
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Хронични гастритис и гастродуоденитис код деце
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 05.07.2025
Хронични гастритис је хронична рекурентна фокална или дифузна упала слузокоже (субмукозне) мембране желуца са оштећеном физиолошком регенерацијом, склоном прогресији, развоју атрофије и секреторне инсуфицијенције, уз основне дигестивне и метаболичке поремећаје.
Хронични гастродуоденитис је хронична упала са структурном (фокалном или дифузном) реорганизацијом слузокоже желуца и дуоденума, као и формирањем секреторних, моторичких и евакуационих поремећаја.
МКБ-10 код
К29. Гастритис и дуоденитис.
Епидемиологија хроничног гастритиса и гастродуоденитиса код деце
Хронични гастритис и хронични гастродуоденитис су најчешће гастроинтестиналне болести у детињству, јављају се са учесталошћу од 300-400 на 1000 деце, при чему изоловане лезије не прелазе 10-15%.
У структури болести горњег гастроинтестиналног тракта, хронични гастродуоденитис чини 53,1%, хронични гастритис - 29,7%, хронични дуоденитис - 16,2%. Неулцерозна гастродуоденална патологија погађа децу свих узрасних група, али се болест најчешће дијагностикује у узрасту од 10-15 година. У основношколском узрасту нема полних разлика у учесталости хроничног гастритиса и хроничног гастродуоденитиса, а у старијем школском узрасту дечаци су чешће оболели.
Учесталост хроничног гастритиса повезаног са H. pylori инфекцијом варира у зависности од узраста детета и износи 20% код деце узраста 4-9 година, 40% код деце узраста 10-14 година, 52-70% код деце старије од 15 година и код одраслих.
[ 1 ]
Узроци и патогенеза хроничног гастритиса и гастродуоденитиса
Хронични гастритис и хронични гастродуоденитис су мултифакторске болести. Следеће је важно:
- наследна конституционална предиспозиција за болести органа за варење - стопа породичне историје је 35-40%;
- Инфекција са Helicobacter pylori;
- грешке у исхрани (неправилна, лоша у саставу, лоше жвакање, злоупотреба зачињене хране);
- хемијски, укључујући и лековите, ефекти;
- физичко и психоемоционално преоптерећење;
- алергија на храну;
- жаришта инфекције, паразитоза и болести других органа за варење.
На позадини континуиране релевантности алиментарних, кисело-пептичних, алергијских, аутоимуних, наследних фактора у развоју хроничног гастритиса и хроничног гастродуоденитиса, инфективни фактор се сматра одлучујућим и одређујућим. H. pylori је главни етиолошки фактор у развоју хроничних инфламаторних болести органа гастродуоденалне зоне, што значајно повећава ризик од развоја пептичког улкуса и рака желуца.
Дуготрајно присуство H. pylori у слузокожи желуца доводи до неутрофилне и лимфоцитне инфилтрације са стимулацијом проинфламаторних и имунорегулаторних цитокина, што формира специфичан Т- и Б-ћелијски одговор и изазива атрофични процес, интерстицијалну метаплазију и неоплазију.
Код деце, повезаност гастродуоденалне патологије са инфекцијом H. pylori код ерозивних лезија слузокоже желуца и дванаестопалачног црева креће се од 58 до 85%, а код гастритиса или гастродуоденитиса без деструктивних промена - од 43 до 74%.
Главни путеви преношења H. pylori су орално-орални путем предмета за личну хигијену, као и фекално-орални.
Агресивна средина желуца је критично непогодна за микроорганизме. Због своје способности да производи уреазу, H. pylori може да претвори уреу, која продире у лумен желуца знојећи се кроз зидове капилара, у амонијак и CO2 . Потоњи неутралишу хлороводоничну киселину желудачног сока и стварају локалну алкализацију око сваке ћелије H. pylori. Под овим условима, бактерије активно мигрирају кроз слој заштитне слузи, везују се за епителне ћелије и продиру у крипте и жлезде слузокоже. Антигени микроорганизама стимулишу миграцију неутрофила и доприносе развоју акутне упале.
Ова стања се заснивају на регулаторним поремећајима који погађају кортикалне и субкортикалне центре, аутономни нервни систем, рецепторски апарат желуца, систем неуротрансмитера и биолошки активних супстанци. Неуротрансмитери (катехоламини, серотонин, хистамин, брадикинин, итд.) играју сложену улогу у овом процесу, што доказује откриће све већег броја ових супстанци заједничких за ткиво мозга и желуца. Циркулишући у крви, они не само да имају директан ефекат на рецепторе органа и ткива, већ и регулишу активност хипофизе, структура ретикуларне формације и формирају дугорочно стресно стање.
