Акутна бубрежна инсуфицијенција код деце

Акутна бубрежна инсуфицијенција код деце - неспецифични синдром различите етиологије, развија због изненадне искључивање хомеостатска бубрежне функције, која се заснива на хипоксија реналном оштећење ткива са каснијим повољном развоју тубула и интерстицијалном едема. Синдром се манифестује као повећана азотемија, дисбаланса електролита, декомпензирана ацидоза и смањена способност ослобађања воде.

Термин "акутна бубрежна инсуфицијенција" први је предложио Ј. Мерилл (1951) уместо ранијих ознака "ануриа" и "акутна уремија".

Акутна бубрежна инсуфицијенција код деце - неспецифични синдром који развија због акутног или пролазног хомеостатичном неповратног губитка бубрежне функције изазване хипоксија реналном оштећење ткива са каснијим повољне тубула и интерстицијалном едем ткива (Наумов ВИ Папаиан АВ, 1991).

Акутна бубрежна инсуфицијенција може јавити код деце свих узраста за многе болести: тхе нефритис (заразни-алергијска гломерулонефритис, токсична или лека тубулоинтерстицијални нефритис), инфективне болести (ХФРС, лептоспирозе, иерсиниосис ет ал.), Схоцк (хиповолемијског, инфективни, токсична, трауматична ) миоглобин- анд хемоглобинуриа (трауматска рхабдомиолисис, акутни хемолиза), интраутерини фетални хипоксија и многе друге патолошка стања.

Органска оштећења бубрега, у пратњи анурије, у скоријој прошлости у 80% случајева завршила су смрћу пацијената. Тренутно, захваљујући широком увођењу метода Еферентне терапије (дијализа, хемофилтрација, итд.) У клиничку праксу, било је могуће знатно смањити смртност. Према речима АС Долетског и коаутори. (2000), данас, са АРФ код деце, око 20% код новорођенчади - од 14 до 73%.

ИЦД-10 кодови

• Н17. Акутна инсуфицијенција бубрега.
• Н17.0. Акутна бубрежна инсуфицијенција са тубуларном некрозом.
• Н17.1. Акутна бубрежна инсуфицијенција акутном кортикалном некрозо.
• Н17.2. Акутна бубрежна инсуфицијенција са медуларном некрозом.
• Н17.8. Остала акутна бубрежна инсуфицијенција.
• Н17.9. Акутна бубрежна инсуфицијенција, неспецифицирана.

Епидемиологија акутне бубрежне инсуфицијенције

У просеку, акутна бубрежна инсуфицијенција се јавља код 3 деце на 1.000.000 људи, од којих су 1/3 дојенчади.

У новорођеном периоду, инциденца акутне бубрежне инсуфицијенције која захтева дијализу је 1 на 5000 новорођенчади. Према званичним подацима, акутна бубрежна инсуфицијенција је одговорна за 8-24% свих пријема у јединицу интензивне неге и реанимацију новорођенчади. У узрасту од 6 месеци до 5 година, инциденца акутне бубрежне инсуфицијенције је 4-5 на 100 000 деце. У овој старосној групи, главни узрок акутне бубрежне инсуфицијенције је хемолитичко-уремски синдром. У школској доби, инциденца акутне бубрежне инсуфицијенције зависи, пре свега, од преваленције болести гломеруларног апарата бубрега и износи 1 на 100 000 деце.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Узроци акутне бубрежне инсуфицијенције код деце

Још 1947. Године И. Тгиииа и сар. Теоретски бубрежна исхемија као главни узроци акутне бубрежне инсуфицијенције. Они су веровали да анурија и Уремија узроковано продуженим васкуларног спазма рефлекса реналног кортекса убрзавања престанка гломеруларне филтрације, ресорпције и нешто повећање дегенеративних и некротичних промена у дистална тубула и узлазним део Хенле петљи. Труета лумена стента као Патогенетски основа за удара оштећења бубрега касније добио универзално прихваћена. Проток крви у бајпас Малпигхиан гломерула објаснио олигоануриа шок корак на токсичне нефропатије иу току хипоксија бубрежном ткиву, посебно кортикалне супстанца промовише аутолитиц проксимални цевчице некрозу, као и органски пренапона.

