Субакутни де Кервенов тиреоидитис.

Субакутни де Кервенов тироидитис, или грануломатозни тироидитис, један је од најчешћих облика болести.

Повећање учесталости болести примећује се у јесенско-зимском периоду. Жене оболевају 4 пута чешће од мушкараца, старост пацијената може да варира, али највећи број случајева се јавља у доби од 30-40 година.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Узроци субакутни де Кервенов тироидитис.

Након малих богиња, заразних заушки, аденовирусних болести, повећава се број случајева субакутног тиреоидитиса. Развија се 3-6 недеља након вирусних инфекција. Продирући у ћелију, вирус изазива формирање атипичних протеина, на које тело реагује инфламаторном реакцијом.

[ 5 ]

Патогенеза

Де Кервенов тиреоидитис је праћен симетричним или асиметричним увећањем жлезде. Њено ткиво је густо, тупо на пресеку и неуједначене структуре. Микроскопски се откривају бројни грануломи, формирани од џиновских и псеудоџиновских ћелија (кластери хистиоцита који окружују колоидне капи), колоид изливен из фоликула, макрофага, неутрофила и еозинофила. Фоликули у подручјима формирања гранулома су уништени, а епител је десквамиран и некротичан.

У интерстицијалном ткиву око и између гранулома постоји мукоидни едем и лимфоидна инфилтрација, укључујући плазма ћелије; налазе се макрофаги, еозинофили и мастоцити. У интактним фоликулима, ћелије показују знаке повећане функционалне активности, а базална мембрана је задебљана. Понекад грануломи гнојно делују са формирањем микроапсцеса. Временом се примећује изражена фиброза строме са таложењем креча, као и регенеративни процеси: ново формирање фоликула у острвцима из интерфоликуларног епитела и ћелија уништених фоликула.

[ 6 ], [ 7 ]

Симптоми субакутни де Кервенов тироидитис.

Јавља се акутни осећај малаксалости, бол у пределу врата који се шири ка уху, повећава се гутањем и покретом. Телесна температура расте на 38-39 °C, али може бити и субфебрилна. Жлезда се повећава у величини (код дифузног оштећења), јавља се осећај притиска на предњој површини врата, повећава се слабост, знојење, нервоза, општа малаксалост. Од првих дана болести, у клиничкој анализи крви се примећује брзо повећање СЕ - до 60-80 мм/х (у неким случајевима до 100 мм/х) - са нормалним или благо повећаним садржајем леукоцита без промена у крвној формули.

Ток болести може се поделити у неколико фаза, током којих постоје различити резултати лабораторијских испитивања. Тако, у првој, акутној фази (траје 1-1,5 месеци), долази до повећаног садржаја алфа2-глобулина, фибриногена и тироидних хормона у крви са смањеним усвајањем изотопа јода од стране жлезде. Клинички се примећују симптоми тиреотоксикозе. Таква дисонанца између података скенирања и клиничких симптома објашњава се чињеницом да упаљена жлезда губи способност фиксирања јода; претходно синтетизовани хормони и тироглобулин улазе у крв због повећане васкуларне пермеабилности на позадини упале. Након 4-5 недеља, поремећај синтезе хормона доводи до нормализације њиховог нивоа у крви, а затим до смањења.

Бол у жлезди се смањује и остаје само на палпацију. СЕ је и даље повећана, садржај алфа2-глобулина и фибриногена остаје повишен. Смањење нивоа тироксина и тријодотиронина активира ослобађање тиреостимулирајућег хормона од стране хипофизе и повећање апсорпције изотопа јода од стране штитне жлезде. Приближно до краја 4. месеца од почетка болести, апсорпција ¹³¹ 1 може бити повећана са умереним клиничким симптомима, сувом кожом. Ове појаве пролазе саме од себе, како се функција жлезде обнавља и почиње фаза опоравка. Величина жлезде се нормализује, бол нестаје, СЕ се смањује, индикатори Т4, Т3 и ТСХ се враћају у нормалу. Са спонтаним током, ово траје 6-8 месеци, али је болест склона рецидиву, посебно под утицајем неповољних фактора (хипотермија, умор, поновљене вирусне инфекције).

