Тровање гњурцем

Једна од најотровнијих гљива познатих миколозима је пупавка (Amanita phalloides), а тровање пупавком, небактеријска болест која се преноси храном, чини већину смртних случајева повезаних са гљивама широм света.

Епидемиологија

Тровање гљивама узрокује значајан број смртних случајева широм света сваке године, а скоро девет од десет случајева узроковано је тровањем шљокице. [ 1 ]

Током године, у Западној Европи се бележи више од педесет случајева тровања са смртним исходом; у САД их је много мање.

Према званичним подацима, у Пољској се сваке године региструје 500-1000 случајева тровања печуркама, а 90-95% свих смртоносних тровања узроковано је Amanita phalloides. [ 2 ]

Тровање гљивама чини више од 9% од укупног броја пацијената са тровањем гљивама примљених у клинике у Бугарској.

Између 1990. и 2008. године, десет болница у Португалу је лечило 93 пацијента са тровањем печуркама: више од 63% њих је отровано печуркама које садрже аматоксине; скоро 12% жртава је умрло. [ 3 ]

Приближно 3% свих акутних тровања у Турској узроковано је мртвачким печуркама.

Статистика показује да се у Украјини сваке године пријави до хиљаду тровања печуркама, а скоро 10% њих је фатално; најчешћи узрок је конзумирање отровних печурака, посебно печурака.

Узроци тровање гњурцем

Као и у свим случајевима тровања отровним печуркама, узрок токсичног дејства пушнице на организам лежи у токсичним супстанцама које садржи Amanita phalloides. То су једињења пентацикличне структуре са хидроксилованим остацима аминокиселина и атомима сумпора, а укључују аматоксине (аманитине - алфа, бета и гама, аманин, аманинамид, аманулин, аманулинска киселина), као и бицикличне хептапептиде - фалотоксине (фалолизин, фалоидин, токсофалин, итд.).

Најопаснији, отпорни на високе температуре, сматрају се аматоксинима, а међу њима је и алфа-аманитин. [ 4 ] Смртоносна доза коју су одредили токсиколози је 0,1 мг по килограму телесне тежине (5-7 мг укупних аматоксина), а једна печурка може да садржи до 15 мг смртоносних токсина. С обзиром на мању телесну тежину, тровање печуркама је посебно опасно за децу.

Тровање белом ћурком (Amanita verna), која такође припада породици Amanitaceae и разноликост је ћурке, такође представља ризик по живот.

Фактори ризика

Фактори ризика за тровање вртлогом су грешке направљене приликом брања шумских печурака. Чак и искусан берач печурака, а да не помињемо оне који се не разумеју у печурке, може да одсече и стави у корпу младу вртлог, која је - док се на њеној стабљици не појави филмасти прстен - слична русули (рачваста и зеленкаста), као и говорницама (тополиким и мирисним), жућкасто-белом хигрофорусу и јаребину.

Поред тога, приликом куповине шумских печурака на спонтаној пијаци, можете купити печурке исечене близу шешира, што отежава правилно идентификовање њихове врсте (печурку треба сећи код саме земље - са стабљиком).

Патогенеза

Механизам токсичности Amanita phalloides, односно патогенеза тровања печурком, последица је чињенице да су аматоксини протоплазматски отрови – снажни селективни инхибитори нуклеарне РНК полимеразе II – најважнијег ензима у синтези матриксне рибонуклеинске киселине (иРНК). [ 5 ]

У почетку, неапсорбујући из црева и брзо делујући фалотоксини, везујући се за глобуларни протеин ћелијске цитоплазме актин, блокирају јонске канале мембрана ћелија гастроинтестиналне слузокоже и оштећују их. А токсофалин изазива оштећење ћелија повећавајући производњу слободних радикала и развој оксидативног стреса.

Аматоксини који улазе у гастроинтестинални тракт делују спорије, али се апсорбују у крв, шире се у портални васкуларни систем јетре и продиру у хепатоците кроз ћелијске мембране. То доводи до инхибиције енергетског метаболизма у ћелијама (смањење аденозин трифосфата – синтезе АТП-а); прекида интрацелуларне синтезе протеина; уништавања језгара и других органела ћелија јетре и њихове смрти. [ 6 ]

Пошто се аматоксини излучују углавном путем бубрега – гломеруларном филтрацијом, долази до хијалинске дистрофије бубрежних тубула, а као резултат реапсорпције алфа-аманитина може се развити њихова акутна некроза.

Такође, токсини смртоносне капе (фалолизин) уништавају црвена крвна зрнца – еритроците.

Симптоми тровање гњурцем

Клинички симптоми тровања јављају се у зависности од стадијума или фаза токсичног дејства аматоксина и фалотоксина печурке.

Асимптоматски период инкубације, или латентна фаза, обично траје шест до десет сати након гутања смртоносне капе.

Затим долази гастроинтестинална фаза, чији су први знаци повраћање, воденаста дијареја (често крвава) и грчевити болови у стомаку. Температура у случају тровања белом мртвом капом може порасти до +38°C.

У року од 24-48 сати, на позадини акутног гастроентеритиса, због дехидрације организма, долази до поремећаја равнотеже воде и електролита, пада крвног притиска и повећања срчане фреквенције.