Клинички постоје два облика акутне бубрежне инсуфицијенције код деце: функционална (ФПН) и органска (заправо ОПН). Први се јавља као резултат поремећаја ВЕО, чешће на позадини дехидрације, као и због поремећаја хемодинамике и дисања. Сматра се да су промене у бубрезима запажене у ФПН-у реверзибилне и не могу увек бити откривене конвенционалним клиничким и лабораторијским методама. Други облик бубрежне инсуфицијенције (АБИ) је у пратњи посебних клиничким манифестацијама: азотемијом, електролита дебаланс, декомпензованом метаболичка ацидоза и бубрежне способности да ослободи воде.

Најинтаметичнији клинички симптом бубрежне инсуфицијенције је олигурија. Код одраслих и тинејџера, олигурија се дефинише као смањење диурезе> 0,3 мл / кг-х) или 500 мл / дан, код дојеница -> 0,7 мл / (кг-х) и 150 мл / дан, респективно. Када је анурија код одраслих, горња граница дневног волумена урина сматра се диурезом> 300 мл / дан, код дојеница> 50 мл / дан.

Олигурија и акутна бубрежна инсуфицијенција нису синоним. Код пацијената са акутном диурезом не постоји нужно органско оштећење бубрежног паренхима. Истовремено, олигурија је главни, најистакнутији клинички симптом акутне бубрежне инсуфицијенције код деце.

Главни штетни фактори бубрега су циркулаторна хипоксија, ДИЦ синдром и нефротоксини, који доприносе:

• стабилан спаз афенентног (довођења) артериола, који смањује проток крви до гломерула;
• повреда интрареналне хемодинамике, првенствено због артериовенског шанирања крвотока (шантови Троиета), оштро осиромашујући снабдевање крви бубрега;
• интраваскуларна тромбогена блокада, посебно у доношењу гломеруларних артериола;
• смањење пропустљивости гломеруларних капилара због пада подоцита;
• блокада тубулума помоћу ћелијског детритуса, протеинских маса;
• тубулоинтерстицијални измене као дегенерација или некроза бубрежне цевастог епитела (мембранолиз и цитолиза) тубулорексису (оштећење базалне мембране тубула) који је у пратњи бесплатном обрнутом усисним филтрата (примарна урина) кроз оштећене базалне мембране тубула у реналне интерстицијуму;
• едема интерститиум због слободног пенетрације примарног урина кроз оштећене цевасте зидове;
• поравнање кортикално-медуларног осмотског градијента и блокада контраобратног апарата за множење бубрега концентрирањем урина;
• раст бубрежне хипоксије услед компресије интрареналних судова са едемом и шанирањем крви у бубрезима;
• некротичне промене у кортикалној супстанци бубрега (кортикална некроза), у којима постоји велика вероватноћа смрти пацијената на висини артеријске хипертензије или развој накнадне нефроклерозе и ЦРФ-а.

Све ово прати смањење брзине гломеруларне филтрације, оштра инхибиција функције концентрације бубрежних тубула, олигурије и хипостенурија.

У акутне бубрежне инсуфицијенције код деце свих узраста, као један од водећих промотера различитих фактора етиолошких. Тако, главни вредност неонаталног периода има хипоксију или гушење, пнеумопатхи, интраутерини инфекција, сепса, тромбоза, бубрега судове, узраста од 1 месеца до 3 године - ХУС основно инфективни токсикозе, ангидремицхески шок, старости између 3 и 7 година - вирус или бактерија оштећење бубрега, тровања, трауматски и септички шок, узраста 7-17 година - системски васкулитис, гломерулонефритис, трауматски шок.

Узроци акутне бубрежне инсуфицијенције

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Патогенеза акутне бубрежне инсуфицијенције

Патогенеза АРФ јавља тачно у 4 узастопна фазе (етапе): преданурицхескои, анурицхескои, полиурицхескои и смањења. Преанурићна фаза ОПН може се сматрати фаза примарног ефекта етиолошких фактора на бубрег. У кораку анурицхескуиу знатно губитак бубрега њихових хомеостатских функције: крви и ткивима задржавају воду, калијум, метаболити (интер алиа, амонијак, уреа, креатинин - такозвани "миддле" молекула), метаболичка ацидоза напредује. Прекомерна акумулација токсичних супстанци у организму доводи до појаве тровања уремије - амонијаком. Враћање диурезе код пацијената са АРФ-ом скоро увек замењује стадијум прекомерног пражњења урина - полиурије. У овом периоду, ренална вазоконстрикција нестаје, пермеабилност гломеруларних капилара нормализује се.

