без формирања чворића у плућном паренхиму и медијастиналним лимфним чворовима. Ток болести је повољан.

Антракоза (J60)

Антракоза - пнеумокониоза радника у угљу; болест је узрокована угљеном прашином накупљеном у плућима. Хистолошки преглед открива накупљање угљене прашине (антракотичне чвориће). Плућа су сива (понекад црна). Наслаге прашине се налазе у лимфним чворовима медијастинума, јетри и слезини.

[ 1 ]

Азбестоза (J61)

Развој азбестозе повезан је са акумулацијом азбестних влакана у плућима. Морфолошке манифестације су фиброзни алвеолитис и интерстицијална фиброза. Код мањег и краткотрајног излагања азбестној прашини откривају се појединачна подручја оштећења, у тим подручјима се налазе азбестна тела.

МКБ-10 идентификује велику групу пнеумокониоза изазваних другом (несилицијумском) неорганском прашином (Ј63): алуминоза (Ј63.0), берилиоза (Ј63.2), сидероза (Ј63.4), станоза (Ј63.5), графитна фиброза (Ј63.3) итд. Хистолошка слика и клиничке манифестације зависе од фактора утицаја.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Патогенеза пнеумокониозе

Због озбиљног загађења ваздуха које прелази дозвољени ниво и недовољног функционисања мукоцилијарног апарата, честице прашине продиру у алвеоле плућа. Затим их могу апсорбовати макрофаги или продрети у интерстицијално ткиво.

Патогенеза пнеумокониозе заснива се на присуству цитотоксичног дејства честица прашине на макрофаге, што резултира развојем липидне пероксидације и лучењем лизохондријалних и лизозомалних ензима. Тако се активира процес пролиферације фибробласта и појава колагенских влакана у плућном ткиву.

Поред тога, доказано је присуство имунопатолошких процеса у развоју пнеумокониозе. Ткивна фиброза може се карактерисати нодуларном, нодуларном или интерстицијалном локализацијом. Нодуларна фиброза се састоји од склеротичних нодула макрофага испуњених прашином и кластерима елемената везивног ткива.

Интерстицијална пнеумокониоза се примећује у одсуству чворића фиброзног ткива. Међутим, присутне су задебљане алвеоларне септе, периваскуларна и перибронхијална фиброза.

Патогенеза пнеумокониозе може изазвати појаву великих чворова због фузије мањих, због чега значајан део плућа губи свој вентилациони капацитет.

Влакнасти процес прати емфизем (фокална или распрострањена), која може попримити булозни карактер. Поред оштећења плућног ткива, патолошки процеси се примећују у бронхијама са развојем упале слузокоже бронха и бронхиола.

Пнеумокониоза пролази кроз неколико фаза, посебно се јавља инфламаторна реакција, дистрофични и склеротични ефекти.

Симптоми пнеумокониозе

Карактеристика силикотуберкулозе је оскудност клиничких манифестација. У почетним фазама процеса, симптоми су слабо изражени и неспецифични: отежано дисање при физичком напору, сув кашаљ, повећан умор могу бити манифестације некомпликоване силикозе и пратеће хроничне неспецифичне патологије.

Клиничку слику туберкулозног бронхоаденитиса на позадини силикозе узрокује тешка интоксикација: грозница, слабост, знојење. Формирање лимфобронхијалне фистуле прати исцрпљујући непродуктивни кашаљ. У одсуству лечења развија се секундарна пнеумонија, а ток болести се погоршава. Са прогресијом масивне силикотуберкулозе развија се плућна срчана инсуфицијенција.

Туберкулозни плеуритис код пнеумокониозе може бити прва манифестација специфичног процеса, компликација туберкулозног бронхоаденитиса или плућне деструкције код масивне силикотуберкулозе.

Масивна силикотуберкулоза, која одговара III стадијуму силикозе, карактерише се формирањем великих жаришта хетерогене структуре у горњим режњевима плућа услед калцификације појединачних подручја и појаве зона деструкције. За разлику од туберкулозе, зоне деструкције могу остати стабилне дуго времена. Наведене плућне промене настају услед спајања појединачних жаришта и нодуларних формација или код лимфобронхијалних компликација туберкулозних лезија лимфних чворова. Како процес напредује, зона деструкције се повећава, појављује се фокална дисеминација.

Пнеумокониоза код електричних заваривача

Током процеса електричног заваривања формирају се честице гвоздене и друге металне прашине, силицијум диоксида и токсичних гасова. Када ове компоненте утичу на респираторни тракт, примећује се њихово оштећење, укључујући плућни едем.