Неочекивано за пацијенте, наведени симптоми на неко време нестају: тако се манифестује фаза клиничке ремисије, током које аматоксини оштећују ћелије јетре. Стога, након кратког побољшања општег стања - три до четири дана након конзумирања печурака - следи фаза оштећења јетре и бубрега у облику акутне инсуфицијенције јетре и бубрега са развојем вишеструке инсуфицијенције органа.

Акутно отказивање јетре са повећаним нивоима серумских трансаминаза (јетрених ензима) и коагулопатијом доводи до токсичног хепатитиса и жутице.

У тешким случајевима развија се фулминантни хепатитис са хепатичном комом, крварењем и престанком излучивања урина (анурија).

Због оштећене функције јетре и бубрега – у вези са повећањем нивоа амонијака у крви (нуспроизвод метаболизма протеина) – развијају се неуролошки симптоми у облику хепатичне енцефалопатије.

Компликације и посљедице

Примећене су следеће последице и компликације токсичне инфекције изазване печуркама:

• значајно смањење активности система коагулације крви (протромбински индекс);
• повећан ниво креатинина у серуму;
• поремећај синтезе гликогена;
• метаболичка ацидоза;
• некроза јетре и хепатична кома;
• акутна тубуларна некроза бубрега;
• енцефалопатија са трајним неуролошким поремећајима;
• дисеминовану интраваскуларну коагулацију и тромбозу мезентеричне вене.

Приближно 20% преживелих развија хронични хепатитис посредован имуним комплексима, а 60% развија хроничну болест јетре са масном дегенерацијом њеног паренхима.

Дијагностика тровање гњурцем

Дијагноза акутног тровања заснива се на процени анамнезе, прегледу и испитивању пацијента и идентификацији специфичних симптома. Тровање белом печурком је клиничка дијагноза.

Потребни тестови: биохемијски тест крви, ниво трансаминаза, билирубин, електролити; општи тест урина и тест урина на токсичне компоненте.

Инструментална дијагностика укључује ЕКГ и сцинтиграфију јетре. [ 7 ]

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза се спроводи са другим интоксикацијама храном, бактеријским цревним инфекцијама и акутним гастроентеритисом инфламаторне етиологије.

Третман тровање гњурцем

Прва помоћ код тровања смрћућом капом: испирање желуца и поновљена примена (свака два до четири сата) 22-50 г активног угља (у облику водене суспензије); за децу - 0,5-1 г/кг.

Активни угаљ може смањити апсорпцију аматоксина ако се да рано након гутања, а такође може спречити реапсорпцију токсина неколико сати касније, јер аматоксини подлежу ентерохепатичној рециркулацији. Доза од 1 г/кг може се давати свака 2–4 сата.

Све пацијенте са сумњом на тровање шкржљаком треба одмах хоспитализовати на одељењу интензивне неге, где се спроводи лечење тровања и симптоматска интензивна нега тровања.

Директан противотров за тровање печуркама још није пронађен, али се успешно користе лекови попут Силибинина (лек на бази биолошки активне супстанце чичка силимарина), Н-ацетилцистеина и бензилпеницилина (Пеницилин Г).

Силибинин се примењује континуираном инфузијом током два до четири дана (20-50 мг/кг дневно). Силимарин се у већини случајева користио у литератури и као фармацеутски облик доступан у Европи као интравенски препарат и као екстракт млечног чичка који се може купити без рецепта и користи се у Северној Америци. Сматра се да је његов механизам деловања инхибитор OAT-P транспортера, који успорава апсорпцију аматоксина у јетру. Дозе су 1 г орално четири пута дневно или његов пречишћени алкалоид силибинин интравенозно 5 мг/кг интравенозно током једног сата, затим 20 мг/кг/дан као континуирана инфузија.

Н-ацетилцистеин се примењује интравенозно (у року од 20 сати са променом дозе) и бензилпеницилин - 500.000-1.000.000 ИЈ/кг током два дана.

У случају некрозе јетре, западна медицина може спасити пацијента са тровањем печуркама породице Amanitaceae трансплантацијом донорског органа.

У случају акутне бубрежне инсуфицијенције, врши се хемодијализа. Може бити потребно подржати респираторну функцију вештачком вентилацијом.

Неуролошки симптоми се лече седативима из групе бензодиазепина, а барбитурати се користе за слабо контролисане нападе. [ 8 ]

Превенција

Која је превенција тровања печуркама? Одбијање једења шумских печурака.

Када идете у шуму да берете печурке, не би требало да берете печурке за које нисте сигурни да су безбедне.

Прогноза

Почетком 20. века, смрт након тровања кукурузовом амфетаминозом јављала се у 70% случајева. Осамдесетих година, захваљујући ефикаснијој медицинској нези, укупна стопа смртности пала је на 15-20%. Према подацима страних токсиколога, 2000. године стопа смртности није прелазила 5%, а 2007. године – 1,8%.

Прогноза је лошија ако се поједе велики број печурака, латентна фаза тровања је кратка, постоји тешка коагулопатија, пацијент је млађи од 10 година или је пацијент примљен у медицинску установу 36 сати након једења печурке.