Приликом процене бубрежних функција, треба имати на уму да је диуреза код дјетета сума обавезног и додатног губитка течности од стране бубрега. Обавезним диурезом подразумева се количина течности која је потребна за извођење целокупног осмотског оптерећења, тј. За излучивање запремине урина излученог бубрезима који раде у режиму максималне концентрације. У овом случају, максимална осмоларност мокраће код одрасле особе износи просечно 1400 мосм / л, за новорођенчад - 600 мосм / л, за дијете до 1 године - 700 мосм / л. Дакле, што је млађе дете, то више има количину обавезне диурезе. Дакле, да би се изоловао 1 мосм / л дојенчад, неопходна је диуреза једнака 1,4 млила, до одрасле особе - 0,7 мл. Стога, у одсуству органског оштећења нефрона, смањење диурезе не може бити неограничено и ограничено на обавезно, и обрнуто, што је веће осмотско оптерећење, већа је диуреза.

Да би се одредиле осморегулаторне, концентративне функције бубрега, неопходно је одредити осмолалност урина или индекс његове релативне густине која је у складу са њом. Да би упоредили ове параметре, ЕК Тсибулкин и НМ Соколов су предложили формулу: ОК = 26 к (ОПМ + 6), где је ОК осмотична концентрација урина, ОПМ је релативна густина урина.

Патогенеза акутне бубрежне инсуфицијенције

Симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције код деце

Акутна бубрежна инсуфицијенција код деце није независан синдром, али се развија као компликација било којег обољења, тако да се његови клинички знаци блиско испреплетају са симптомима основне болести.

Најзначајнији и рани симптом акутне бубрежне инсуфицијенције код деце је смањење диурезе. У овом случају се разликује апсолутна олигурија, која не зависи од режима пацијента, а релативна олигурија примећена када је вода дефицијентна у телу. Први се односи на ОПН, други на ФПН. У неким случајевима, пацијент са АРФ анурије може изоставити задржавајући водовиделителнои бубрежну функцију, међутим, запремина течности уведене ће увек значајно прелази износ од диурезом.

Комбинација олигурије са хиперстенуријом (ПКМ> 1,025) је индикација ФПН или преднаралне фазе ОПН. Комбинација олигурије са хипостенуријом сведочи на смањење филтрације и концентрације капацитета бубрега, тј. О правим артеријама.

Испитивање седимента урина указује на носолоски облик који је доводио до оштећења бубрежне функције. Тако се хематурија и протеинурија примећују у ДИЦ синдрому или интракапилном гломеруларном оштећењу. Присуство у седименту грануларних и хијалинских цилиндара указује на хипоксију бубрега. Леукоцитурија (неутрофилна) често се јавља са акутним запаљењем бубрега (пијелонефритис, апостетски нефритис). Модерате лимфотситурииа, еозинофилурииа, протеинурија и цилиндруриа микроеритротситурииа обично служе као одраз развоја алергијске, токсичног или метаболичке тубулоинтерстицијални нефритис. Азотемија указује на кршење функције излучивања бубрега и стања хомеостазе код болесне деце. Главни маркер азотемије је концентрација креатинина и уреје. Повећање креатинина у крви (нормално не више од 0,1 ммол / Л) одражава кршење функције бубрега. Крв креатинин и урин са минута диурезом одреди гломеруларне филтрације (клиренс ендогеног креатинина) који када се одводник испод нормалне вредности (75-110 мл / мин 1,73 м ² ). Концентрација урее (нормал 3,3-8,8 ммол / л) одражава не само стање бубрежне функције екскреторних, али у телу детета катаболицке процеси омогућите у сепсе, опекотине, повреде, итд