Контакт са алергенима изазива бронхитис са астматичном компонентом. У већини случајева, пнеумокониоза се карактерише бенигним током. У случају заваривања у затвореној просторији, концентрација прашине значајно се повећава, а настали водоник флуорид, својим токсичним дејством, провоцира развој упале плућа и честих респираторних обољења.

Пнеумокониоза код електричних заваривача најчешће се развија након 15 година. Типични облици силикозе примећују се код радника који долазе у контакт са прашином која садржи силицијум диоксид.

Некомпликовану пнеумокониозу карактерише кашаљ са оскудним спутумом, бол у грудима и кратак дах током физичке активности. Поред тога, детаљнијим прегледом се откривају фарингитис, ринитис, суво звиждање у грудима и знаци емфизема.

Пнеумокониоза код електричних заваривача се региструје након рендгенског прегледа. За разлику од силикозе, на слици се види радиопактна гвоздена прашина. Након што се контакт са прашином заврши после 3-5 година, пнеумокониоза се може „излечити“ чишћењем гвоздене прашине. Међутим, ови случајеви су могући само у одсуству компликација у облику опструктивног бронхитиса и туберкулозе.

Фазе пнеумокониозе

Развој пнеумокониозе може се окарактерисати споро или брзо напредујућим, касним или регресивним током. Спор развој патологије настаје као резултат излагања прашини током 10-15 година.

Брже напредујући облик почиње да се манифестује након неколико година (до 5 година) од почетка контакта са фактором прашине са повећањем симптома током 2-3 године. Касни облик карактерише појава манифестација тек након што прође неколико година од завршетка контакта са патолошким фактором. Регресија пнеумокониозе се примећује у случају уклањања честица прашине из респираторних органа након завршетка излагања прашини.

Упркос различитим узроцима пнеумокониозе, фазе развоја у већини случајева имају сличне карактеристике. Почетне фазе пнеумокониозе су кратак дах, сув кашаљ или кашаљ са оскудним спутумом, синдром бола при померању грудног коша, испод и између лопатица.

Како процес напредује, у другој фази пнеумокониозе, бол постаје константан. Поред тога, повећава се слабост, појављује се температура (од 37,0 до 37,9 степени), повећава се знојење, постепено се смањује тежина и повећава се кратак дах.

У трећој фази пнеумокониозе, кашаљ је константан, понекад пароксизмалан, примећује се отежано дисање у мировању, повећава се респираторна инсуфицијенција, примећује се „плаветнило“ усана и промене у облику прстију и нокатних плоча.

Затим се развија плућна болест срца и повећава се притисак у плућној артерији. Компликације укључују хронични бронхитис (опструктивни, са астматичном компонентом), туберкулозу (силикотуберкулозу), оштећење зидова крвних судова са плућним крварењем и формирање бронхијалних фистула.

Поред тога, у неким случајевима могу се открити бронхиектатичке лезије, емфизем, астматична компонента, спонтани пнеумоторакс и системске болести (реуматоидни артритис, склеродерма). Присуство силикозе или азбестозе повећава вероватноћу развоја бронхијалног или плућног карцинома, као и плеуралног мезотелиома.

Врсте пнеумокониозе

На основу штетног фактора, прихваћено је разликовати неке врсте пнеумокониозе, на пример, силикозу, карбокониозу, силикозу, металокониозу. У случају излагања мешаној прашини, разликују се антракосиликоза, сидеросиликоза, као и болести услед оштећења органском прашином.

Најчешћа и најтежа болест је силикоза, која настаје као резултат излагања прашини која садржи силицијум диоксид. Ова врста пнеумокониозе се примећује код радника у ливницама, рудницима и у производњи ватросталних материјала и керамике.

Силикоза је хронична патологија, чија је тежина одређена трајањем излагања агресивном фактору. У почетку се примећује кратак дах током физичке активности, бол у грудима и периодични суви кашаљ.

Како напредује, придружују се знаци емфизема, кашаљ постаје јачи, појављује се хрипање, а бол мучи чак и у мировању. Постепено, кашаљ постаје чест и влажан са спутумом.

На основу рендгенског прегледа утврђује се степен и облик патологије. Уобичајено је разликовати 3 степена тежине, као и нодуларне, нодуларне и интерстицијалне облике силикозе.

У одсуству лечења и присуству штетног фактора који утиче, могу се развити компликације. Међу њима су најчешће респираторна и кардиоваскуларна инсуфицијенција, бронхијална астма, туберкулоза, опструктивни бронхитис и упала плућа.

