Калијум у крви

Референтне вредности (норма) за концентрацију калијума у крвном серуму су 3,5-5 mmol/l (meq/l).

Тело здраве особе тежине 70 кг садржи 3150 ммол калијума (45 ммол/кг код мушкараца и 35 ммол/кг код жена). Само 50-60 ммол калијума налази се у ванћелијском простору, остатак се дистрибуира у ћелијски простор. Дневни унос калијума је 60-100 ммол. Скоро иста количина се излучује урином, а врло мало (2%) се излучује фецесом. Нормално, бубрези излучују калијум брзином до 6 ммол/(кг.дан). Концентрација калијума у крвном серуму је показатељ његовог укупног садржаја у организму, али на његову дистрибуцију између ћелија и ванћелијске течности могу утицати различити фактори (поремећена ацидобазна равнотежа, повећана екстрацелуларна осмоларност, недостатак инсулина). Дакле, са померањем pH вредности од 0,1, треба очекивати промену концентрације калијума од 0,1-0,7 ммол/л у супротном смеру.

Калијум игра виталну улогу у контракцији мишића, функцији срца, преносу нервних импулса, ензимским процесима и метаболизму.

Приликом процене стања електролитског баланса, значајне су само веома ниске и веома високе вредности концентрације калијума које су ван нормалног опсега. У клиничким условима, хипокалемијом се сматра концентрација калијума испод 3,5 ммол/л, а хиперкалемијом изнад 5 ммол/л.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Регулација калијума у телу

Калијум је главни интрацелуларни катјон, али само 2% укупног калијума у телу је ванћелијско. Пошто се већина интрацелуларног калијума налази у мишићним ћелијама, укупни калијум у телу је пропорционалан телесној маси. Просечна одрасла особа од 70 кг има 3.500 mEq калијума.

Калијум је главни фактор који одређује интрацелуларну осмолалност. Однос калијума у ICF и ECF значајно утиче на поларизацију ћелијских мембрана, што заузврат утиче на многе ћелијске процесе, као што су спровођење нервних импулса и контракција мишићних ћелија (укључујући и миокардне). Стога, релативно мале промене концентрације калијума у плазми могу имати значајне клиничке манифестације.

У одсуству фактора који узрокују кретање калијума у и из ћелија, нивои калијума у плазми су у блиској корелацији са укупним нивоима калијума у телу. Уз константан pH плазме, смањење концентрације калијума у плазми са 4 на 3 mEq/L указује на укупни недостатак калијума у телу од 100-200 mEq. Смањење концентрације калијума у плазми мање од 3 mEq/L указује на укупни недостатак калијума у телу од 200-400 mEq.

Инсулин подстиче кретање калијума у ћелије; стога, високи нивои инсулина смањују концентрацију калијума у плазми. Ниски нивои инсулина, као код дијабетичке кетоацидозе, подстичу кретање калијума из ћелија, чиме се повећава концентрација калијума у плазми, понекад чак и у присуству системског дефицита калијума. Адренергички агонисти, посебно селективни β-агонисти, подстичу кретање калијума у ћелије, док блокатори и агонисти подстичу кретање калијума из ћелија. Акутна метаболичка ацидоза подстиче кретање калијума из ћелија, а акутна метаболичка алкалоза подстиче кретање калијума у ћелије. Међутим, промене у плазми HCO3 могу бити важније од промена pH вредности; ацидоза услед акумулације минералних киселина (хиперхлоремична ацидоза) доводи до повећања калијума у плазми. Метаболичка ацидоза услед акумулације органских киселина не изазива хиперкалемију. Стога је хиперкалемија која се често виђа код дијабетичке кетоацидозе вероватно последица недостатка инсулина, а не ацидозе. Акутна респираторна ацидоза и алкалоза имају већи утицај на концентрацију калијума у плазми него метаболичка ацидоза и алкалоза. Међутим, концентрација калијума у плазми мора се тумачити у контексту плазме pH вредности (и концентрације HCO3).

Унос калијума путем исхране је око 40-150 mEq/L дневно. У стабилном стању, губици столицом су око 10% уноса. Излучивање урином доприноси равнотежи калијума. Када је унос калијума повишен (> 150 mEq K дневно), око 50% вишка калијума се појављује у урину током наредних неколико сати. Велики део преосталог дела се преноси у интрацелуларни простор како би се смањио пораст калијума у плазми. Ако се повишен унос калијума настави, бубрежно излучивање калијума се повећава због лучења алдостерона изазване калијумом; алдостерон подстиче излучивање калијума. Апсорпција калијума из столице је вероватно под регулаторним утицајем и може се смањити и до 50% током хроничног вишка калијума.

Када се смањи унос калијума, интрацелуларни калијум служи као резерва за спречавање наглих промена концентрације калијума у плазми. Конзервација калијума путем бубрега развија се релативно споро као одговор на смањен унос калијума исхраном и много је мање ефикасна од способности бубрега да конзервирају Na. Смањење калијума је стога чест клинички проблем. Излучивање калијума урином од 10 mEq/дан представља скоро максималну конзервацију калијума путем бубрега и указује на значајно смањење калијума.

Акутна ацидоза нарушава излучивање калијума, док хронична ацидоза и акутна алкалоза могу подстаћи губитак калијума. Повећан прилив натријума у дисталне нефроне, као што се види код високог уноса натријума или терапије диуретицима петље, подстиче излучивање калијума.

Псеудохипокалемија, или лажно низак калијум, понекад се јавља код пацијената са хроничном мијелоцитном леукемијом када је број белих крвних зрнаца већи од 105/μL ако је узорак на собној температури пре обраде, због тога што абнормална бела крвна зрнца апсорбују калијум из плазме. Ово се може избећи брзим одвајањем плазме или серума у узорку крви. Псеудохиперкалемија, или лажно повишен серумски калијум, је чешћа, обично због хемолизе и ослобађања интрацелуларног калијума. Да би се спречила ова грешка, сакупљачи крви треба да избегавају пребрзо вађење танком иглом и да избегавају прекомерно тресење узорка крви. Псеудохиперкалемија се такође може јавити када је број тромбоцита већи од 106/μL због повећаног ослобађања калијума из тромбоцита током згрушавања. Код псеудохиперкалемије, калијум у плазми (незгрушана крв), за разлику од серумског калијума, је нормалан.