Акутна бубрежна инсуфицијенција код деце

Акутна бубрежна инсуфицијенција код деце је неспецифичан синдром различите етиологије, који се развија услед наглог гашења хомеостатских функција бубрега, у основи које се налази на хипоксији бубрежног ткива са накнадним претежним оштећењем тубула и развојем интерстицијалног едема. Синдром се манифестује повећањем азотемије, електролитским дисбалансом, декомпензованом ацидозом и оштећеном способношћу излучивања воде.

Термин „акутна бубрежна инсуфицијенција“ први је предложио Ј. Мерил (1951) да би заменио претходне ознаке „анурија“ и „акутна уремија“.

Акутна бубрежна инсуфицијенција код деце је неспецифичан синдром који се развија као резултат акутног пролазног или иреверзибилног губитка хомеостатске функције бубрега изазваног хипоксијом бубрежног ткива са накнадним претежним оштећењем тубула и едемом интерстицијалног ткива (Наумова ВИ, Папајан АВ, 1991).

Акутна бубрежна инсуфицијенција може се развити код деце било ког узраста са многим болестима: нефритисом (инфективно-алергијски гломерулонефритис, токсичним или лековима изазваним тубулоинтерстицијалним нефритисом), заразним болестима (синдром лумбалне херније, лептоспироза, јерсиниоза итд.), шоком (хиповолемијским, инфективно-токсичним, трауматским), миоглобинуријом и хемоглобинуријом (трауматска рабдомиолиза, акутна хемолиза), интраутерином феталном хипоксијом и многим другим патолошким стањима.

У скорије време, органско оштећење бубрега праћено ануријом резултирало је смрћу пацијената у 80% случајева. Тренутно, захваљујући широком увођењу еферентних метода терапије (дијализа, хемофилтрација итд.) у клиничку праксу, било је могуће значајно смањити морталитет. Према А. С. Долецком и др. (2000), данас је код АРФ код деце око 20%, а код новорођенчади - од 14 до 73%.

МКБ-10 кодови

• Н17. Акутна бубрежна инсуфицијенција.
• Н17.0. Акутна бубрежна инсуфицијенција са тубуларном некрозом.
• Н17.1. Акутна бубрежна инсуфицијенција са акутном кортикалном некрозом.
• Н17.2. Акутна бубрежна инсуфицијенција са медуларном некрозом.
• Н17.8. Друга акутна бубрежна инсуфицијенција.
• Н17.9. Акутна бубрежна инсуфицијенција, неспецификована.

Епидемиологија акутне бубрежне инсуфицијенције

У просеку, акутна бубрежна инсуфицијенција се јавља код 3 деце на 1.000.000 становника, од којих је 1/3 одојчади.

У неонаталном периоду, инциденца акутне бубрежне инсуфицијенције која захтева дијализу је 1 на 5.000 новорођенчади. Према званичним подацима, акутна бубрежна инсуфицијенција је узрок 8-24% свих пријема на одељење интензивне неге новорођенчади. У старосној групи од 6 месеци до 5 година, инциденца акутне бубрежне инсуфицијенције је 4-5 на 100.000 деце. У овој старосној групи, главни узрок акутне бубрежне инсуфицијенције је хемолитичко-уремички синдром. У школском узрасту, инциденца акутне бубрежне инсуфицијенције зависи првенствено од преваленције болести гломеруларног апарата бубрега и износи 1 на 100.000 деце.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Узроци акутне бубрежне инсуфицијенције код деце

Још 1947. године, И. Труит и коаутори су изнели теорију о бубрежној исхемији као главном узроку АРФ. Веровали су да су анурија и уремија узроковане продуженим рефлексним спазмом крвних судова бубрежне коре, што доприноси престанку гломеруларне филтрације, извесном повећању реапсорпције и дегенеративно-некротичним променама у дисталним вијугавим тубулама и узлазном делу Хенлеове петље. Труетов васкуларни шант као патогенетска основа за шокантно оштећење бубрега накнадно је добио опште признање. Олигоанурија у фази шока токсичне нефропатије објашњава се протоком крви који заобилази Малпигијеве гломеруле, а текућа хипоксија бубрежног ткива, посебно његове коре, доприноси развоју аутолитичке некрозе проксималних тубула, као и органске АРФ.