Следећа врста пнеумокониозе је азбестоза, коју изазива азбестна прашина. Поред хемијских ефеката прашине, примећује се оштећење плућног ткива азбестним честицама.

Овај тип се налази код радника који се баве производњом цеви, шкриљца, кочионих трака, као и у бродоградњи, ваздухопловству и грађевинској индустрији.

Клинички симптоми се изражавају хроничним бронхитисом, емфиземом и пнеумосклерозом. Најчешће су симптоми кашаљ са спутумом, где се налазе „азбестна тела“, све већи кратак дах и присутне су азбестне брадавице на кожи.

Могуће компликације укључују упалу плућа, тешку респираторну инсуфицијенцију и формирање неоплазми на различитим локацијама - плеури, плућима или бронхијама.

Такве врсте пнеумокониозе као што је талкоза, која се развија као резултат удисања прашине талка, обично се сматрају релативно бенигном силикозом. Ова патологија карактерише се појавом бронхитиса, чија је тежина знатно мања него код азбестозе. Поред тога, талкоза је мање склона прогресији, али не и у случају удисања козметичког праха.

Металокониоза је узрокована оштећењем плућног ткива берилијумском прашином са развојем берилиозе, гвожђа - сидерозе, алуминијума - алуминозе или баријума - баритозе. Металокониоза, чији је узрок била радиопактна прашина (баријум, гвожђе, калај), има бенигни облик тока.

У овом случају се развија умерена фиброза, чија прогресија се не примећује. Поред тога, када се елиминише негативан утицај прашине, примећује се регресија болести као резултат самочишћења плућа.

Алуминоза се карактерише интерстицијалном фиброзом дифузног облика. Што се тиче берилијума и кобалта, могуће је токсично и алергијско оштећење плућа због њиховог утицаја.

Карбониоза настаје као резултат удисања прашине која садржи угљеник, као што су чађ, графит или угаљ. Карактерише је умерена фиброза плућног ткива у малој фокалној или интерстицијалној локализацији.

Карбониоза, узрокована излагањем угљеној прашини са развојем антракозе, издваја се посебно. Патологија се примећује код радника постројења за обогаћивање или рудника након 15-20 година радног искуства.

Влакнасти процес има изглед распрострањене склерозе. Међутим, код комбинованог оштећења од угљене прашине и камена, примећује се развој антракосиликозе, што је тежи облик са прогресивном фиброзом.

Оштећење плућног ткива као резултат излагања органској прашини само је условно повезано са пнеумокониозом, због чињенице да у неким случајевима нема дифузног процеса са развојем пнеумофиброзе. Најчешће се примећује бронхитис са алергијском компонентом, на пример, приликом удисања памучне прашине.

Упална природа са елементима алергије може се приметити у случајевима излагања прашини брашна, шећерне трске, пластичних производа, као и пољопривредној прашини са присуством гљивица.

Компликације пнеумокониозе

У случају дужег контакта са штетним фактором и одсуства потпуног лечења пнеумокониозе, повећава се ризик од компликација. Оне погоршавају клиничку слику патолошког процеса и, како напредује, укључују нова ткива у процес.

Компликације пнеумокониозе укључују развој плућне болести срца, упале плућа, опструктивног бронхитиса, бронхијалне астме, формирање бронхиектазије и појаву срчане и плућне инсуфицијенције.

Туберкулоза се често примећује као део патолошког процеса који изазива силикотуберкулозу. Најважније је диференцијална дијагноза ових болести, од које зависе тактике лечења пацијента и мере лечења.

Важно је запамтити да је туберкулоза заразна болест, која доводи до инфекције људи у окружењу. Особа са отвореним обликом туберкулозе подлеже изолацији и специфичном лечењу.

Код силикозе нема клиничких симптома интоксикације, манифестација из респираторног система умерене активности, а примећује се типична клиничка слика.

Компликације пнеумокониозе у ретким случајевима могу се изразити и у трансформацији у малигни процес. Туморолика силикоза се разликује од рака спорим растом и релативно задовољавајућим стањем пацијента.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Дијагноза пнеумокониозе

Дијагноза пнеумокониозе се поставља на основу неколико дијагностичких критеријума:

• подаци о професионалној историји:
• процена прашине радног простора:
• Рендгенски снимак у време прегледа и у динамици током неколико година,
• индикатори спољашње респираторне функције.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Лабораторијска дијагностика пнеумокониозе

Код активне силикотуберкулозе, леукоцитна формула и биохемијски параметри крви се мењају: умерено повећање ЕСР, померање леукоцитарне формуле улево, лимфопенија, повећани нивои γ-глобулина, хаптоглобина и протеина.

