
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Хиперпластични гастритис: симптоми, лечење, исхрана, прогноза
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025

Хиперпластични гастритис је морфолошки тип хроничне болести желуца, код које су патолошке промене у слузокожи желуца узроковане повећаном пролиферативном активношћу њених ћелија. То може довести до одређених структурних и функционалних поремећаја и често је праћено упалом слузокоже желуца.
Епидемиологија
У клиничкој гастроентерологији, хиперпластични гастритис се сматра релативно ретко откривеном патологијом желуца, која – међу хроничним желудачним болестима – чини приближно 3,7-4,8% дијагностикованих случајева.
На пример, према часопису „Journal of Clinical Investigation“, џиновски хипертрофични гастритис погађа и децу и одрасле; код одраслих се овај ретки облик патологије желудачне слузокоже развија између 30. и 60. године, а ово стање се открива три до четири пута чешће код мушкараца него код жена.
Али полипозни хиперпластични гастритис, из разлога који још увек нису јасни, много чешће погађа слузокожу желуца код жена старијих од 40-45 година.
Узроци хиперпластични гастритис
Ако се, као резултат ендоскопског прегледа желуца, открију подручја повећане митозе ћелија слузокоже која облаже његову шупљину, гастроентеролози могу поставити дијагнозу хиперпластичног гастритиса.
Кључна морфолошка карактеристика ове врсте желудачне лезије је пролиферација (хипертрофија) слузокоже – услед повећања жлезданих епителних ћелија и промене њиховог распореда, као и поремећаја нормалне наборане структуре слузокоже (што омогућава да се унутрашња површина здравог желуца повећа након јела). У овом случају, примећује се појава дебљих, мање покретних (крутих) набора, који спречавају нормалну перисталтику желуца. А у растреситом субмукозном (субмукозном) слоју површине различитих делова желуца, који садржи еластинска влакна, често се налазе хипертрофични чворови различитих величина (једноструки или вишеструки) или полипоидне формације.
Процес варења и физиолошке функције желуца су изузетно сложени, а специфични узроци хиперпластичног гастритиса се и даље проучавају. Етиологија хиперпластичних процеса који се јављају у желуцу током дужег временског периода повезана је са низом фактора:
- поремећаји општег метаболизма који негативно утичу на процес регенерације слузокоже желуца;
- присуство аутоимуних патологија (пернициозна анемија);
- инфекција цитомегаловирусом и активација бактерије Helicobacter pylori;
- поремећај неурохуморалне и паракрине регулације производње мукоидног секрета мукоцитима слузокоже и фундалних жлезда желуца;
- еозинофилија периферне крви (због паразитских болести, као што су аскаридоза, анизакијаза или лимфна филаријаза);
- генетски одређена предиспозиција за полипозу фундалних жлезда желуца и аденоматозну полипозу (која је узрокована мутацијама у генима β-катенина и АПЦ);
- аутозомно доминантни Золингер-Елисонов синдром, који укључује мутације у гену супресора тумора MEN1;
- разне конгениталне аномалије желуца и диференцијација његових ткива (на пример, Кронкхајд-Канадски синдром ).
Фактори ризика
Стручњаци наводе такве факторе ризика за развој хиперпластичног гастритиса као што су поремећаји у исхрани; алергије на одређену храну; недостатак есенцијалних витамина; токсични ефекти алкохола и канцерогених једињења, тешка бубрежна инсуфицијенција и хипергликемија. А када се хиперацидални гастритис и гастроезофагеална рефлуксна болест лече снажним лековима који инхибирају лучење киселине (Омепразол, Пантопразол, Рабепразол, итд.), повећава се ризик од активирања раста полипа који се јављају у пределима главних жлезда и фовеола (желудачних јама у које излазе канали жлезда). Вероватно је таква локализација патолошког процеса повезана са чињеницом да се регенерација желудачне слузокоже када је оштећена дешава управо захваљујући ћелијама слузокоже које покривају подручја желудачних јама.