Поремећаји равнотеже електролита код пацијената са АРФ се манифестује повећаним нивоом калијума у крви до 7 ммол / л и хиперхидратион (до Анасарца, развој церебралног едема и плућа). Утврђена је концентрација калцијума у крви испод 2,5 ммол / л. Садржај натријума се чешће унутар нормалног опсега (135-145 ммол / Л) или тенденције да смањи, као део електролита улази у ћелије заменом калијум и други слободно уклоњен у урину. Ово последица је оштарог смањења реабсорпције натријума у бубрежним тубулама због њихове оштећења. За олигоанурицхескои фазу карактерише бубрежном инсуфицијенцијом гипоизостенурииа - смањује ПКО (<1,005) и урина осмолитет (<400 мОсм / л) у свим деловима.

Код пацијената са артеријском хипертензијом, метаболичка ацидоза се обично налази у крви.

Пред-трахеална (почетна) фаза акутне бубрежне инсуфицијенције код деце нема одређену карактеристику, али зависи од клиничких манифестација болести која је довела до ОПН-а. Полазна тачка дијагнозе почетног периода акутне бубрежне инсуфицијенције је прогресивна олигурија, чија се стопа развоја може разликовати:

• акутни (карактеристични за шок) траје 12-24 сата;
• просечно - 2-4 дана (типично за ХУС);
• Постепено - 5-10 дана, примећује се код бројних бактеријских инфекција (иерсиниоза, лептоспироза итд.).

Олигоанурска фаза траје 2-14 дана или више (према истраживању, 22 дана са позитивним исходом болести). Клиничку слику одређују симптоми основне болести, као и степен хиперхидрације, хиперкалемија, ниво азотемије и друге манифестације интоксикације. Сва деца имају знаке оштећења свести и нервне активности повезане са едемом мозга. Моторна активност пацијената је снижена. Поклопци коже су бледи, понекад са жућкастим нијансама, могуће су хеморагичне ерупције, мање чешће - гребање због свраб. Спољни поклопци су додирни на додир. Пре свега, лице, капке набрекне, тада оток шири на доње екстремитете. Можда акумулација слободне течности у абдоминалној шупљини, у интер плеуралном простору. Понекад се одређује мирис амонијака из уста. По правилу, постоји краткоћа даха, тахикардија. АД чак иу деци првих месеци живота може бити већи од нормалног, али чешће одступања су мање изражене. Грчеви, уремични колитис су могући.

Период олигоанурицхескои предиалисис фази деце забележен анемија, тромбоцитопенија понекад, хипонатремије, прогресивно повећање азотемијом: нивоа урее достиже 20-50 ммол / Л, серумски креатинин - 0.3-0.6 ммол / л. Поссибле хиперкалемиа (> 7.0 ммол / Л), опасна последица овог акционог цардиодепрессиве електролитом. Знатно (4-6 пута више него норме) повећава ниво крви "средини" молекула је универзални маркер ендогеног интоксикације и бубрежне инсуфицијенције.

Клинички симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције код деце на дијализи се изравнавају након 2-3 дана. Едематозни синдром се смањује, функција срца, плућа се стабилизује. Постепено се чисти свест, елиминише се анемија, ацидоза. Постоји спорост, смањени апетит, бледо. У присуству стрија у стресу, желудачно или цревно крварење може се десити са компликацијом у облику колапса.

Полурирска фаза ОПН се манифестује постепеним повећањем диурезе. Количина урина превазилази нормалну диурезу неколико пута. Током овог периода може да се развије дехидрација гипокалиемицхеского синдром у виду летаргије, надутост, пролазна екстремитета пареза, тахикардија, типичне ЕКГ промена. Код деце, МТ се значајно смањује, еластичност и тургор ткива се смањују. Моторна активност је ниска, апетит се спушта у првим данима.

АРФ у овом периоду, као иу фази олигоанурије, остаје низак (1,001-1,005). Излучивање натријума у урину, креатинина и уреје такође нагло смањује, тако често на почетку полиуретске фазе, дијализа је неопходна да би се исправила азотемија и смањила интоксикација. У исто време, излучивање калијума са урином значајно се повећава, што природно доводи до хипокалемије. Урин седимент дуго остаје висок садржај леукоцита, еритроцита, цилиндара, која је повезана са издавањем цевастог смрти епителних ћелија и распростирање интерстицијалних инфилтрата.