Поред хроничног гастритиса повезаног са H. pylori, 5% деце пати од аутоимуног гастритиса изазваног стварањем антитела на слузокожу желуца (атрофични гастритис у Сиднејском систему класификације). Права учесталост аутоимуног гастритиса код деце није позната. Утврђена је веза између аутоимуног хроничног гастритиса и других аутоимуних болести (пернициозна анемија, аутоимуни тиреоидитис, полиендокрини аутоимуни синдром, дијабетес мелитус типа 1, хронични аутоимуни хепатитис, примарна билијарна цироза, неспецифични улцерозни колитис, идиопатски фиброзни алвеолитис, хипогамаглобулинемија, Адисонова болест, витилиго). Учесталост аутоимуног хроничног гастритиса код ових болести значајно премашује исти показатељ у популацији (12-20%).
Класификација хроничног гастритиса, дуоденитиса, гастродуоденитиса код деце
По пореклу |
Етиолошки фактори |
Топографија |
Облици оштећења желуца и дванаестопалачног црева |
|
Ендоскопски |
Морфолошки |
|||
Примарни (егзогени) |
Инфективне: Токсично реактивно (хемијско, радијационо, лековито, стресно, алиментално) |
Гастритис: Дуоденитис: Гастродуоденитис |
Еритематозно/ Нодуларни. Ерозивно (са равним или издигнутим дефектима). Хеморагични. Атрофично. Мешовито |
По дубини оштећења: - дифузно. По природи лезије: - са проценом степена упале, активности, атрофије, - без процене степена (субатрофија, специфична, неспецифична) |
Секундарни (ендогени) |
Аутоимуне (код Кронове болести, грануломатозе, целијакије, системских болести, саркоидозе итд.) |
Секреторни канали и микрозоми паријеталних ћелија раније су сматрани главним антигеном за аутоантитела на слузокожи желуца. Савремене биохемијске и молекуларне студије су идентификовале α- и β-подјединице H+, K+-АТПазе, као и интринзични фактор и протеине који везују гастрин као главни антиген паријеталних ћелија.
HLA систем, који је неопходан за обраду и презентацију антигена, игра важну улогу у патогенези аутоимуних органоспецифичних болести, укључујући аутоимуни хронични гастритис. Таква презентација покреће сложену интеракцију између антигена циљних ћелија, ћелија које презентују антиген, CD4 помоћних Т лимфоцита, ефекторских Т ћелија и CD8+ супресорских Т лимфоцита. Као резултат активације Т лимфоцита, покреће се производња γ-интерферона, неких цитокина и додатних молекула (молекули интерћелијске агресије ICAM-1, протеини топлотног шока, CD4+ и други неопходни за координацију имуних одговора). Истовремено, индукује се синтеза одређених антитела од стране B лимфоцита. Све ове супстанце доводе до експресије HLA антигена класе II, ICAM-1, различитих цитокина и аутоантигена од стране циљних ћелија, што додатно модификује имуне одговоре.
Претпоставља се да инфекција H. pylori може не само да изазове класични антрални гастритис Б, већ и да делује као окидачки механизам у покретању аутоимуних реакција у слузокожи желуца. Експерименти на мишевима су показали да производња антипаријеталних аутоантитела зависи од антигенског статуса. Ови феномени су повезани са молекуларном мимикријом и високом хомологијом између антигена H. pylori и H+ K+-ATPase паријеталних ћелија.
Тренутно, окидачка улога у имунопатолошким лезијама горњег гастроинтестиналног тракта приписује се херпес вирусу типа IV, Епштајн-Баровом вирусу, цитомегаловирусу, као и комбинацији горе наведених вируса са H. pylori.
Посебни облици гастритиса, који се приписују хемијским, радијационим, лековитим и другим лезијама, дијагностикују се код 5% деце; друге врсте гастритиса су још ређе. Чести су случајеви када се код једног истог пацијента комбинује неколико етиолошких фактора.
Симптоми хроничног гастритиса и гастродуоденитиса код деце
Симптоми хроничног гастритиса и гастродуоденитиса код деце састоје се од 2 главна синдрома: бола и диспепсије.