Клинички, постоје 2 облика акутне бубрежне инсуфицијенције код деце: функционална (ФР) и органска (ОРФ). Прва се јавља као резултат кршења ВЕО, често на позадини дехидрације, као и због хемодинамских и респираторних поремећаја. Сматра се да су промене на бубрезима које се примећују код ФР реверзибилне и да се не могу увек открити конвенционалним клиничким и лабораторијским методама. Други облик бубрежне инсуфицијенције (ФИ) праћен је изразитим клиничким манифестацијама: азотемијом, електролитским дисбалансом, декомпензованом метаболичком ацидозом и оштећеном способношћу бубрега да излучују воду.

Најочигледнији клинички симптом бубрежне инсуфицијенције је олигурија. Код одраслих и адолесцената, олигурија се сматра смањењем диурезе > 0,3 мл/кг-х) или 500 мл/дан, код одојчади - респективно > 0,7 мл/(кг-х) и 150 мл/дан. Код анурије код одраслих, горња граница дневне запремине урина сматра се диуреза > 300 мл/дан, код одојчади > 50 мл/дан.

Олигурија и акутна бубрежна инсуфицијенција нису синоними. Пацијенти са акутном диурезом не морају нужно имати органско оштећење бубрежног паренхима. Истовремено, олигурија је главни, најприметнији клинички симптом акутне бубрежне инсуфицијенције код деце.

Главни фактори који оштећују бубреге су циркулаторна хипоксија, ДИК синдром и нефротоксини, који доприносе:

• упорни спазам аферентних (аферентних) артериола, смањујући проток крви у гломеруле;
• поремећај интрареналне хемодинамике, првенствено због артериовенског шантовања протока крви (Труетов шант), што оштро смањује снабдевање крвљу бубрежног кортекса;
• интраваскуларна тромбогена блокада, посебно у аферентним гломеруларним артериолама;
• смањена пропустљивост гломеруларних капилара због колапса подоцита;
• блокада тубула ћелијским остацима и протеинским масама;
• тубулоинтерстицијалне промене у облику дистрофије или некрозе епитела бубрежних тубула (мембранолиза и цитолиза), тубулорексис (оштећење базалне мембране тубула), што је праћено слободном реапсорпцијом филтрата (примарног урина) кроз оштећену базалну мембрану тубула у интерстицијум бубрега;
• интерстицијални едем због слободног продирања примарног урина кроз оштећене зидове тубула;
• изједначавање кортико-медуларног осмотског градијента и блокада контраструјног мултипликаторског апарата бубрега за концентрисање урина;
• повећање бубрежне хипоксије услед компресије интрареналних крвних судова едемом и шантовања крви у бубрезима;
• некротичне промене у бубрежном кортексу (кортикална некроза), код којих постоји велика вероватноћа смрти пацијената на врхунцу акутне бубрежне инсуфицијенције или развоја накнадне нефросклерозе и хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Све ово прати смањење брзине гломеруларне филтрације, оштро супресирање концентрационе функције бубрежних тубула, олигурија и хипостенурија.

Код акутне бубрежне инсуфицијенције код деце различитог узраста, различити етиолошки фактори делују као водећи. Тако су у неонаталном периоду главни хипоксија или асфиксија фетуса, пнеумопатија, интраутерине инфекције, сепса, тромбоза бубрежних крвних судова; у узрасту од 1 месеца до 3 године - ХУС, примарна инфективна токсикоза, анхидремијски шок; у узрасту од 3 до 7 година - вирусно или бактеријско оштећење бубрега, тровање, трауматски и септички шок; у узрасту од 7-17 година - системски васкулитис, гломерулонефритис, трауматски шок.

Узроци акутне бубрежне инсуфицијенције

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Патогенеза акутне бубрежне инсуфицијенције

Патогенеза правог ОРЛ одвија се у 4 узастопне фазе (стадијума): преануричну, ануричну, полиуричну и ресторативну. Преанурична фаза ОРЛ може се сматрати фазом примарног утицаја етиолошких фактора на бубрег. У ануричном стадијуму, бубрези у суштини губе своје хомеостатске функције: вода, калијум, метаболити (посебно амонијак, уреа, креатинин - такозвани „средњи“ молекули) се задржавају у крви и ткивима, метаболичка ацидоза напредује. Прекомерно нагомилавање токсичних супстанци у организму доводи до феномена уремије - тровања амонијаком. Обнављање диурезе код пацијената са ОРЛ готово увек је праћено фазом прекомерног излучивања урина - полиуријом. Током овог периода, бубрежна вазоконстрикција нестаје, пропустљивост гломеруларних капилара се нормализује.