Дијагностика субакутни де Кервенов тироидитис.

Дијагноза субакутног де Кервеновог тиреоидитиса заснива се на анамнестичким подацима, клиничким симптомима, повећаној седиментацији еритроцита (СЕ) уз нормалну крвну слику, ниској апсорпцији ¹³¹ 1 од стране штитне жлезде уз истовремени висок садржај тироидних хормона у крви, присуству џиновских вишеједарних ћелија у пунктурној биопсији и добром ефекту лечења глукокортикоидима. Уз употребу ултразвука штитне жлезде, када се примећују специфичне структурне промене (ехо-негативне зоне без јасних граница, које нестају на позадини антиинфламаторне терапије након 4-6 недеља), пунктурна биопсија се ретко користи. Скенирање се користи само ако се сумња на малигнитет.

[ 8 ]

Диференцијална дијагноза

У зависности од стадијума субакутног тиреоидитиса, диференцијална дијагноза се спроводи са различитим болестима. Прво, потребно је разликовати од акутног гнојног тиреоидитиса, пажљиво сазнати од пацијента податке о претходним болестима, имајући у виду да се вирусни тиреоидитис јавља много чешће него гнојни. Изузетно повећана СЕ са нормалним садржајем леукоцита без промена у крвној формули, повећање нивоа алфа2-глобулина и фибриногена карактеристични су за субакутни тиреоидитис. Недостатак ефекта од лечења антибиотицима током 5-7 дана је додатни аргумент у корист ове болести.

У случају ублаженог почетка болести, без израженог пораста телесне температуре и бола у жлезди, пацијент се може обратити лекару само у фази хипертиреозе, а потребно је разликовати тиреоидитис од почетног облика дифузне токсичне гушавости. Код дифузне токсичне гушавости, клиничка слика тиреотоксикозе поклапа се са повећаном апсорпцијом изотопа од стране жлезде, високим нивоом тироидних хормона у крви и ниским нивоом тиреостимулирајућег хормона. Код тиреоидитиса, висок ниво хормона у крви праћен је ниским апсорпцијом изотопа и нормалним или смањеним нивоом ТСХ.

У случају клиничких симптома хипотиреозе, неопходно је искључити аутоимуни тироидитис. Ово помаже у одређивању класичних антитироидних тела, чије је откривање у високим титрима карактеристично за ову болест. Код субакутног тироидитиса, антитела на тироглобулин се понекад откривају у титрима који не прелазе неколико стотина. Низак ниво тироидних хормона у крви поклапа се са високим нивоом ТСХ и ниском апсорпцијом изотопа од стране жлезде код аутоимуног тироидитиса. Код субакутног тироидитиса, повишен ниво ТСХ прати повећана апсорпција I (у фази опоравка). Такође је индикована пункцијска биопсија: карактеристичне морфолошке промене омогућавају прецизнију дијагнозу.

Код фокалног и фокалног субакутног тиреоидитиса, захваћен је део режња жлезде, што се одређује као болно збијање при палпацији. Овај облик тиреоидитиса треба разликовати од карцинома. Код обе болести, клинички симптоми (бол, тачке зрачења, величина, густина) не дозвољавају чак ни оквирну дијагнозу (анамнестички подаци о претходној вирусној инфекцији могу бити вредан додатак). Од додатних метода истраживања, потребно је истаћи индиректну лимфографију штитне жлезде, када се контрастно средство убризгава у доње полове режњева док је пацијент у усправном положају.