Бол у стомаку варира по интензитету и може бити рани (јавља се током или 10-20 минута након јела) или касни (брине пацијента на празан стомак или 1-1,5 сат након јела). Бол је обично локализован у епигастичном и пилородуоденалном региону. Бол може зрачити у леви хипохондријум, леву половину грудног коша и руку.
Међу диспептичним симптомима, најчешћи су подригивање, мучнина, повраћање и губитак апетита. Инфекција H. pylori нема карактеристичне клиничке симптоме; може бити асимптоматска.
Клиничка варијанта аутоимуног гастритиса, праћена атрофијом желудачне слузокоже, анацидитетом, хипергастринемијом и пернициозном анемијом, готово се никада не среће код деце. У детињству је болест асимптоматска, нема морфолошке карактеристике и дијагностикује се током прегледа пацијената са другим аутоимуним стањима на основу садржаја антипаријеталних аутоантитела.
Код антралног гастритиса и антродуоденитиса, болест се одвија на начин сличан улкусу. Водећи симптом је бол у стомаку:
- јављају се на празан стомак или 1,5-2 сата након јела, понекад ноћу;
- смањити након јела;
- често праћено горушицом, понекад киселим подригивањем, а повремено и повраћањем, што доноси олакшање.
Такође типично:
- бол при палпацији у епигастријуму или пилородуоденалној зони;
- склоност ка затвору;
- апетит је обично добар;
- гастрична секреторна функција је нормална или повећана;
- током ендоскопије - инфламаторно-дистрофична лезија антралног дела желуца и дуоденалне сијалице (антродуоденитис);
- карактеристична повезаност са ХП.
Код фундалног гастритиса, бол:
- јављају се након јела, посебно након тешке, пржене и масне хране;
- локализован у епигастријуму и пупчаној регији;
- имају досадан карактер;
- пролазе сами у року од 1 - 1,5 сати;
- праћено осећајем тежине, пуноће у епигастријуму, подригивањем, мучнином и повременим повраћањем поједене хране које доноси олакшање.
Остали симптоми укључују:
- столица је нестабилна;
- апетит је смањен и селективан;
- на палпацији, дифузни бол у епигастријуму и пупчаној регији;
- секреторна функција желуца је очувана или смањена;
- током ендоскопије - оштећење фундуса и тела желуца, хистолошки се могу открити атрофичне промене у слузокожи желуца;
- Ова врста хроничног гастродуоденитиса може бити аутоимуна или повезана са ХП, под условом да има дуг ток.
Уз главне клиничке облике хроничног гастродуоденитиса, постоје многи атипични и асимптоматски. У скоро 40% случајева, хронични гастродуоденитис је латентан, степен морфолошких промена и клинички знаци се можда не поклапају.
Где боли?
Класификација хроничног гастритиса и гастродуоденитиса
У педијатријској пракси, као основа је усвојена класификација хроничног гастритиса, хроничног дуоденитиса и хроничног гастродуоденитиса коју су 1994. године предложили А.В. Мазурин и др. Године 1990, на IX Међународном конгресу о гастроентерологији, развијена је савремена класификација гастритиса, названа Сиднејски систем, допуњена 1994. године. На њеној основи, класификација усвојена у Русији на IV конгресу Савеза педијатара Русије 2002. године је донекле ревидирана и допуњена.
Дијагноза гастродуоденитиса код деце
Верификација дијагнозе хроничног гастродуоденитиса спроводи се на основу специфичног дијагностичког алгоритма, укључујући гастродуоденалну копију са циљаном биопсијом слузокоже, одређивање ХП, нивоа производње киселине, моторних поремећаја дуоденума. Дијагноза треба да обухвати врсту гастритиса, дуоденитиса, локализацију и активност инфламаторног процеса, природу киселинотворне функције и фазу болести.
Напредак у гастроентерологији повезан је са увођењем (1973) нове дијагностичке методе у праксу - ендоскопије, која нам је омогућила да преиспитамо многе аспекте гастродуоденалних болести код деце. Развој ендоскопске технологије је направио велике кораке. Употреба уређаја са две равни слободе (уместо првих јапанских ендоскопа типа П „Олимпус“), који имају различите пречнике радног дела (5-13 мм), омогућава нам да вршимо прегледе код деце различитог узраста, почев од рођења. Видео ендоскопија је заменила преглед слузокоже кроз окулар ендоскопа у условима монокуларног, интензивно осветљеног видног поља. Видео камере преносе слику слузокоже на ТВ екран, чиме се побољшава квалитет слике (постало је могуће снимати промене у различитим деловима органа за варење не само статичким фотографијама или слајдовима, већ и у облику динамичких видео записа). Недавно су се појавили системи који нам омогућавају да примамо и чувамо висококвалитетне дигиталне слике помоћу рачунара.