Приликом процене функције бубрега треба узети у обзир да је диуреза код детета збир обавезног и додатног губитка течности бубрезима. Обавезна диуреза је количина течности потребна за испуњење целокупног осмотског оптерећења, односно за излучивање запремине урина коју излучују бубрези који раде у режиму максималне концентрације. У овом случају, максимална осмоларност урина код одрасле особе је у просеку 1400 мосм/л, код новорођенчета - 600 мосм/л, код детета млађег од 1 године - 700 мосм/л. Стога, што је дете млађе, то је већа запремина обавезне диурезе. Дакле, за излучивање 1 мосм/л, одојчету је потребна диуреза од 1,4 мл, одраслом - 0,7 мл. То значи да у одсуству органског оштећења нефрона, смањење диурезе не може бити неограничено и ограничено је на обавезно, и обрнуто, што је веће осмотско оптерећење, то је већа диуреза.

Да би се утврдиле осморегулаторне, концентрационе функције бубрега, потребно је одредити осмоларност урина или индекс његове релативне густине који је у корелацији са њим. Да би се упоредили ови индикатори, Е. К. Цибулкин и Н. М. Соколов предложили су формулу: ОК = 26 x (ОПМ + 6), где је ОК осмотска концентрација урина, ОПМ је релативна густина урина.

Патогенеза акутне бубрежне инсуфицијенције

Симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције код деце

Акутна бубрежна инсуфицијенција код деце није независан синдром, већ се развија као компликација неке болести, стога су њени клинички знаци уско испреплетени са симптомима основне болести.

Најприметнији и најранији симптом акутне бубрежне инсуфицијенције код деце је смањење диурезе. У овом случају се прави разлика између апсолутне олигурије, која не зависи од режима уноса воде код пацијента, и релативне олигурије, која се примећује код дефицита воде у организму. Прва од њих је повезана са АРФ, друга - са ФПН. У неким случајевима, пацијент са АРФ можда нема анурију уз очување функције бубрега за излучивање воде, али ће запремина примењене течности увек значајно премашити запремину диурезе.

Комбинација олигурије са хиперстенуријом (OPM> 1,025) је индикатор ФПН или преуричног стадијума АРБ. Комбинација олигурије са хипостенуријом указује на смањење филтрационог и концентрационог капацитета бубрега, односно праву АРБ.

Проучавање седимента урина нам омогућава да претпоставимо нозолошки облик који је довео до оштећења функције бубрега. Тако се хематурија и протеинурија примећују код ДИК синдрома или интракапиларног оштећења гломерула. Присуство грануларних и хијалинских цилиндара у седименту указује на бубрежну хипоксију. Леукоцитурија (неутрофилична) се често јавља код акутне упале бубрега (пијелонефритис, апостематозни нефритис). Умерена лимфоцитурија, еозинофилурија, протеинурија, цилиндрурија и микроеритроцитурија, по правилу, одражавају развој алергијског, метаболичког или токсичног тубулоинтерстицијалног нефритиса. Азотемија указује на кршење екскреторне функције бубрега и стање хомеостазе код болесне деце. Главни маркер азотемије је концентрација креатинина и урее. Повећање садржаја креатинина у крви (нормално не више од 0,1 ммол/л) одражава кршење функције бубрега. Брзина гломеруларне филтрације (ендогени клиренс креатинина) одређује се креатинином у крви и урину, узимајући у обзир минутну диурезу, која је код акутне бубрежне инсуфицијенције испод нормалне вредности (75-110 мл/мин-1,73 м2 ⁾. Концентрација урее (нормално 3,3-8,8 ммол/л) одражава не само стање екскреторне функције бубрега, већ и катаболичке процесе који се одвијају у телу детета, а који се активирају сепсом, опекотинама, тешким повредама итд.

