Дијагноза дифузне токсичне гушавости

Са довољно израженим клиничким симптомима, дијагноза дифузне токсичне гушавости је несумњива. Лабораторијски тестови помажу у постављању тачне и благовремене дијагнозе. Дифузна токсична гушавост карактерише се повећањем базалног нивоа тироидних хормона и смањењем _ТСХ. Обично је базални ниво Т3је повећан у већој мери него ниво _Т4.Понекад постоје облици болести када _је Т3 повишен, а тироксин, укупни и слободни, су у оквиру нормалних флуктуација.

_{У сумњивим случајевима, када су} Т3 _и Т4 благо повишени и постоји сумња на тиреотоксикозу, корисно је извршити тест са рифатироином (ТРХ). Одсуство повећања ТСХ након увођења ТРХ потврђује дијагнозу дифузне токсичне гушавости.

Повећање базалног нивоа ТСХ код дифузне токсичне гушавости се открива у оним ретким случајевима када је хипертиреоза узрокована аденомом хипофизе који производи ТСХ. У овом случају, на позадини повећаних нивоа Т3 _и Т4, биће одређен _{висок ТСХ.}

Приликом дијагностиковања дифузне токсичне гушавости, од великог значаја је одређивање титра антитела на тироглобулин и микрозомалну фракцију.

Развијена је индиректна имунофлуоресцентна метода за одређивање антитиреоидних антитела, која се може користити за детекцију четири типа антитиреоидних антитела (антитела на микрозомални антиген, тиреоглобулин, нуклеарне антигене и други колоидни антиген) у крви пацијената са дифузном токсичном гушавошћу. С. Л. Внотченко и Г. Ф. Александрова су у својим радовима показале да су класична антитиреоидна антитела маркери патолошког процеса у штитној жлезди.

Активност имуноглобулина који стимулишу штитну жлезду (TSI) одређује се биолошком методом заснованом на повећању цАМП делова људске штитне жлезде.

Поред биолошке методе, користи се метода за одређивање имуноглобулина који инхибирају везивање ТСХ. Најпоузданије информације пружа њихова комбинација са истовременим одређивањем ТСХ у крви. Како су студије показале, ТСХ се детектују у 80-90% случајева код нелечених пацијената са дифузном токсичном гушавошћу. Вредност њиховог процентуалног садржаја не одређује тежину тиреотоксикозе, не корелира са нивоом тироидних хормона, али може послужити као критеријум за трајање терапије лековима. Прекид лечења на нивоу тиреостимулирајућих имуноглобулина изнад 35 /o доводи до рецидива болести. Пацијенти који примају тиреостатску терапију треба очигледно да одреде ниво ТСХ на почетку терапије и пре очекиваног отказивања дозе одржавања лека. Код дуготрајно повишеног нивоа, препоручљиво је упутити пацијенте на хируршко лечење. Одржавање високог ТСХ индикатора је фактор ризика за рецидив болести. Након адекватног лечења тиреотоксикозе тиреостатским лековима или радиоактивним јодом, титар TSI се смањује код половине пацијената, након субтоталне ресекције штитне жлезде - код 83%. Узимајући у обзир трансплацентално продирање TSI, одређивање индикатора може имати дијагностичку вредност код трудница за утврђивање ризика од конгениталног хипертиреозе.

Последњих година, радиоизотопско испитивање функције штитне жлезде се користи знатно ређе због могућности одређивања нивоа тироидних хормона и ТСХ. Метода се заснива на способности штитне жлезде да селективно акумулира јод. Њена функција се процењује брзином апсорпције јода, његовом максималном акумулацијом и брзином опадања активности. Радиоактивни јод ( ^131I ) се примењује орално на празан стомак у индикаторској дози од 1 μCi. Одређивање активности након 2 и 4 сата показује брзину његове апсорпције, након 24-48 сати - максималну акумулацију, након 72 сата - брзину опадања.

Апсорпција I код дисфункције штитне жлезде, %

Време одређивања, h	Норма осцилације	Благи хипертиреоидизам	Тешки хипертиреоидизам	Еутироидна гушавост	Хипотиреоза
2 4 24	4.6-13 5.3-22 10.0-34	11-37 14.3-40 25-57	15-69 30-75 31-80	4.4-19 7.3-27 11-37	1-5.8 1-5.6 0,6-9