Езофагогастродуоденоскопија је дијагностички критеријум за гастродуоденитис и пептични улкус код деце.
Од 1980. године, индикације за ванболничке ендоскопске прегледе су проширене. Тренутно се више од 70% свих ендоскопских процедура изводи амбулантно. Гастродуоденофиброскопија помаже у одређивању локализације запаљеног процеса, спровођењу циљане аспирационе биопсије гастродуоденалне слузокоже ради разјашњења природе и тежине патоморфолошких промена. Ендоскопска слика помаже у утврђивању степена активности гастритиса и дуоденитиса присуством фокалне или дифузне хиперемије, едема, површине васкуларних грана, нивоа дебљине слузокоже, промена у структури ресица и крипти (ширина, издужење, савијање, дистрофија), као и густином ћелијске инфилтрације (неутрофили, лимфоцити, хистиоцити, МЕЛ, плазма ћелије) и бројем подручја склерозе - атрофије, ерозија (потпуне, непотпуне, средње, хеморагичне). Дефиниција ерозија од оних које штрче изнад површине едематозне и хиперемијске слузокоже до петехијалних (од тачкастих облика до 0,5 цм) одговара 3-4 степена активности и тежине инфламаторног процеса. Код пептичког улкуса, овални улцеративни дефекти се дијагностикују на позадини инфламаторних промена слузокоже у пилороантралном делу желуца (78%) и у дуоденалном булбусу дуж предњег зида код 35% пацијената, на задњем зиду - код 22%, у зони булбодуоденалног прелаза - код 32%, у основи булбуса - код 7%, у пределу његовог врха - 5% (величине од 0,4 до 1,8 цм). Вишеструка локализација улкуса се утврђује код 36% пацијената. Од њих, површински улкуси (59%) се примећују 1,5 пута чешће од дубоких (41%). Зарастање дефеката са формирањем цикатрицијалне деформације дуоденалног булбуса примећује се код 34% пацијената, у желуцу - код 12%.
Развијени су ендоскопски знаци пилорне хеликобактериозе. То укључује ерозије и чиреве, вишеструке „избочине“ различитих величина на зидовима слузокоже антрума желуца (слика „калдрмисаног плочника“ - нодуларни гастритис), едем и задебљање набора антрума и тела желуца. Дијагностика хеликобактериозе обухвата и инвазивне и неинвазивне методе. Заснива се на свеобухватном клиничком, имунолошком, хистоморфолошком проучавању слузокоже органа за варење, експресном уреазном тесту, одређивању специфичних антихеликобактеријских антитела класа М, А, Б, Е и полимеразној ланчаној реакцији (ПЦР) у фецесу. Значајна предност ПЦР-а је што омогућава не само дијагнозу инфекције, већ и ефикасну процену ерадикације у ранијој фази - већ 2 недеље након лечења. Развијен је ензимски имунотест за одређивање концентрације ХП антигена у фецесу. „Златни стандард“ за дијагностиковање ХП је морфоцитолошки преглед брисева-отисака из биопсије желудачне слузокоже добијених током ендоскопије, са проценом степена контаминације: слаба (+) - 20 микробних тела у видном пољу, умерена (++) - 20-40 микробних тела у видном пољу и, са већим бројем, висока (+++). У осушеним и Паненхајмом обојеним брисевима, ХП се одређује у слузи; бактерије имају закривљени, спирални облик, могу бити у облику 8 или у облику „крила летећег галеба“. Међутим, цитолошка метода не пружа информације о структури слузокоже. У погледу брзине детекције перзистентног ХП, експресна метода заснована на уреазној активности ХП, названа кампи-тест (кло-тест, де-нол-тест), није инфериорна цитолошкој студији. Метода се заснива на способности живог микроорганизма да спроводи биохемијске реакције: развијена ХП уреаза метаболише уреу (гел носач) уз формирање амонијака, који помера pH вредност средине ка алкалној страни (фенол-труљење као pH индикатор), што се бележи променом боје средине. Гримизно обојење теста указује на присуство ХП у биопсији. Време бојења омогућава индиректно процењивање броја одрживих бактерија: значајна инфекција - појава гримизног обојења током првог сата (+++), током наредна два сата - умерена инфекција (++), до краја дана - незнатна (+); ако се обојење појави касније, резултат се сматра негативним. Неинвазивни уреазни тест даха заснива се на дејству ХП уреазе на обележену уреу, услед чега се ослобађа угљен-диоксид, забележен у издахнутом ваздуху. Студија се спроводи на празан стомак - два позадинска узорка издахнутог ваздуха се сакупљају у пластичне кесе, затим испитаник узима тест доручак (млеко или сок) и тест супстрат (водени раствор урее обележене са C).