Апсолутни знак силикотуберкулозе је присуство микобактерија туберкулозе у спутуму пацијента, откривено бактериоскопски или сетвом на хранљиве подлоге, међутим, удео бактерија које излучују бактерије не прелази 10%.

Имунолошке промене: смањење апсолутног броја Т-лимфоцита због популације CD4, понекад повећање садржаја IgA и IgM.

Информативни садржај провокативних тестова са туберкулином је недовољан за поуздану дијагнозу силикотуберкулозе.

Рендгенске методе прегледа за пнеумокониозу

Затамњења настала услед кониотичке пнеумофиброзе класификују се по облику, величини, локацији и интензитету. Стадијум процеса се одређује поређењем добијених рендгенских снимака са стандардима: у зависности од тежине процеса, разликују се четири категорије (0, I, II, III).

За детаљну процену стања плућног паренхима, крвних судова плућне циркулације, медијастиналних лимфних чворова и плеуре, углавном се користи ЦТ грудних органа.

Ограничени (мањи) облици силикотуберкулозе: фокална туберкулоза, ограничена дисеминована туберкулоза, ограничени инфилтрат и туберкулом. Уколико се горе наведене промене открију код пацијента са интерстицијалним обликом силикозе, нема потешкоћа у постављању дијагнозе. Дифузне интерстицијалне промене у плућном паренхиму и подручја емфизема указују на пнеумокониозу, а ограничени процес у облику малих и великих жаришта или жаришта која су настала на интактном плућном пољу сматра се манифестацијом туберкулозе. Даље клиничко и радиолошко посматрање нам омогућава да потврдимо дијагнозу.

Када се открију нове фокалне или жаришне промене, локализоване у апикал-постериорним сегментима плућа, на позадини силикозе, потребно је разјаснити шта је узроковало такве промене: прогресија силикозе или њена компликација туберкулозом. Да би се поставила дијагноза, проучава се архивска документација и процењује се динамика процеса (брзина развоја нових елемената и раста самих жаришних формација): што се брже промене дешавају, већа је вероватноћа туберкулозне етиологије. Прогресија силикотичног процеса је обично уједначена у свим деловима плућа. Појава асиметрије, повећање тежине промена у постерогориорним одељцима указују на додавање специфичног процеса. ЦТ открива знаке разарања, који се не јављају код малих величина силикотичних чворова. Динамика процеса се процењује под утицајем прописаног специфичног лечења током 3 месеца или дуже.

Силикотуберкулом на позадини нодуларне силикозе је посебан облик оштећења (не одговара класификацији силикозе), откривен на позадини дифузне нодуларне пнеумокониозе у облику заобљених формација. Формирају се услед спајања појединачних жаришта, локализованих чешће у кортикалним деловима плућа. Прави се разлика између туберкулома у стабилном стању (његова величина се не мења, а дуж периферије се формира фиброзна капсула). У активној фази, помоћу ЦТ-а, детектује се зона деструкције ближе његовом доњем унутрашњем полу. Прогресију силикотуберкулома прати повећање зоне распада, појава фокалне дисеминације и повећање фокуса лезије.

Бронхолошке методе истраживања код пнеумокониозе

У дијагнози силикотуберкулозе, бронхолошки преглед се понекад користи у комбинацији са цитолошким и цитохемијским прегледом течности за лаваж.

[ 16 ]

Дијагноза лезија лимфних чворова

Туберкулоза интраторакалних лимфних чворова је честа компликација силикозе, обично дуго недијагностикована. И силикоза и силикотуберкулоза карактеришу се оштећењем свих група интраторакалних лимфних чворова, али се број жаришта калцификације и природа таложења калцијума разликују. Туберкулозни и силикотични процеси у лимфним чворовима се јављају истовремено, а специфичан процес брзо подлеже хијалинози, тако да чак ни биопсијом није увек могуће потврдити дијагнозу; међутим, масивно повећање лимфних чворова углавном у једној или две групе, присуство лимфобронхијалне фистуле и даљи развој инфламаторне стенозе бронха указују на сложену лезију. Да би се потврдила дијагноза, потребно је утврдити чињеницу бактеријског излучивања и поново (динамички) испитати ендоскопску слику. У присуству фистуле, санација се стално спроводи како би се спречио развој секундарне упале у плућном паренхиму. Понекад се код силикотуберкулозе откривају вишеструке фистуле, чије зарастање се јавља формирањем карактеристичних пигментираних, увучених ожиљака.