Након 60 минута, жлезда се контрастира. Радиографија тиреоидитиса карактерише се променом структуре жлезданог узорка, који има облик крупних гранула и покиданих трабекула. Регионални лимфни чворови код тиреоидитиса се контрастирају након 24 сата, док су код карцинома лимфни чворови блокирани. Према С. Ју. Серпуховитину, подаци тироидне лимфографије се поклапају са резултатима хистолошког прегледа у 93% случајева. Такође је индикована пункцијска биопсија, о чему не постоји консензус.

Међутим, већина аутора су присталице ове дијагностичке методе. Специфичан маркер карцинома штитне жлезде је повишен ниво тироглобулина у крви. Али метод за његово одређивање није свуда доступан (код медуларног карцинома, такав маркер је висок ниво калцитонина у крви). У случају техничких потешкоћа, може се препоручити дијагностички третман глукокортикоидима: недостатак ефекта у року од 2 недеље при узимању 40-60 мг преднизолона дневно говори против инфламаторне генезе збијања у жлезди, пацијенту је индикована пункцијска биопсија.

Третман субакутни де Кервенов тироидитис.

Лечење субакутног тиреоидитиса је конзервативно. Прописивање антибиотика је патогенетски неосновано. Најбржи ефекат се постиже прописивањем глукокортикоида у дозама њиховог оптималног антиинфламаторног дејства: 30-40 мг преднизолона дневно. Трајање лечења одређује се временом које је потребно за нормализацију седиментације еритроцита и елиминисање синдрома бола. Како је пракса показала, прописивање лека сваког другог дана је мање ефикасно, а релативно кратак ток лечења (1,5-2 месеца) не ремети нормалан однос између хипофизе и надбубрежних жлезда пацијента, а уз постепено повлачење лека не примећују се манифестације адреналне инсуфицијенције. Дозе глукокортикоида се смањују под контролом седиментације еритроцита. Ако се она убрза, потребно је вратити се на претходну дозу. Уместо глукокортикоида, индиковани су салицилни или пиразолидонски лекови. Њихова употреба заједно са глукокортикоидима није оправдана јер се улцерогени ефекат ових супстанци на слузокожу желуца сумира, а антиинфламаторни ефекат глукокортикоида је већи од ефекта салицилата. Употреба мерказолила у хипертиреоидној фази је неприкладна, јер је тиреотоксикоза узрокована убрзаним уласком претходно синтетизованих хормона у крв, а мерказолил смањује њихово формирање.

Препоручује се прописивање бета-блокатора, који елиминишу тахикардију и подстичу периферни прелаз Т4 у неактивни, обрнути облик Т3. Доза бета-блокатора се обично креће од 40 до 120 мг/дан, трајање лечења је око месец дана. Примена тироидних хормона када се њихов ниво у крви смањи је индикована само у присуству изражених клиничких симптома хипотиреозе, дневна доза обично не прелази 0,1 г тироидина, трајање лечења је 3-4 недеље.

Болест има тенденцију да се рецидивира, а трајање лечења глукокортикоидима понекад достиже 4-6 месеци. У овом случају, пацијенти могу развити симптоме предозирања глукокортикоидима: повећање телесне тежине, заобљење лица, стрије, повишен крвни притисак, хипергликемија. Ако се терапија глукокортикоидима не може прекинути у року од 6-8 месеци, индиковано је хируршко лечење - ресекција одговарајућег режња жлезде.

Терапија се може спроводити само салицилатима у дози од 2,5-3 г/дан. Међутим, ефекат се постиже спорије него са глукокортикоидима. Обавезан услов за употребу салицилата је њихова равномерна расподела током дана.

Ако је резултат позитиван, доза глукокортикоида се смањује на минималну дозу одржавања (обично 10 мг преднизолона дневно), затим се додају напросин, аспирин или реопирин, а преднизолон се смањује на 1/2 таблете свака три дана.

Прогноза

Субакутни де Кервенов тиреоидитис има повољну прогнозу. Радна способност пацијената се обично обнавља у року од 1,5-2 месеца. Амбулантно посматрање током 2 године од почетка болести.