Супратенторијални жаришта глиозе

Када се процес пролиферације глијалних ћелија одвија у супратенторијалном региону мозга, тј. горњи делови мозга који се налазе изнад церебеларног тенторијума (tentorium cerebelli), мембране која одваја мали мозак од потиљачних режњева мозга, формирају се супратенторијални жаришта глиозе.

Епидемиологија

Тачан број случајева фокалне глиозе супратенторијалне регије мозга није израчунат и непознат је. Али након можданих удара, жаришта реактивне астроцитне глиозе налазе се код 67-98% пацијената; код Алцхајмерове болести - код 29-100% пацијената, а код Паркинсонове болести - код 30-55% пацијената.

Клиничка статистика показује да је у скоро 26% случајева епилепсије главна неуропатолошка абнормалност дифузна астроцитна глиоза, која се не развија због оштећења неурона.

Узроци супратенторијалних жаришта глиозе.

Глиоза се односи на органске лезије мозга и сматра се уобичајеном реакцијом глијалних ћелија (које чине око половине укупне запремине мозга), као одговор на оштећење или смрт нервних ћелија (неурона) окружених глијом. [ 1 ] Ова лезија може настати услед:

• Од трауме главе;
• Перинатална хипоксија или траума при рођењу код новорођенчади;
• Хеморагични мождани удар, када се супратенторијални жаришта глиозе васкуларне генезе јављају током поремећаја церебралне циркулације;
• Исхемијски мождани удар са супратенторијалним жариштима глиозе резидуалне генезе, тј. повезаним са хипоксијом и исхемијом неурона беле масе;
• Церебеларни мождани удар;
• Корсаковљев синдром;
• Имунолошки посредовано оштећење мијелинизованих аксона ЦНС-а код мултипле склерозе;
• Упала зидова крвних судова (васкулитис);
• Алцхајмерова болест;
• Паркинсонова болест;
• Шаркотова неуродегенеративна болест амиотрофична латерална склероза;
• Генетска Хантингтонова болест;
• Прионске болести, посебно Кројцфелдт-Јакобова болест;
• СИДА, која може довести до ХИВ деменције;
• Од туберкулозне лезије мозга.

Патолошке промене у белој маси мозга код старијих особа са заменом неурона глијским ћелијама препознају се као манифестација атеросклерозе малих крвних судова и повезане су са факторима ризика за васкуларне болести повезаним са старењем.

Такође, супратенторијални жаришта глиозе на позадини васкуларне микроангиопатије - лезије зидова малих крвних судова са оштећеном циркулацијом крви у можданом ткиву - могућа су у случајевима системских лезија везивног ткива, инфекција и малигних неоплазми мозга.

Фактори ризика

Поред тога, фактори ризика за глиозне жаришта у мозгу повезани су са хронично високим крвним притиском; хиперлипидемијом и хипогликемијом; продуженим поремећајима церебралне циркулације (што доводи до хипоксије можданог ткива); са продуженом неонаталном асфиксијом (што доводи до хипоксије можданог ткива); са низом наследних патологија и генетских болести; са епилепсијом; са инфекцијама мозга (енцефалитис, менингитис вирусног порекла); са метаболичким синдромом и алкохолизмом. [ 2 ]

Патогенеза

Сматрајући патогенезу глиозе универзалном реакцијом на локално оштећење мозга или општи патолошки процес у ЦНС-у, неурофизиолози примећују неизвесност механизма ове реакције.

Међутим, поуздано је познато да су глијалне ћелије мозга - за разлику од нервних ћелија - способне да се множе дељењем без обзира на старост особе. Глија ћелије не само да одржавају стабилан положај неурона, већ им пружају и трофичку подршку и регулишу екстрацелуларну течност која окружује неуроне и њихове синапсе.

Откривена је стимулативна улога инфламаторних цитокина - IL-1 (интерлеукин-1), IL-6 (интерлеукин-6) и TNF-α (фактор туморске некрозе алфа) у активацији и пролиферацији глијалних ћелија: астроцита, микроглије и олигодендроцита.

На пример, као одговор на оштећење мозга, астроцити (стелатне глијске ћелије) ослобађају хемијске медијаторе упале који привлаче еозинофиле и неке трофичке факторе крви; ово повећава експресију глијалног фибриларног киселог протеина (GFAP) са хипертрофијом глије и пролиферацијом астроцита. То резултира формирањем глијалног ожиљка који попуњава дефект нервног ткива. Истовремено, стелатне ћелије инхибирају поновни раст оштећеног аксона.