Четири узорка издахнутог ваздуха се сакупљају сваких 15 минута током једног сата и одређује се садржај стабилизованог изотопа. Цитолошка метода, поред нивоа густине колонизације ХП, омогућава утврђивање присуства и тежине пролиферативних процеса и тиме дијагностиковање облика и активности гастродуоденитиса. Карактеристична карактеристика таквих тестова је висока тачност резултата и могућност брзог прилагођавања терапије како би се спречили рецидиви болести. Рендгенски преглед пацијената са хроничним гастродуоденитисом се спроводи у компликованим стањима (пенетрација, перфорација улцеративних дефеката) и са сталним болом у стомаку, упркос адекватној терапији, као и код пацијената са честим рецидивима болести.
За проучавање моторичке функције желуца користи се спољашња електрогастрографија, која омогућава снимање желудачних биоструја са површине тела: 70% болесне деце школског узраста има хипокинетички тип покретљивости.
Тестови крви и урина и друге инструменталне методе испитивања не садрже специфичне дијагностичке знаке гастродуоденитиса; користе се за дијагностиковање истовремених болести и у развоју компликација.
Хронични гастродуоденитис треба разликовати од пептичког улкуса, панкреатитиса, холепатије, акутног апендицитиса и колитиса.
Абдоминални синдром је такође могућ код хеморагичног васкулитиса, нодуларног полиартеритиса, реуматизма, дијабетес мелитуса, пијелонефритиса. Главни диференцијално-дијагностички критеријуми су ендоскопски и морфоцитолошки знаци гастродуоденитиса, као и одсуство специфичних симптома који карактеришу болести са којима се спроводи диференцијална дијагностика.
Који су тестови потребни?
Кога треба контактирати?
Лечење хроничног гастродуоденитиса код деце
Лечење пацијената са хроничним гастродуоденитисом и пептичким улкусом своди се на утицај на организам низа терапијских фактора: режима, терапијске исхране, терапије лековима и немедикаментозне терапије.
Дијетотерапија се заснива на принципима антацидних својстава хране; механичкој, хемијској, термичкој штедњи гастродуоденалне слузокоже. Оброке треба узимати 4-5 пута дневно. Користе се терапијске дијете 1а, 16, 1: храна кувана на пари, кувана (месо, риба, меко кувана јаја, поврће), пасирана (у облику пиреа), желе, слузава каша, бајати хлеб, алкална минерална вода (Јесентуки бр. 4, 17), компоти од слатког бобичастог воћа и воћа, печене јабуке; искључују се богате месне, рибље, супе од печурака, чорба од купуса, свеж и ражени хлеб, свежа пецива, палачинке, кафа, газирана пића, сокови, сирово поврће, бели лук, махунарке, пржена и димљена храна, маринаде, љути зачини, мајонез, кечап; ограничена је потрошња кухињске соли и хране богате холестеролом. Трајање сваке терапијске дијете (стола) је од 7 до 15 дана, одржава се 6-12 месеци. Производи са високим антисекреторним дејством укључују павлаку, месо, свежи сир. Можете користити терапеутске производе за исхрану: антацид бифилакт, обогаћен витаминима Ц и Е; лактобактерин млечне киселине, обогаћен физиолошким дозама цинк сулфата.
Фитотерапија - терапеутски ефекат инфузија и декокција биљака заснива се на њиховом антиинфламаторном, седативном, бактерицидном, антиспазмодичном дејству на гастродуоденалну слузокожу. У зависности од фазе болести, прописују се: током погоршања - инфузије и декокције камилице, валеријане, нане, хрскавице, хајдучке траве, шипка; у ремисији - каламус, бели слез, кантарион, мочварна трава, боквица, коприва.