Код здравих особа, максимална апсорпција радиоактивног јода се јавља за 24-72 сата и износи 20-40% индикаторске дозе. Код хипертиреозе, бројке апсорпције су обично повећане у зависности од степена активности штитне жлезде, преко 40% након 24 сата. Код хипотиреозе, апсорпција ^131I, по правилу, не прелази 15% индикаторске дозе. Приликом процене резултата овог теста, потребно је запамтити да многи лекови могу, у различитом степену, смањити апсорпцију ^131I од стране штитне жлезде (салицилати, бромиди, антитироидни агенси, једињења која садрже јод као што су ентеросептол, миксаза, валокордин, неки антибиотици, сулфонамиди, диуретици живе, деривати рауволфије, естрогени, глукокортикоиди, адреналин, многи хипогликемијски лекови). Радиокантрастни препарати који садрже јод способни су да сузбију апсорпцију ^131I до хипотиреоидног нивоа у периодима од неколико недеља до неколико година. У вези са наведеним, ниске бројке апсорпције немају дијагностичку вредност без процене клиничких манифестација. Дијагностичка вредност описане студије повећава се коришћењем изотопа технецијума - ^99m Tc.

Радиоизотопско скенирање ( сцинтиграфија ) штитне жлезде нам омогућава да идентификујемо функционално активно ткиво, одредимо његов облик и величину, као и присуство чворова. Поред тога, ова метода може помоћи у откривању ектопичних подручја ткива штитне жлезде која хватају изотопе. Скенирање се врши 24 сата након узимања 1-5 μCi ^131I или 2-3 μCi ^99mTc. Дифузна токсична гушавост (Грејвсова болест) карактерише се увећаном сликом штитне жлезде са повећаним хватањем изотопа.

Ултразвучни преглед омогућава одређивање величине и запремине штитне жлезде, карактеристика њене ехоструктуре. Код хипертиреозе изазване аутоимуним процесима, открива се дифузно смањење ехогености ткива штитне жлезде.

Међу неспецифичним биохемијским параметрима крви треба напоменути хипохолестеролемију и умерену хипергликемију.

У присуству карактеристичних симптома тиреотоксикозе, дијагноза дифузне токсичне гушавости не представља велике тешкоће. Теже је поставити тачну дијагнозу у случајевима када преовлађују симптоми поремећаја једног система, на пример, кардиоваскуларног, гастроинтестиналног тракта или менталног, и потребно је разликовати дифузну токсичну гушавост (Грејвсову болест) од одговарајућих болести. Дијагноза је тешка код старијих пацијената, када се, поред симптома тиреотоксикозе, погоршавају и пратеће хроничне болести.

Код благих облика тиреотоксикозе, лекар треба да спроведе диференцијалну дијагностику са вегетативно-васкуларном дистопијом. Упорна тахикардија, независно од положаја пацијента и у мировању, повећани нивои Т3, Т4 _{иповећане} вредности апсорпције изотопа штитне жлезде указују на хипертиреозу.

Умерена тиреотоксикоза обично не изазива потешкоће у дијагнози. Међутим, у одсуству увећања штитне жлезде, очних симптома и присуства претежних поремећаја кардиоваскуларног система, потребна је диференцијална дијагноза са реуматским миокардитисом, срчаним манама и интоксикацијом туберкулозом. Дијагноза се потврђује повећањем садржаја хормона штитне жлезде, повећаном апсорпцијом I и повећањем величине жлезде.

У тешким случајевима, када су готово сви унутрашњи органи и системи укључени у процес, неопходна је диференцијална дијагноза са хипофизном кахексијом, органским лезијама јетре, бубрега, кардиоваскуларног система и мијастенијом гравис. Поред горе наведених студија, одређује се присуство тропских хормона хипофизе, функција јетре и бубрега; врши се скенирање јетре, као и тест са прозерином, што омогућава искључивање мијастеније.

Симптоми токсичног аденома се не разликују значајно од симптома дифузне токсичне гушавости (Грејвсова болест), са изузетком егзофталмуса, који се готово никада не виђа код аденома. Сцинтиграм показује апсорпцију изотопа на месту опипљивог збијања са смањеном апсорпцијом или одсуством истог у околном ткиву. Када се примени егзогени ТСХ, изотоп се концентрише у деловима жлезде који га раније нису акумулирали, што омогућава разликовање токсичног аденома од развојних абнормалности штитне жлезде.

Хипертиреоза код де Кервеновог тиреоидитиса, или субакутног тиреоидитиса, карактерише се ниским апсорпцијом изотопа. У овом случају, препоручљиво је одредити ниво тироглобулина. На пример, са повећањем тироидних хормона и ниским вредностима апсорпције ^131I од стране штитне жлезде, повећан ниво тироглобулина је карактеристичан за субакутни тиреоидитис, а низак за тиреотоксикозу.

Хипертиреоза услед трофобластних тумора може се посумњати у присуству анамнезе недавне трудноће, тумора и високог нивоа хуманог хорионског гонадотропина.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]