Патогенеза
Стручњаци такође повезују патогенезу атрофично-хиперпластичног гастритиса тела и антрума желуца у случајевима продужене употребе горе поменутих инхибитора протонске пумпе са могућношћу развоја нодуларне хиперплазије неуроендокриних ентерохромафин-сличних ћелија (ECLS).
У скоро 40% случајева, хиперпластични гастритис код детета има облик лимфоцитног гастритиса са ерозијом и присуством Т-лимфоцитних инфилтрата (CD4 и CD8 Т-ћелије) у горњем слоју желудачне слузокоже. Ова патологија се чешће јавља код деце са нетолеранцијом на глутен (целијакија) или синдромом малапсорпције.
Патогенеза хиперпластичног гастритиса се огледа у прекомерном броју епителних ћелија желудачне слузокоже које луче желудачну слуз. Очигледно, ово се дешава због повећане производње митогеног полипептида TGF-α (трансформишући фактор раста алфа), чији се молекули везују за рецепторе епидермалног фактора раста (EGFR), стимулишући деобу ћелија желудачне слузокоже и производњу муцина, док истовремено инхибирају синтезу киселине од стране паријеталних ћелија.
Симптоми хиперпластични гастритис
Симптоми хиперпластичног гастритиса су неспецифични и веома варирају, али гастроентеролози на листи могућих клиничких манифестација ове патологије укључују следеће: горушицу, подригивање са трулим укусом, плак на задњем делу језика, мучнину, повећано стварање гасова, бол у епигастичном подручју (бол, притисак или спазмодични), повраћање.
Међутим, болест често протиче латентно, а први знаци готово свих врста хиперпластичног гастритиса су непријатан осећај тежине у желуцу који се јавља убрзо након јела (посебно ако је храна масна и зачињена, а ниво киселости желудачног сока је повећан).
Тако, код ерозивно-хиперпластичног гастритиса, пацијенти се жале на болове у стомаку, који могу постати јачи при ходању или савијању тела. Неки имају погоршања болести у пролеће са појавом крви у столици (мелена). Крв може бити и у повраћању.
У већини случајева гигантског хипертрофичног гастритиса, нема симптома. Међутим, неки пацијенти могу искусити бол у стомаку, мучнину са повраћањем и дијареју. Такође се примећују губитак апетита и телесне тежине, хипоалбуминемија (низак садржај албумина у крвној плазми) и пратећи оток желудачног ткива. Такође је могуће и желудачно крварење.
Обрасци
Тренутно не постоји јединствена класификација хиперпластичног гастритиса, али гастроентеролози користе такозвани Сиднејски систем класификације гастритиса (који су усвојили учесници 9. Светског конгреса гастроентерологије).
Стручњаци наглашавају да је – без обзира на локализацију, тежину и стадијум (егзацербација или ремисија) – реч о хроничном хиперпластичном гастритису. У домаћој гастроентерологији разликују се следећи облици ове патологије:
- Фокални хиперпластични гастритис или нодуларна ендокрина ћелијска хиперплазија је развој базално локализованог бенигног карциноидног тумора желуца (величине <1-1,5 цм) који настаје као резултат хиперплазије ендокриних ентерохромафинских ћелија, чију пролиферацију стимулише хипергастринемија (вишак хормона гастрина). Најчешће се ова патологија примећује код пацијената са хроничним атрофичним гастритисом, недостатком витамина Б12 (пернициозна анемија), а такође и са мутацијама гена тумор супресора MEN1 (што доводи до вишеструке ендокрине неоплазије).
- Дифузни хиперпластични гастритис се дијагностикује у случајевима када су хипертрофичне промене у слузокожи желуца било које етиологије вишеструке природе.
- Површински хиперпластични гастритис карактерише укључивање у патолошки процес само горњег једнослојног призматичног епитела желудачне слузокоже.
- Полипозни хиперпластични гастритис, који многи стручњаци дефинишу као атрофично-хиперпластични, а званично се назива мултифокални атрофични гастритис са фокалном хиперплазијом. Појава вишеструких полипа који се састоје од ћелија жлезданог ткива на слузокожи зидова желуца повезана је са инфекцијом Helicobacter pylori, као и са хипохлорхидријом и хипергастринемијом аутоимуне етиологије. По правилу, патологија почиње да се манифестује у одраслом добу; има и фокалне и дифузне облике.