Трајање полиуретске фазе је од 2 до 14 дана. Током овог периода постоји велика вероватноћа смрти пацијената због смањења имунитета и могућих компликација у облику пнеумоније, инфекције уринарног тракта, сепсе. Са превазилажењем ове критичне фазе, ОПН прогноза значајно побољшава.

Фаза опоравка може трајати од 6 до 12 месеци или више. Постепено нормализовани МТ пацијенти, стање кардиоваскуларног система и гастроинтестиналног тракта, индикатори тестова крви и урина. Међутим, за дуготрајно спорост и брз умор деце, низак ПКО, склоност ка ноктурији остају. Ово је последица споро регенерације епителија бубрежних тубула.

Симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције

Врсте акутне бубрежне инсуфицијенције

Дијагноза акутне бубрежне инсуфицијенције код деце

Главне тачке за дијагнозу акутне бубрежне инсуфицијенције код деце су откривање смањења диурезе у комбинацији са поремећајима ВЕО и азотемије. Суштински услов за тачну дијагнозу олигоанурије је катетеризација бешике.

Урин пацијената са правог, органским одводника открила следеће промене: ПКО <1.005, урин осмолалност <400 мОсм / л, смањена концентрација креатинина, однос концентрације урее (концентрација креатинина у урину ономе у крви - УСР / ПЦР), као и повећање натријум јона у урину (Уна> 20 ммол / л). Код ових болесника постоји инхибиција натријум ресорпције у бубрежним тубула.

ФПН (или пререналска фаза ОПН) прати повећање ОПМ (> 1.025), садржај урее и фактор концентрације, као и смањење УНа (20 ммол / л). Ово је последица максималне реабсорпције натријума у бубрезима са ФПН.

У диференцијалној дијагнози ФПН-а и ОПН-а могу се користити тестови учитавања.

1. Узорак са увођењем лекова вазодилататора (пентамин, еупилин, итд.) Доприноси повећању диурезе у олигурији услед централизације крвотока.
2. Узорак са оптерећењем воде и алкалинизацијом урина. Пацијенту се интравенозно убризгава течност у запремину од око 2% МТ, или 20 мл / кг у трајању од 1-2 сата. Обично су хемодезија и 10% раствор глукозе коришћени у једнаким размерама. Ако пацијент има ФПН током 2 х, диуреза се повећава, а ПОМ се смањује. На позадини метаболичке ацидозе додатно се примењује 2-3 мл / кг 4,2% раствора натријум бикарбоната. Ако се одржава киселинска реакција урина, ризик од акутне артеријске хипертензије је висок.
3. Узорак са увођењем салуротиката се изводи у одсуству дехидратације на позадини упорне олигоанурије. Одсуство диурезе указује на акутну бубрежну инсуфицијенцију. Треба имати на уму да је увођење великих доза Ласик (> 10 мг / кг) у односу одводника опасног, тако да је препоручљиво да га поделимо на комаде и ставити у један фракциона 1-2 сата. Почиње обично са дози од 2 мг / кг, након 1 сата у одсуству ефекта, примењује се још 3-5 мг / кг. Ласик дјелује ефикасније у континуитету континуиране инфузије допамина у дози од 1-3 μг / (кгмин), претходној примени реопротектора и натријум бикарбоната у узрасним дозама.

Дијагноза акутне бубрежне инсуфицијенције

[19], [20], [21], [22],

Лечење акутне бубрежне инсуфицијенције код деце

Третман ФХФ или преданурицхескои корак пренапона практично директно повезан са третманом основном болести и корекцију својих манифестација, доприносећи развоју бубрежне инсуфицијенције, је "шок" бубрези и заштита бубрега против токсичног и хипоксични оштећења. За ово требате што је пре могуће:

1. за обнову БЦЦ (крвни притисак и ЦВП);
2. побољшати микроциркулацију на периферији;
3. за елиминацију хипоксемије и ацидозе;
4. да изврши делотворну детоксикацију уз употребу (ако је потребно) антибиотика, антивирусних лекова, ефектних метода (хемосорпција, плазмафереза).