Резидентни мождани фагоцити, микроглија, које такође активирају инфламаторни цитокини и фактори раста, диференцирају се у макрофаге и могу изазвати имуне реакције код демијелинизирајућих и неуродегенеративних болести, такође реагују на оштећење неурона и њихових аксона.

Поред тога, процес глиозе код можданих удара може почети због оштећења капилара мозга и привременог поремећаја интегритета крвно-мождане баријере. [ 3 ]

Симптоми супратенторијалних жаришта глиозе.

Специјалисти разликују: фокалне или појединачне супратенторијалне жаришта глиозе (у облику прилично великог раста глије на једном месту); неколико жаришта (не више од два или три), као и вишеструке супратенторијалне жаришта глиозе (више од три) и дифузне или мултифокалне супратенторијалне жаришта.

Дакле, општи симптоми, као и први знаци жаришта супратенторијалне глиозе зависе од тога да ли су појединачни или вишеструки, али су у великој мери одређени њиховом специфичном локализацијом. У неким случајевима, такви жаришта се неуролошки не манифестују на било који начин.

Супратенторијалне структуре су мождане хемисфере са базалним ганглијама и таламусом; окципитални режњеви (контролишу вид и окуломоторне функције); паријетални режњеви (омогућавајући перцепцију и тумачење физичких сензација); фронтални режањ (који је одговоран за логику, интелигенцију, индивидуално размишљање и развој говора); и темпорални режњеви (одговорни за краткорочно памћење и говор).

Дакле, клиничка слика фокалне неуронске замене глијалним ћелијама може укључивати главобоље и вртоглавицу; нагле флуктуације крвног притиска; моторичке дисфункције (промене у ходу, атаксија, пареза, тешкоће у одржавању равнотеже тела, напади); сензорне поремећаје; проблеме са видом, слухом или говором; смањену пажњу, памћење и когнитивне функције, као и поремећаје у понашању, који су већ симптоми деменције.

У већини случајева супратенторијалних жаришта глиозе васкуларног порекла, постоји симптоматологија карактеристична за дисциркулаторну енцефалопатију. [ 4 ]

Компликације и посљедице

Главне негативне последице фокалне глиозе супратенторијалне регије су оштећење можданих функција, што се може манифестовати као симптоми когнитивног оштећења, деменције, поремећаја хода, халуцинација, депресије итд.

Компликације фокалне глиозе повећавају ризик од потпуног инвалидитета пацијента.

Дијагностика супратенторијалних жаришта глиозе.

Само инструментална дијагностика - коришћење магнетне резонанце (МРИ) мозга. Може открити супратенторијални фокус глиозе.

Визуелизована МР слика појединачних супратенторијалних жаришта глиозе приказује их у облику интензивно изражених светлих подручја различите конфигурације, која се могу локализовати у различитим зонама можданих структура које припадају супратенторијалним. [ 5 ]

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза се прави са астроцитомом, краниофарингиомом, хемангиобластомом, епендимомом и енцефаломалацијом.

Третман супратенторијалних жаришта глиозе.

Треба имати на уму да лечење није усмерено на жаришта глиозе у можданој материји (која се не могу елиминисати), већ на обезбеђивање нормалног снабдевања мозга крвљу, побољшање трофике нервних ћелија и метаболичких процеса који се у њима одвијају, као и на повећање њихове отпорности на хипоксију и оксидативни стрес.

Лекови Кавинтон (Винпоцетин) и Цинаризин доприносе нормализацији церебралног снабдевања крвљу. А метаболизам нервних ћелија у мозгу се стимулише употребом ноотропика: церебролизина, Пирацетама, фезама (Пирацетам + Цинаризин), церетона (Церепро), Цераксона, калцијум гопантената.

Препарати липоинске киселине могу се прописати као антиоксиданс.

Превенција

Општа превенција обухвата добро познате принципе здравог начина живота. Али, с обзиром на болести код којих се жаришта глиозе појављују у супратенторијалном региону мозга, неопходно је предузети профилактичке мере за спречавање ових патологија - почевши од атеросклерозе и можданих удара.

Такође постоје препоруке за превенцију Алцхајмерове болести.

Прогноза

Локализација и дистрибуција супратенторијалних жаришта глиозе, као и њихова етиологија и интензитет симптоматологије директно утичу на прогнозу целог комплекса настајућих поремећаја ЦНС-а, утичући на квалитет живота пацијената.