Дисбаланс воде и електролита код пацијената са озбиљним бубрежним бубрезима (ОРБ) манифестује се повећањем нивоа калијума у крви на 7 ммол/л и хиперхидратацијом (до анасарке, развоја церебралног и плућног едема). Концентрација калцијума у крви се одређује на нивоу испод 2,5 ммол/л. Садржај натријума је често у границама нормале (135-145 ммол/л) или постоји тенденција његовог смањења, пошто део овог електролита прелази у ћелије, замењујући калијум, а други се слободно излучује урином. Ово последње је последица наглог смањења реапсорпције натријума у бубрежним тубулама због њиховог оштећења. Олигоанурични стадијум ОРБ карактерише се хипоизостенуријом - смањењем осмоларности урина (< 1,005) и осмоларности урина (< 400 мосм/л) у свим порцијама.

Код пацијената са АРФ, метаболичка ацидоза се обично детектује у крви.

Преанурични (почетни) стадијум акутне бубрежне инсуфицијенције код деце нема никакве посебне карактеристике, већ зависи од клиничких манифестација болести која је довела до озбиљне бубрежне инсуфицијенције. Референтна тачка за дијагностиковање почетног периода озбиљне бубрежне инсуфицијенције је прогресивна олигурија, чија стопа развоја може бити различита:

• акутни (карактеристичан за шок) траје 12-24 сата;
• просечно - 2-4 дана (типично за ХУС);
• постепено - 5-10 дана, примећено код бројних бактеријских инфекција (јерсиниоза, лептоспироза, итд.).

Олигоанурични стадијум траје 2-14 дана или више (према истраживањима, 22 дана са позитивним исходом болести). Клиничку слику одређују симптоми основне болести, као и степен хиперхидратације, хиперкалемије, ниво азотемије и друге манифестације интоксикације. Сва деца имају знаке оштећења свести и нервне активности повезане са церебралним едемом. Моторна активност пацијената је смањена. Кожа је бледа, понекад са жућкастим нијансом, могући су хеморагични осипи, ређе - гребање због свраба. Спољни омотачи су пастозни на додир. Прво, лице, капци отекну, затим се едем шири на доње удове. Могуће је накупљање слободне течности у трбушној дупљи, у интерплеуралним просторима. Понекад се из уста одређује мирис амонијака. По правилу, јавља се отежано дисање, тахикардија. Крвни притисак чак и код деце првих месеци живота може постати виши од нормалног, али чешће су одступања изражена у мањој мери. Могући су конвулзије и уремијски колитис.

У предијализном периоду олигоануријске фазе, деца доживљавају анемију, понекад тромбоцитопенију, хипонатремију и прогресивно повећање азотемије: ниво урее достиже 20-50 ммол/л, креатининемија - 0,3-0,6 ммол/л. Могућа је хиперкалемија (> 7,0 ммол/л), што је опасно због кардиодепресивног дејства овог електролита. Концентрација „средњих“ молекула у крви, који су универзални маркер ендогене интоксикације и бубрежне инсуфицијенције, значајно се повећава (4-6 пута већа од нормалне).

Клинички симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције код деце која се подвргавају програмираној дијализи елиминишу се за 2-3 дана. Синдром едема се смањује, срчана и плућна функција се стабилизују. Свест се постепено разбстрива, анемија и ацидоза се елиминишу. Летаргија, смањен апетит и бледило перзистирају. У присуству стресних улкуса гастроинтестиналног тракта може доћи до желудачног или цревног крварења са компликацијама у виду колапса.

Полиурични стадијум акутне бубрежне инсуфицијенције манифестује се постепеним повећањем диурезе. Количина урина неколико пута превазилази нормалну диурезу. Током овог периода може се развити дехидрација, хипокалемијски синдром у облику летаргије, надимања, пролазне парезе удова, тахикардије и типичних промена на ЕКГ-у. Код деце је МТ значајно смањена, смањена је еластичност и тургор ткива. Моторна активност је ниска, апетит је смањен у првим данима.

Током овог периода, као и у фази олигурије, акутна бубрежна инсуфицијенција остаје ниска (1,001-1,005). Излучивање натријума, креатинина и урее урином такође нагло опада, па је често потребно извршити дијализу на почетку полиуричног стадијума како би се кориговала азотемија и смањила интоксикација. Истовремено, излучивање калијума урином значајно се повећава, што природно доводи до хипокалемије. Седимент урина дуго задржава повећан садржај леукоцита, еритроцита и цилиндара, што је повезано са ослобађањем мртвих ћелија тубуларног епитела и ресорпцијом интерстицијалних инфилтрата.

