Узроци дифузног токсичног зуба

Тренутно, дифузни токсични гоитер (ДТЗ) се сматра аутономним обољењем специфичним за органе. Њен наследни карактер потврђује и чињеница да постоје породичне случајева струме, идентификоване тироидна антитела у крвних сродника болесника постоји висока учесталост других аутоимуних болести међу члановима породице (тип И дијабетеса, Аддисон-ова болест, пернициозном анемијом, миастениа гравис) и присуство специфичних ХЛА антигенима (ХЛА Б8, ДР3). Развој ове болести често проузрокује емоционални стрес.

Патогенеза Гравес 'дисеасе (Баседов болест) је узрокована наследном дефектом очито дефектног супресор Т-лимфоцита, што доводи до мутације забрањених клонова помажућих Т-лимфоцита. Имунокомпетентни Т-лимфоцити, реагујући са аутоантигенима штитне жлезде, стимулишу стварање аутоантибодија. Феатуре имуно процеси у дифузном токсичног струме састоји се у томе што аутоантитела имају стимулативни ефекат на ћелије, доводи до хиперфункције и хипертрофије простате, док у другим аутоимуним болестима имају аутоантитела блокирају дејство или везују антиген.

Осетљиви Б-лимфоцити под дејством одговарајућих антигена формирају специфичне имуноглобулине, стимулишу штитне жлезде и симулирају ефекат ТСХ. Уједињени су под општим називом ТСИ. Очекивани узрок секреције имуноглобулина је недостатак или смањење функционалне активности Т-супресора. ТСИ нису строго специфични знаци дифузног токсичног зуба. Ова антитела су пронађена код пацијената са субакутним тироидитисом, Хасхимото-овим тироидитисом.

Уз антителима ТСИ-рецептора у цитоплазми мембране тхироцитес (евентуално ТСХ рецептор) у болесника са дифузним токсичног струме често открије антитела на друге антигене, тироиде (тироглобулин, колоидни Друга компонента, микросомалним фракцијама, нуклеарна компонента). Повећана учесталост детекције антитела на микрозома фракције забележени код пацијената третираних са јода препаратима. С обзиром на чињеницу да имају штетан утицај на фоликула епитела штитне жлезде, може се објаснити развојем Јод-Баседов синдром (иодбазедов) дуготрајне употребе јода препарата код пацијената са дифузном токсичне струме и ендемске струме. Оштећење фоликула епител доводи до масовног уласка у крвоток тироидних хормона и идентификацију клиничке хипертиреозе или погоршање претходног ремисије код пацијената који примају јода припреме. Јод базедовизм клиничка слика се не разликује од садашње Гравес 'дисеасе. Карактеристика хипертхироидисм изазване уносом јода је одсуство или мали апсорпција јода изотопа од штитне жлезде.

Раније је веровао да се хипертироидизам развија са повећањем производње хормона који стимулише штитасте жлезде. Испоставило се да се ниво ТСХ код ове болести не мења или се чешће смањује због супресије хипофизе због високих концентрација тироидних хормона. У ретким случајевима постоје пацијенти са аденомом који производи ТТГ хипофизе, а садржај ТСХ у плазми је значајно повећан, не постоји ТСХ реакција на ТРХ. У неким облицима болести, истовремено се налазе високи нивои ТСХ и тироидних хормона. Сматра се да постоји делимична отпорност тиротрофа на тироидне хормоне, због чега се развијају симптоми тиротоксикозе.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Аутопсија

Дифузни токсични зуб је класификован као примарна тироидна хиперплазија и хипертрофија. Површина жлезде је глатка, на резу је њена супстанца густа, хомогене структуре, сиво-розе боје, понекад блиставе или колоидне. Може бити малих беличастих инцлусионс (лимфоидни инфилтрати), фоци или међуслојни слојеви влакнастог ткива. Хистолошки, разликујемо три главне варијанте дифузног токсичног зуба (Гравесова болест):

1. Хиперпластичне промене у комбинацији са лимфидном инфилтрацијом;
2. без лимфне инфилтрације;
3. колоидни пролиферативни гоитер са морфолошким знаковима повећања функције тироидног епитела.

Прва опција је класична. Карактерише га повећана пролиферација тироидног епитела са формирањем папиларних израстака у фоликлу, што им даје старински изглед. Фоликуларни епител је обично низак, цилиндричан или кубичан. Лимфна инфилтрација строма је изражена у различитим степенима, је фокална. Својим слабим изразом, жари лимфоидних ћелија су локализовани углавном под капулом. Постоји директна веза између степена манифестације лимфне инфилтрације и титра анттироидних антитела, као и тежине одговора онкоцитних ћелија. У таквим жлездама понекад се примећује развој жаришног аутоимуног тироидитиса. У великом броју случајева, исход дифузног токсичног зуба (Гравесова болест) примећен је у аутоимунском тироидитису.

Друга варијанта болести се јавља углавном код младих људи. Посебно је изражен хиперплазија тироидног епитела. Пропагирање тироидног епитела прати је неоплазма малих фоликула обложених цилиндричним и ретко кубичним епителијумом. Највећи део таквих фоликула садржи мале колицине течности које интензивно ресортују колоид или су без њега. Фоликули се налазе близу једно другом. Ово је тзв. Паренхимски тип структуре жлезде.

Колоидни пролиферацију струма разлику колоидне струме ендемична карактерише појачан пролиферација фоликуларни епитела тако да формирају више папиларних творевине или сандерсоновских падс. Фоликуларни епител је углавном кубни, са морфолошким знаковима повећања његове функционалне активности. Колоид у већини фоликула је течан, интензивно ресорбован.

Ат рецидива дифузног токсичних струме (Гравес-ова болест), тироиде структура често понавља структуру првог удаљеног тироидног ткива али често посматрани субкапсуларну и интерститална фиброза, склоност ка нодулатион.

Последњих година повећана је инциденција примарних карцинома штитне жлезде на позадини дифузног токсичног зуба (Гравесова болест). Обично су то микроракије, углавном високо диференциране: папиларне, попут Грахам аденокарцинома, фоликуларног или мешовитог, чије уклањање, по правилу, резултира опоравком. У овим случајевима нисмо опазили никакав повратак, нити метастазу.

Код људи са дифузном токсичном гоитером (Гравесова болест), они који су умрли од срчаног удара, умјерено повећали срце с атријалном дилатацијом и благом хипертрофијом и дилатацијом обе коморе. У миокарду леве коморе налазе се жариште некрозе и фиброзе. Често се повећава тимус, цервикални лимфни чворови и чак крајњаци. Јетра развија масну дегенерацију. У костима, понекад повећана активност остеокласта са појавама ресорпције костију. Тхиротоксична миопатија карактерише атрофија скелетних мишића са феноменима инфилтрације масти.