Благовремено и енергична антисхоцк терапија (колоидне припреме у запремини од 10-20 мл / кг за 1 -2 сата), рецепти и дезаггрегируиусцхего вазодилататорни ацтион (реополигљукин, хепарин, аминофилин, Трентал, компламин ет ал.), ИТ и диуретици (Ласик , манитол) могу спречити развој органске бубрежне инсуфицијенције.

У последњих неколико година, да се побољша проток крви у бубрезима често коришћен допамин инфузију при брзини од 2-4 г / кг по минуту (одмах након стабилизације хемодинамски преко 1-3 дана). Манитол (1 г суве супстанце по 1 кг БВ дете) као раствора 10% (интравенозно убрзано - 40-60 мин) и смањује грч водећу дивертерс гломеруларне артериола, стимулише гломеруларне филтрације и због високог осмоларности раствора даје значајан пораст диуреза . Ласик током овог периода је прописана фракциона доза од 5-10 мг / кг. То повећава диуретика ефекат Ласик прелиминарног алкализацијом инконтиненције применом 4,2% натријум бикарбоната дрип внутривеннно (у дози од 2.3 мл / кг).

Недостатак ефекта терапије, одржавање анурија, појава и раст едема су основа за постављање дијагнозе АКИ у Кораку анурија рјешења и примену дијализе (хемодијализе или перитонеалне дијализе).

Хемодијализа се изводи помоћу апарата "вештачког бубрега" и дијализера. Пацијентова крв и посебни раствор за дијализу протиче у дијализатору са великом брзином (100-300 мл / мин) на супротним странама семипермеабилне мембране са веома великом површином. Кроз мембрану постоји размјена јона и метаболита дуж градијента концентрације, тако да се велики број токсичних супстанци брзо уклања из тијела детета, параметри ВЕО и ЦБС се изједначавају. Уклоњен из тела и вишка воде због филтрације.

Апсолутне индикације за терапију дијализом су:

• хиперкалемија (> 7 ммол / л);
• тешка хиперхидрација са еклампсијом, плућни едем, мозак;
• рапид повећање токсичности уремичног: подизање нивоа урее у крвној плазми је 20-30 ммол / (л дневно) и креатинин 0.20-0.40 ммол / (л дневно), што је главно обележје хиперметаболизма.

Дијализа се обавља свакодневно током ануријског периода. . Трајање програма 4-5х дијализу 1. Дан избегавати дизеквилибратсии (трансфер воде у ћелије услед спорог лужења ових урее и стварање градијент осмотског притиска) ради бољег спроведе дијализу два; трајање сесије је око 2 сата са интервалом од 6-8 сати. Код старијих дјеце постоји потреба за дијализом у првим данима полиуретске фазе.

Интестинална, желудачна дијализа, размјена трансфузије крви тренутно се не користи код деце са АРФ. У првим месецима живота када не постоји могућност да се обезбеди венски приступ, као и реалан ризик од хипотензије реакција против позадини хемодијализу склоности за перитонеалну дијализу. Дијализирајућа мембрана у току операције је сопствени перитонеум детета, који се опере дијализним раствором, уведеним у абдоминалну шупљину специјалним катетерима. Уз помоћ ове методе, пречишћавање крви се обавља скоро континуирано, што избјегава дисаквизацију и колапс. Код старије деце, коришћење хемофилтратион или хемодијафилтрације константе лов-вено-венска (код одраслих пацијената се уклања, а затим одговарајуће супституције на 40-60 литара течности када се користи у ноћи).

Приликом утврђивања дијагнозе акутне бубрежне инсуфицијенције, примарни задатак лекара у периоду пред дијализом је да одреди волумен течности потребног за дете. Дневна запремина се израчунава узимајући у обзир следеће индикаторе: потење + диуреза + патолошки губици. Нормално, дневно, незнатни губици су 30 мл / кг код новорођенчади, 25 мл / кг код деце испод 5 година и 15 мл / кг код одраслих (300-350 мл / дан код одраслих). Ови губици повећавају се за 10 мл / кг са повећањем телесне температуре детета за сваку ХС изнад 37,5 ° Ц и повећањем БХ од 10 минута у односу на норму. Количина урин који је дијете дала током протеклих 24 сата, као и патолошки губитак течности са повраћањем, столица, узимају се у обзир. Све неопходне запремине течности се делимично прописују унутар, а други део - интравенски.