Трајање полиуричног стадијума је од 2 до 14 дана. Током овог периода, вероватноћа смрти пацијената остаје висока због смањеног имунитета и могућих компликација у облику упале плућа, инфекције уринарног тракта, сепсе. Са превазилажењем ове критичне фазе АРФ-а, прогноза се значајно побољшава.

Фаза опоравка може трајати 6-12 месеци или више. Постепено се нормализује миокардни тонус пацијената, стање кардиоваскуларног система и гастроинтестиналног тракта, резултати анализа крви и урина. Међутим, летаргија и брзи замор код деце, низак ОПМ и склоност ка ноктурији трају дуго времена. То је због споре регенерације епитела бубрежних тубула.

Симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције

Врсте акутне бубрежне инсуфицијенције

Дијагноза акутне бубрежне инсуфицијенције код деце

Референтне тачке за дијагностиковање акутне бубрежне инсуфицијенције код деце су откривање смањене диурезе у комбинацији са ВЕО поремећајима и азотемијом. Обавезан услов за тачну дијагнозу олигурије је катетеризација мокраћне бешике.

Следеће промене су откривене у урину пацијената са правом, органском АРБ: OPM < 1,005, осмоларност урина < 400 mosm/l, смањена концентрација креатинина, урее и коефицијента концентрације (однос концентрације креатинина у урину према оној у крви - UCr/PCr), и повећана концентрација јона натријума у урину (UNa > 20 mmol/l). Ови пацијенти имају инхибицију реапсорпције натријума у бубрежним тубулама.

ФПН (или преренални стадијум АРФ) прати повећање РМП (> 1,025), садржаја урее и коефицијента концентрације, као и смањење УНа (20 ммол/л). Ово последње је последица максималне реапсорпције натријума у бубрезима током ФПН.

У диференцијалној дијагнози ФПН и АРФ, могу се користити стрес тестови.

1. Тест са увођењем вазодилататора (пентамин, еуфилин, итд.) помаже у повећању диурезе код олигурије узроковане централизацијом крвотока.
2. Тест оптерећења водом и алкализације урина. Пацијенту се даје интравенска течност у запремини од приближно 2% телесне тежине, или 20 мл/кг, током 1-2 сата. Хемодеза и 10% раствор глукозе се обично користе у једнаким размерама. Ако пацијент има ФПН, диуреза се повећава, а РМП се смањује током 2 сата. У присуству метаболичке ацидозе, додатно се примењује 2-3 мл/кг 4,2% раствора натријум бикарбоната. Ако урин остане кисео, постоји велика вероватноћа АРН.
3. Тест са увођењем салуретика се спроводи у одсуству дехидрације на позадини перзистентне олигурије. Одсуство диурезе указује на озбиљно затајење бубрега (ОРБ). Треба имати на уму да је увођење велике дозе Ласикса (> 10 мг/кг) на позадини ОРБ опасно, па је препоручљиво поделити га на делове и уносити фракционо током 1-2 сата. Обично почињу са дозом од 2 мг/кг, после 1 сата, ако нема ефекта, још 3-5 мг/кг. Ласикс делује ефикасније на позадини континуиране инфузије допамина у дози од 1-3 мцг/(кг мин), уз претходну примену реопротектора и натријум бикарбоната у дозама прилагођеним узрасту.

Дијагноза акутне бубрежне инсуфицијенције

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Лечење акутне бубрежне инсуфицијенције код деце

Лечење ФПН или преуричне фазе АРФ је готово директно повезано са терапијом основне болести и корекцијом њених манифестација које доприносе развоју бубрежне инсуфицијенције, „шокног“ бубрега и састоји се у заштити бубрега од токсичног и хипоксичног оштећења. Да би се то постигло, потребно је што пре:

1. обновити БЦЦ (крвни притисак и ЦВП);
2. побољшати микроциркулацију на периферији;
3. елиминисати хипоксемију и ацидозу;
4. спровести ефикасну детоксикацију користећи (ако је потребно) антибиотике, антивирусне лекове, еферентне методе (хемосорпција, плазмафереза).