- Ерозивно-хиперпластични гастритис или лимфоцитно-ерозивни гастритис (који је већ поменут горе) карактерише се не само леукоцитним инфилтратима у слузокожи желуца и хипертрофијом њених набора. Могу се приметити и нодуларне формације и подручја хроничне ерозије слузокоже (посебно у пределу фовеола кардијалних, фундалних и пилоричних жлезда). У овом случају, ниво киселости желудачног сока може бити различит.
- Хиперпластични грануларни гастритис (или грануларни) класификује се као фокална хипертрофија слузокоже, када се на њој формирају вишеструки хемисферични израсли од 1-3 мм, што узрокује отицање и грудвастост слузокоже. Истовремено се примећује крутост њене мишићне плоче, субмукозе, као и набори слузокоже и мишићне мембране желуца. Типична локализација је антрални део, чија слузокожа има велики број додатних секреторних ћелија са грануларном цитоплазмом и укључивањем мукозних гранула које производе мукозни секрет. Према клиничким запажањима, ова патологија се чешће открива код мушкараца средњих година.
- Хиперпластични рефлуксни гастритис прати рефлукс садржаја дуоденума у желудац, што узрокује оштећење мукозног епитела желуца компонентама које су део дуоденалне секреције (посебно жучним киселинама).
- Антрални хиперпластични гастритис или крут антрални гастритис манифестује се у поремећају физиолошки нормалног рељефа слузокоже, све до промене правца набора, као и у присуству полипозних формација на њиховој површини. Због тога, главне и паријеталне ћелије фундалних жлезда могу атрофирати, што доводи до ахлорхидрије (престанак производње хлороводоничне киселине). Поред тога, пилорични део желуца се деформише и постаје ужи, а перисталтика желуца се смањује.
Међу ретким наследним патологијама, истиче се гигантски хипертрофични гастритис - хронични хипертрофични полиаденоматозни гастритис или Менетрјерова болест. Карактерише га хипертрофија слузокоже у желудачним јамама и значајно повећање желудачних набора, недовољно лучење HCl и прекомерна производња заштитног желудачног муцина. Низак ниво хлороводоничне киселине доводи до немогућности варења протеина и апсорпције хранљивих материја, што узрокује дијареју, губитак тежине, периферни едем меких ткива. Међутим, пошто је упала минимална или одсутна, Менетрјерова болест се у медицинској литератури класификује као облик хиперпластичне гастропатије.
Коначно, постоји активни хиперпластични гастритис, који има три степена леукоцитне (неутрофилне) инфилтрације жаришта хиперплазије слузокоже. У суштини, ово је хронични хиперпластични гастритис, код кога се тежина инфламаторног процеса, одређена хистолошким прегледом узорака ткива, рангира у зависности од скале продирања полинуклеарних Т-ћелија у структуре слузокоже желуца.
Компликације и посљедице
Најчешће последице и компликације хиперпластичног гастритиса:
- промене у структури желудачне слузокоже са атрофијом различитог степена тежине;
- оштећење и смањење броја паријеталних ћелија, смањена синтеза киселине и погоршање дигестивних функција желуца;
- атонија и оштећена покретљивост желуца, што доводи до упорне диспепсије и делимичне гастропарезе;
- хипопротеинемија (смањење нивоа протеина у серуму);
- анемија;
- губитак тежине.
Напредни хиперпластични грануларни гастритис прети развојем чира на желуцу, па чак и рака. Џиновски хипертрофични гастритис доводи до хипохлорхидрије; стручњаци примећују способност овог облика патологије да се дегенерише у канцерогени тумор желуца.
Фокална хиперплазија ћелија сличних ентерохромафину слузокоже такође може довести до карцинома желуца. Полипозни хиперпластични гастритис, према неким подацима, постаје малигни у скоро 20 случајева од стотину.