За новорођенчад, дојиље или прилагођена формула дају се као храна, старијој дјеци се додјељује табела број 7 према Певзнер-у са ограничавањем столне соли у периоду пред диализом. У контексту дијализе програма, обично се не користи строга исхрана без соје. Обим хране смањује сразмјерно израчунату количину течности.

Да би се исправио недостатак енергије код деце са акутном бубрежном инсуфицијенцијом, концентровано (20%) раствор глукозе са инсулином се интравенозно ињектира. Посљедњи се додјељује брзином од 1 јединице по 4-5 г глукозе. Калијумова со у олигоанурском периоду није прописана за акутну артеријску хипертензију. За обављање фармаколошке штите тело од дејства високе концентрације калијум, циркулише у крви, се убризга интравенски 10% раствора калцијум-хлорида у количини од 0.2-0.5 мл / кг, боље је да уђе инфузију. За сорпцију калијумових јона могуће је користити унутрашње смоле за јонску размјену.

Узимајући у обзир хипоалбуминемију која се често јавља код деце са ОПН, раствор 5-10% албумин се интравенозно ињектира с брзином од 5-8 мл / кг 2-3 пута недељно. Правовремени опоравак онкотичног плазма притиска такође доприноси повећаном мокрењу, побољшава одговор на ласик и смањује енцефалопатију.

У периоду дијализне терапије потребно је изабрати лекове узимајући у обзир њихову способност дијализе. У том погледу, ако вам треба антибактеријска терапија, предност се даје пеницилину или цефалоспорину са добром дијализацијом. Од именовања срчаних гликозида, нарочито у дозама засићености, неопходно је, напротив, да се апстинирају, јер су код пацијената са АРФ-ом кумулирани.

Када се напади јављају код деце са ОПН ГХБ се користи у дози од 50-100 мг / кг, могу се комбиновати са бензодиазепинима (седуксен, итд.). Ако су напади настале у позадини хипертензије (ексцентричност, еклампсија) неопходна је хитна дијализа са ултрафилтрацијом. Пре почетка дијализе деце са мањком хипертензивних може одредити маску (испод језика), у дози од 1-6 мг / (кгсут) апрессин (0,1-0,5 мг / кг), и блокатора (Празосин, цардура), ретко користи Клонидин (под језиком или интравенозно). Можда задатак блокатори калцијумових канала (нифедипин) у дози од 0.25-0.5 мг / кг или бета-блокаторима (Пропранолол) у дози од 0,1-0,3 мг / кг, посебно у присуству високог дијастолни крвни притисак (> 100 мм Хг ., ст.). Уколико нема ефекта наноси нитропрусснд натријум (1-8 уг / кгмин) или перлинганит (0.1-1.0 нг / кгмин) интравенски.

Ат критичних индикатора (Хб <80г / Л, ниво еритроцита <2.5-10 ¹² / л) анемија корекције извршене трансфузију свежих црвених крвних зрнаца или еритроцита оперу. Могуће је користити препарате од еритропоетина (нпр. Епрек).

У периоду полуурије, веома је важно надокнадити губитак течности, корекцију електролитског састава, а посебно увођење калијумових јона на дјецу. Ако не постоји могућност праћења нивоа калијума у крви, примењује се у дози од 2-3 ммол / (кг дневно). Овај период болести је преплављен приступом заразних, гнојних компликација код деце, па су асептични услови у извођењу процедура од велике важности.

Како се лечи акутна бубрежна инсуфицијенција?

Како је спречена акутна бубрежна инсуфицијенција код деце?

• Благовремено корекција смањења БЦЦ, одговарајуће мере за борбу против удара хипоксично-исхемични лезија органа и система, са изузетком нефротоксичним лекова, надзор хируршких пацијената у постоперативном периоду у смислу спречавања развоја њиховог ДИЦ и инфективних компликација.
• Извођење ултразвука бубрега код деце из првих месеци живота како би се искључиле абнормалности развоја органа уринарног система.