У дијагнози силикотуберкулозног бронхоаденитиса, од великог значаја је благовремени бронхолошки преглед пацијента и прикупљање материјала за истраживање (бактериолошко, цитолошко и хистолошко).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Формулација дијагнозе за пнеумокониозу

Тренутно не постоји општеприхваћена класификација силикотуберкулозе. Лекари користе дескриптивну формулацију дијагнозе, која укључује изјаву о присуству болести и накнадне карактеристике силикотичног и туберкулозног процеса у складу са тренутним класификацијама ових болести.

Формулација дијагнозе пнеумокониозе обухвата процену рендгенских морфолошких промена у плућима, преваленцију и интензитет лезије, стадијум процеса, функционалне карактеристике спољашњег дисања, ток болести и присуство компликација, на пример:

Силикоза. Силикоза првог стадијума (стадијума). Инфилтративна туберкулоза другог сегмента десног плућног крила у фази распада и дисеминације (БЦ+).

Овакав приступ формулисању дијагнозе има низ ограничења: ако се у почетним фазама развоја процеса радиолошка слика силикотуберкулозе практично не разликује од њених класичних манифестација, онда је у II и III стадијумима често немогуће разликовати силикотични и туберкулозни процес (дисеминирана и конгломератна силикотуберкулоза).

Акутна силикоза је посебан облик болести (брзо напредујући процес који се развија након удисања фино диспергираних честица силицијума у веома високим концентрацијама).

Лечење пнеумокониозе

Важан аспект у лечењу пнеумокониозе је елиминисање штетног фактора који је изазвао развој болести. Лечење пнеумокониозе састоји се у успоравању или потпуном заустављању прогресије патолошког стања, смањењу активности процеса, смањењу клиничких симптома и спречавању развоја компликација.

Значајан значај се придаје режиму исхране, који мора бити обогаћен протеинским производима и витаминима. Да би се повећала отпорност организма на инфекције, потребно је повећати имунолошку заштиту. У ту сврху се препоручује узимање имуномодулатора биљног порекла (ехинацеа, кинеска магнолија).

Лечење пнеумокониозе нужно мора укључивати здравствене и очвршћавајуће процедуре, на пример, терапијске вежбе, масажу, разне врсте тушева - Шарко, кружни.

Некомпликована пнеумокониоза добро реагује на лечење ултразвуком, електрофорезом са калцијумом и новокаином на грудима.

За побољшање искашљавања користе се бронходилататори и експекторанси за смањење вискозности бронхијалног секрета и активирање мукоцилијарног апарата. Поред тога, препоручљиво је користити инхалације са бронходилататорима и протеолитичким ензимима, као и терапију кисеоником (ГБО, инхалације кисеоника).

Превентивни курс за спречавање прогресије пнеумокониозе спроводи се два пута годишње у болници или санаторијуму. У случају компликованог тока болести, потребна је додатна употреба хормонских лекова ради смањења тежине инфламаторне реакције и у антипролиферативне сврхе.

Како се респираторна и срчана инсуфицијенција повећавају, препоручљиво је користити диуретике, бронходилататоре, срчане гликозиде и антикоагулансе који утичу на згрушавање крви.

Превенција пнеумокониозе

Специфична превенција пнеумокониозе састоји се у надоградњи опреме на производном месту како би се смањило време које особа проводи у контакту са штетним фактором. Поред тога, треба развити скуп мера за побољшање услова рада и обезбеђивање индустријске безбедности.

Индивидуална заштита подразумева коришћење респиратора за прашину, наочара и посебне одеће. Такође је потребно водити рачуна о колективној заштити у виду доводне и издувне вентилације, вентилације и влажења просторија у производњи.

Спречавање пнеумокониозе захтева обавезан редован превентивни преглед људи који су стално у контакту са штетним фактором. Поред тога, пре запослења у производњи, неопходно је проћи лекарски преглед за контраиндикације.

Оне укључују следеће болести: алергијску патологију, хроничне бронхијалне болести, девијацију носне преграде, хроничне дерматозе, као и конгениталне аномалије срчаног и респираторног система.

Пнеумокониоза је професионална патологија узрокована индустријском прашином. У зависности од услова рада и дужине радног стажа, степен оштећења плућног ткива може да варира. Упркос томе, неке врсте пнеумокониозе се и даље могу лечити, али само ако се елиминише штетни фактор.