Дијагностика хиперпластични гастритис
Главна метода на којој се заснива дијагноза хиперпластичног гастритиса је ендогастроскопија (ендогастродуоденоскопија). Ендоскопска инструментална дијагностика омогућава не само визуелизацију патолошки измењених подручја желудачне слузокоже, већ и извођење биопсије: узимање честица ткива за накнадни хистохемијски преглед. Такође се користе радиографија, ултразвук желуца и електрогастрографија.
Спроводе се лабораторијски тестови, за које се узимају следеће анализе:
- клиничка и биохемијска анализа крви;
- тест крви за еозинофиле;
- ИФ тест крви за присуство Хеликобактерије пилори;
- желудачни сок за одређивање нивоа pH;
- тест крви за туморски маркер рака желуца ЦА72-4;
- анализа столице.
Шта треба испитати?
Како испитивати?
Који су тестови потребни?
Диференцијална дијагноза
Диференцијална дијагностика се спроводи како би се разликовали сви поменути типови хиперплазије слузокоже желуца од других гастритиса, гастродуоденалних болести и онкопатологија желуца.
Кога треба контактирати?
Третман хиперпластични гастритис
Данас се спроводи симптоматско лечење хиперпластичног гастритиса, које узима у обзир етиологију болести, њену врсту и главне манифестације. И, наравно, ниво киселости желудачног сока.
Ако је тест на H. pylori позитиван, прописује се курс ерадикације бактерије, укључујући азалидни антибиотик Азитромицин (Сумамед) - три дана, две капсуле (1 г), као и антибактеријски лек макролидне групе Кларитромицин (Азиклар, Кларицин) - током 14 дана, 500 мг два пута дневно. Нежељени ефекти ових лекова укључују проблеме са желуцем, жучном кесом и цревима, главобољу, тахикардију, парестезију итд.
Ако је pH <5-6, потребни су лекови за смањење лучења киселине: таблете Ранитидина (0,3 г једном дневно); Квамател (20 мг два пута дневно); Мисопростол (Цитотек) - једна таблета три пута дневно.
Производи који садрже бизмут субцитрат (Вентрисол, Бисмофал, Де-Нол Сукралф, итд.), као и једињења алуминијума (Гелусил, Компенсан, Гастал, итд.) штите оштећену слузокожу од дејства желудачне киселине. Брускопан и Пирензепин (Гастроцепин, Гастрил, Риабал) помажу у ублажавању болова. За више информација о дозирању, контраиндикацијама и нежељеним дејствима ових лекова, погледајте чланак Таблете за чир на желуцу и чланак Таблете за бол у стомаку.
У случају атрофије слузокоже, лекари препоручују узимање витамина П и витамина Б групе, посебно цијанокобаламина (Б12). Метионин се може користити за корекцију стања повезаног са хипопротеинемијом (0,5-1,5 г три пута дневно током две до три недеље).
За ову патологију, хомеопатија нуди вишекомпонентни лек за парентералну и интерну употребу (дневно или сваки други дан) - раствор у ампулама Мукоса композитум.
Хируршко лечење се може извршити у случајевима тешког фокалног и полипозног хиперпластичног гастритиса, као и у случајевима периодичног желудачног крварења.
А како се спроводи физиотерапија детаљно је описано у публикацији - Физиотерапија за хронични гастритис
Дијета за хиперпластични гастритис желуца има велики терапеутски потенцијал – као и код већине болести дигестивног система, прочитајте чланак – Дијета за гастритис
Народни лекови
Традиционални третман хиперпластичног гастритиса подразумева биљни третман у облику декокција и водених инфузија, које се припремају брзином од једне кашике биљног материјала на 200-250 мл воде.
Најчешће, биљна медицина препоручује употребу: камилице (цветови), боквице (листови), невена (цветови), петолистника и тимијана (биљка).
Декокција корена орхидеје дволисне и дресинга делује као средство за омотање (узима се 50-60 мл три пута дневно). А инфузија иван-чаја (ватрене траве), узимана по једна кашика 4 пута дневно, помаже у ублажавању упале желудачне слузокоже.
Више информација о лечењу