Физиотерапија у облику благих процедура у малим дозама користи се од 2. и 3. недеље (термалне процедуре) основне терапије: парафин, озокерит; електросан (за пацијенте са повећаном ексцитабилношћу); бромоелектрофореза на пределу врата и борове купке (за децу са тешком вегетативном дисфункцијом); ултразвук и магнетотерапија (побољшање метаболичких процеса и зарастање ерозивних и улцеративних дефеката слузокоже); електрофореза лекова (новокаин, папаверин, платифилин, цинк сулфат, лидаза, терилитин), који имају аналгетичко, репаративно и ресорптивно дејство; синусоидно модулисане струје утичу на моторичку функцију и имају добар аналгетички ефекат, побољшавају трофику ткива. Ако је конзервативна терапија неефикасна, пацијенти са честим рецидивима подвргавају се ласерској и акупунктурној терапији, као и сеансама (8-10) хипербаричне оксигенације.
Терапија лековима заснива се на патогенетском принципу: истовремени или секвенцијални утицај на главне патогенетске механизме:
- Ерадикациона терапија ХП инфекције.
- сузбијање производње желудачне киселине.
Лечење гастродуоденитиса код деце повезаног са H. pylori
Циљ лечења:
- елиминисати инфекцију Хеликобактером;
- зауставити (сузбити) активно упално стање у слузокожи;
- осигурати зарастање ерозије и чирева;
- смањити ризик од рецидива.
Алгоритам ерадикационе терапије је одобрен Европским консензусом (2000, Мастрихт), а руска група за проучавање ХП (проф. Морозов ИА, проф. Шчербаков П.Л., проф. Иваников ИО, проф. Корсунски АА) и стручњаци СЗО развили су режиме лечења за децу.
Листа лекова са анти-Хеликобактер дејством укључује: метронидазол (Трихополум, Клион, Тиберал), тинидазол, кларитромицин (Клацид, Клабакс, Фромелид), амоксицилин, тетрациклин, колоидни бизмут субцитрат. С обзиром на смањену осетљивост сојева ХП на метронидазол, замењује се фуразолидоном. Лечење се заснива на употреби високо ефикасних антибактеријских лекова у комбинацији са средствима која сузбијају производњу киселине - трострука терапија и четворострука терапија: употреба група антибиотика отпорних на киселину, чија је апсорпција успорена у присуству бизмут субцитрата и антисекреторних лекова, што обезбеђује њихово таложење у желуцу. Прописивање режима лечења са минималном учесталошћу током дана (2 пута) и трајањем не дуже од 7-10 дана, узимајући у обзир фамилијарну природу Хеликобактер инфекције (усклађеност са санитарно-хигијенским стандардима и анти-Хеликобактер терапија за све рођаке који живе заједно) сматра се најрадикалнијом и рационалнијом високо ефикасном методом терапије.
Режими који осигуравају ерадикацију ХП у више од 80% случајева
Једнонедељна трострука терапија са препаратом бизмута.
- Трикалијум бизмут дицитрат - де-нол - 4 мг/кг.
- Амоксицилин - 25-50 мг/кг или кларитромицин - 7,5 мг/кг.
- Фуразолидон - 20 мг/кг.
Једнонедељна трострука терапија са H+ блокаторима
- К+-АТПаза.
- Омепразол (Лосек, Омез, Гастрозол) - 0,5 мг/кг.
- Амоксицилин или кларитромицин или рокситромицин (рулид) - 5-8 мг/кг и фуразолидон.
Једнонедељна четворострука терапија.
- Бизмут трикалијум бизмут дицитрат + амоксицилин/кларитромицин/рокситромицин.
- Фуразолидон + омепразол.
Резултати лечења хроничних гастродуоденалних болести повезаних са ХП показали су потпуну (100%) клиничку динамику и ерадикацију бактерија до 94,6% при коришћењу следеће комбинације лекова:
- де-нол + метронидазол + фуразолидон;
- пилори (ранитидин + бизмут цитрат) + ровамицин - 1,5 милиона ИЈ/10 кг телесне тежине;
- пилори - 400 мг 2 пута дневно + кларитромицин или тетрациклин или амоксицилин;
- Десетодневни режими укључују ранитидин (Зантак, фамотидин) - 300 мг 2 пута дневно, или гастрозидин (квамател) - 40 мг 2 пута дневно, или инхибитор протонске пумпе (Лосек, Омез, Париет, Ромесек) + калијумову со дибазног бизмут цитрата (108 мг 5 пута дневно), или Де-нол - 120 мг 4 пута дневно + метронидазол - 250 мг 4 пута дневно + тетрациклин хидрохлорид 500 мг 4 пута дневно, или Клацид - 2 пута дневно.