Благовремена и енергична антишок терапија (колоидни препарати у запремини од 10-20 мл/кг током 1-2 сата), примена вазодилататорних и антиагрегационих лекова (реополиглуцин, хепарин; еуфилин, трентал, компламин итд.), ИТ и диуретика (лазикс, манитол) могу спречити развој органске бубрежне инсуфицијенције.

Последњих година, инфузија допамина брзином од 2-4 мцг/кг у минути (одмах након стабилизације хемодинамике током 1-3 дана) се све чешће користи за побољшање бубрежног крвотока. Манитол (1 г суве материје на 1 кг телесне тежине детета) у облику 10% раствора (интравенозно кап по кап брзо - 40-60 минута) смањује спазам аферентних и еферентних артериола бубрежних гломерула, стимулише брзину гломеруларне филтрације и, због високе осмоларности раствора, обезбеђује значајно повећање диурезе. Лазикс се током овог периода прописује у фракционим дозама до 5-10 мг/кг. Диуретички ефекат Лазикса се појачава претходном алкализацијом урина давањем 4,2% раствора натријум бикарбоната кап по кап интравенозно (у дози од 2-3 мл/кг).

Недостатак ефекта терапије, перзистенција анурије, појава и повећање едема су основа за постављање дијагнозе акутне бубрежне инсуфицијенције у фази анурије и одлучивање о примени дијализе (хемодијализе или перитонеалне дијализе).

Хемодијализа се изводи помоћу апарата за вештачки бубрег и дијализатора. Крв пацијента и посебан раствор дијализата протичу кроз дијализатор великом брзином (100-300 мл/мин) на различитим странама полупропустљиве мембране са веома великом површином. Јони и метаболити се размењују кроз мембрану дуж градијента концентрације, услед чега се велики број токсичних супстанци прилично брзо уклања из организма детета, а индикатори VEO и KOS се изравнавају. Вишак воде се такође уклања из организма због филтрације.

Апсолутне индикације за дијализну терапију су:

• хиперкалемија (> 7 ммол/л);
• тешка хиперхидратација са симптомима еклампсије, плућног и церебралног едема;
• брзо повећање уремијске интоксикације: повећање нивоа урее у крвној плазми за 20-30 ммол/(л дан) и креатинина за 0,20-0,40 ммол/(л дан), што служи као главни знак хиперметаболизма.

Дијализа се спроводи свакодневно током целог периода анурије. Трајање програмиране дијализе је 4-5 сати. Првог дана, како би се избегла неравнотежа (прерасподела воде унутар ћелија због споријег испирања урее из њих и стварања осмотског градијента притиска), дијализа се најбоље изводи два пута; трајање сесије је око 2 сата са размаком од 6-8 сати. Код старије деце, дијализа је неопходна и у првим данима полиуричног стадијума.

Цревна, желудачна дијализа и трансфузија замене се тренутно практично не користе код деце са АРФ. У првим месецима живота, ако венски приступ није могућ, као и ако постоји реални ризик од хипотензивних реакција током хемодијализе, предност се даје перитонеалној дијализи. Као дијализна мембрана током њеног спровођења служи сопствени перитонеум детета, који се пере раствором за дијализу уведеним у трбушну дупљу кроз посебне катетере. Овом методом се пречишћавање крви спроводи готово континуирано, што помаже у избегавању поремећаја равнотеже и колапса. Код старије деце се користи вено-венска хемофилтрација ниског протока или континуирана хемодијафилтрација (код одраслих пацијената, када се користе, дневно се уклања до 40-60 литара течности уз накнадну адекватну надокнаду).

Приликом дијагнозе АРФ, примарни задатак лекара у периоду пре дијализе је да одреди запремину течности потребну детету. Њена дневна запремина се израчунава узимајући у обзир следеће показатеље: знојење + диуреза + патолошки губици. Нормално, неприметни губици дневно износе 30 мл/кг код новорођенчади, 25 мл/кг код деце млађе од 5 година, 15 мл/кг код старије деце (код одраслих - 300-350 мл/дан). Ови губици се повећавају за 10 мл/кг са повећањем телесне температуре детета за сваки ГС изнад 37,5°C и повећањем фреквенције дисања од 10 у минути у поређењу са нормом. Узима се у обзир количина урина коју је дете излучило током протеклог дана, као и патолошки губици течности са повраћањем и столицом. Целокупна потребна запремина течности се делимично прописује орално, а други део - интравенозно.