За ерадикацију ХП могу се користити регистровани комплексни сетови лекова - пилобакт (ромесек, тинидазол, кларитромицин) и гастростат (тетрациклин, метронидазол, колоидни бизмут) код деце старијег школског узраста.
Ефекат ерадикационе терапије значајно се повећава укључивањем имуномодулатора (Деринат, Виферон), ентеросорбената (СУМС, Алгисорб), и узимањем комплексних пробиотика који садрже бифидо- и лактобациле. Након успешне ерадикационе терапије, ублажавају се знаци специфичне упале слузокоже (ћелијска инфилтрација интерепителног простора и ламина проприје), успоставља се равнотежа између заштитних и агресивних фактора и елиминише се перзистенција ХП.
Лечење гастродуоденитиса код деце који није повезан са H. pylori
Циљ лечења је ублажавање симптома болести и обезбеђивање епителизације ерозија, ожиљавања чирева, чија је појава последица чињенице да је пептична и кисела активност узрок пептичних улкуса, повећавајући вероватноћу пептичког улкуса. Елиминација ерозивних и улцеративних дефеката слузокоже олакшава се применом антисекреторних лекова који могу „одржати“ интрагастрични pH изнад 3 током 24 сата (услов за ожиљавање дуоденалног чира за 4 недеље).
Лекови са антисекреторним дејством укључују: блокаторе Х2-рецептора - ранитидин, зантак, квамател, фамотидин, фамосан, улфамид, гастросидин; инхибиторе протонске пумпе (ХК-АТПазна пумпа) - рабепразол (париет), омепразол (лосек, омез, гастрозол, ромесек), лансопразол (лаксофед, ланзап); антацидне лекове - алмагел Ар, гелусид, талцид, тисацид, фосфалугел, ремагел, топалкан, гастал, маалокс, мегалак, гастерин, гелосил. Ранитидин је препознат као најефикаснији блокатор Х2-рецептора - његов антисекреторни ефекат повезан је са супресијом базалне и стимулисане производње пепсина, повећаном производњом желудачне слузи и секрецијом бикарбоната, побољшаном микроциркулацијом у гастродуоденалној слузокожи и нормализацијом гастродуоденалне покретљивости. Инхибитори протонске пумпе су инхибитори Х+, К+-АТПазе паријеталне ћелије, њихова антисекреторна активност је већа од активности других средстава са истим дејством; акумулација се одвија у секреторним каналима паријеталне ћелије, где се претварају у деривате сулфенамида који формирају ковалентне везе са молекулима цистеина Х+, К+-АТПазе и тиме инхибирају активност овог ензима. Када се узимају једном дневно, секреција желудачне киселине се сузбија за 80-90% током дана, а pH вредност се одржава изнад 3,0 дуже од 18 сати дневно. Најефикаснији лек у овој групи сматра се Париет (рабепразол), механизам његовог деловања повезан је са блокирањем активности ензима Х+, К+-АТПазе (обезбеђује синтезу хлороводоничне киселине) - протонске пумпе мембране паријеталне ћелије желуца. Висок ниво селективности лека обезбеђен је акумулацијом његовог активног сулфаниламидног облика на апикалном делу паријеталне ћелије. Везивањем за сулфхидрилне групе ензима и инхибирањем К+-зависне фосфорилације, сузбија активност ензима и, као резултат тога, спречава ослобађање слободних водоничних јона у лумен желуца већ првог дана лечења. Антацидни лекови садрже једињења алуминијума и магнезијума, што одређује њихов антацидни и омотачки ефекат; смањују повећану киселост желудачног сока, елиминишу бол у епигастријуму и горушицу. Облици ослобађања - таблете, суспензије, гелови. Маалокс је нашао највећу примену у пракси. Антациди се не прописују истовремено са тетрациклином и Х2-хистаминским блокаторима, јер смањују апсорпцију потоњих.
Режими терапије лековима укључују антисекреторни лек у комбинацији са цитопротектором - сукралфатом (Вентер) - 4 г дневно и сукралфатом - 2 г дневно током 4 недеље; затим - у половини дозе месец дана.
- Ранитидин - 300 мг дневно једном - у 19-20 сати + антацид лек Маалокс 1 таблета или 1 кашика или 1 кесица по дози 3 пута дневно 40 минута пре оброка и увече.
- Фамотидин - 40 мг дневно једном увече (у 20 часова) + антацид Гастал - 1/2 таблете (растворити) 1 сат након оброка 4-6 пута дневно.
- Омепразол или Париет (20 мг дневно), или лансопразол - 30 мг дневно у 14-15 часова.
У случају гастродуоденитиса са синдромом дискинетичке диспепсије, симптоматско лечење укључује: домперидон (мотилиум) орално или метоклопрамид 10 мг 15-30 минута пре оброка 3-4 пута дневно + антацид током 2 недеље, а затим по потреби.
У случају рефлуксног гастритиса, леком избора се сматра мегалфил-800 и антацид, који адсорбују жучне киселине и друге компоненте дуоденалног рефлуксата које оштећују слузокожу. Лекови се прописују 2-3 недеље.
Захтеви за резултате лечења: ублажавање клиничких и ендоскопских манифестација болести са два негативна теста на ХП (комплетна ремисија). Ендоскопска контрола - након 4 недеље, у случају пептичног улкуса - након 8 недеља. Непотпуна ремисија - престанак бола и диспептичних поремећаја, смањење хистолошких знакова активности процеса без ерадикације ХП.
Више информација о лечењу
Лекови
Како спречити хронични гастритис и гастродуоденитис код деце?
Трајање стационарног лечења, у зависности од етиологије и клиничких и морфолошких манифестација болести, може варирати од 10 дана или више са могућом терапијом у амбулантним условима. Диспанзерско посматрање мора се спроводити током целог живота, а лечење и преглед се спроводе „по потреби“ када се појаве неукротиви симптоми.
Превентивни третман је потребан за пацијенте са пептичким улкусом без потпуне ремисије:
- континуирана терапија месецима антисекреторним лековима у половини дозе сваке вечери;
- терапија „по потреби“ – када се појаве карактеристични симптоми, узимање једног од антисекреторних лекова 3 дана у пуној дневној дози, а затим у половини дозе 3 недеље.
У случају поновне појаве симптома, треба извршити ЕГДС. Прогресивни ток ерозивног гастродуоденитиса и пептичког улкуса чешће је повезан са неефикасном терапијом ерадикације, а ређе са реинфекцијом. Развијен је систем медицинске и еколошке рехабилитације за децу са хроничним гастродуоденитисом. Санаторијско и бањско лечење (36-45 дана) спроводи се у локалним установама које се налазе у одмаралиштима, у здравственим камповима санаторијског типа, у санаторијском одељењу болнице како би се спречиле егзацербације и продужиле ремисије. Санаторијско одељење болнице намењено је лечењу најтежег контингента пубертетских пацијената са пептичним улкусом, као и пацијената са наследним теретом, са честим рецидивима и компликацијама болести. Санаторијско и бањско лечење (упућивање у прва 3 месеца након егзацербације) обухвата следеће факторе: терапијски режим физичке активности, дијететску исхрану, унутрашњу и спољашњу употребу минералних вода, апликације блата, физиотерапијске процедуре, терапију вежбања, психо- и акупунктуру и, ако је индиковано, лекове. Лечење се спроводи годишње током 3 године.
Примарна превенција: идентификација фактора ризика који доприносе развоју болести, чије елиминисање смањује вероватноћу њеног неповољног тока.
Секундарна превенција: скуп рехабилитационих мера система групних лекарских прегледа. Главни критеријум који одређује њихов обим је стадијум болести, у зависности од чега се разликују групе регистрације: стадијум стабилне ремисије, ремисија, реконвалесценција, погоршање болести.
Диспанзерско посматрање може се спроводити у условима поликлинике, рехабилитационог центра, интерната гастроентеролошког профила. Употреба система диспанзерског посматрања на амбулантно-поликлиничкој етапи у савременим економским условима побољшала је квалитет специјализоване медицинске неге, смањила број рецидива болести за 1,5-3,6 пута и ублажила тежину патолошког процеса.
Прогноза
Ефикасан третман ерадикације гарантује повољну прогнозу. Поновљена реинфекција са H. pylori се јавља у највише 1-1,5% (под условом да у окружењу детета нема носилаца микроорганизма, у ком случају се реинфекција јавља у 15-30%).
Након ерадикације H. pylori, инфламаторна реакција желудачне слузокоже нестаје у року од 2-6 месеци; без клиничких симптома, болест не захтева додатни третман.