Одојчадима се као храна даје мајчино млеко или адаптиране млечне формуле, старијој деци се прописује сто бр. 7 према Певзнеру са ограничењем кухињске соли у периоду пре дијализе. Строга дијета без соли се обично не користи на позадини програмске дијализе. Запремина хране се смањује пропорционално израчунатој количини течности.

Да би се исправио енергетски недостатак, деци са акутном бубрежном инсуфицијенцијом се интравенозно даје концентровани (20%) раствор глукозе са инсулином. Потоњи се прописује у количини од 1 јединице на 4-5 г глукозе. Калијумова со се не прописује пацијентима у олигоануричном периоду АРФ. Да би се обезбедила фармаколошка заштита организма од ефеката високих концентрација калијума који циркулише у крви, 10% раствор калцијум хлорида се примењује интравенозно у количини од 0,2-0,5 мл/кг; најбоље је примењивати кап по кап. Јоноизмењивачке смоле се могу користити интерно за апсорпцију јона калијума.

Узимајући у обзир хипоалбуминемију која се често открива код деце са АРФ, раствор албумина од 5-10% се примењује интравенозно брзином од 5-8 мл/кг 2-3 пута недељно. Благовремено обнављање онкотског притиска у плазми такође подстиче повећано мокрење, побољшава одговор на лазикс и смањује енцефалопатију.

Током дијализне терапије, неопходно је одабрати лекове узимајући у обзир њихов дијализујући капацитет. У том смислу, ако је неопходна антибактеријска терапија, предност се даје пеницилинима или цефалоспоринима, који имају добар дијализујући капацитет. Напротив, потребно је уздржати се од прописивања срчаних гликозида, посебно у дозама засићења, јер се они акумулирају код пацијената са акутним дијализним бубрегом.

У случају нападаја код деце са АРФ, ГХБ се користи у дози од 50-100 мг/кг, могуће у комбинацији са бензодиазепинима (седуксен, итд.). Ако се нападаји јаве на позадини хипертензије (хипертензивна криза, еклампсија), неопходна је хитна дијализа са ултрафилтрацијом. Пре дијализе, деци са хипертензивном кризом може се прописати капотен (сублингвално) у дози од 1-6 мг/(кг/дан), апресин (0,1-0,5 мг/кг), алфа-блокатори (празозин, кардура), ређе се користи клонидин (сублингвално или интравенозно). Могуће је прописати блокаторе калцијумових канала (нифедипин) у дози од 0,25-0,5 мг/кг или бета-блокаторе (анаприлин) у дози од 0,1-0,3 мг/кг, посебно у присуству високог дијастолног крвног притиска (> 100 mmHg). Ако нема ефекта, интравенозно се примењује натријум нитропрусин (1-8 мцг/кг/мин) или перлинганит (0,1-1,0 мцг/кг/мин) путем капања.

У случају критичних вредности (Hb < 80 г/л, ниво еритроцита <2,5-10 ¹² /л), корекција анемије се врши трансфузијом свеже еритроцитне масе или испраних еритроцита. Могуће је користити препарате еритропоетина (на пример, епрекс).

Током периода полиурије веома је важно надокнадити губитак течности, кориговати састав електролита и посебно давати деци јоне калијума. Ако не постоји могућност праћења нивоа калијума у крви, он се примењује у дози од 2-3 ммол/(кг-дан). Овај период болести је препун додавања заразних, гнојних компликација код деце, стога су асептични услови од великог значаја приликом извођења процедура.

Како се лечи акутна бубрежна инсуфицијенција?

Како се спречава акутна бубрежна инсуфицијенција код деце?

• Благовремена корекција смањења волумена циркулишуће крви, адекватне мере усмерене на сузбијање шока, хипоксично-исхемијског оштећења органа и система, искључивање нефротоксичних лекова, праћење хируршких пацијената у постоперативном периоду у смислу спречавања развоја ДИК синдрома и инфективних компликација.
• Спровођење ултразвучног прегледа бубрега код деце почев од првих месеци живота како би се искључиле развојне абнормалности уринарног система.