Синдром респираторног дистреса код новорођенчади

Синдром респираторног дистреса код новорођенчади узрокован је недостатком сурфактанта у плућима одојчади рођене мање од 37 недеља гестације. Ризик се повећава са степеном превремености. Симптоми синдрома респираторног дистреса укључују звиждање у грудима, употребу помоћних мишића за дисање и ширење носа, почињући убрзо након рођења. Дијагноза је клиничка; ризик се може проценити пренатално тестовима зрелости плућа. Лечење укључује терапију сурфактантима и супортивну негу.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Шта узрокује неонатални респираторни дистресни синдром?

Сурфактант је мешавина фосфолипида и липопротеина које луче пнеумоцити типа II; смањује површински напон воденог филма који облаже унутрашњост алвеола, чиме се смањује тенденција алвеола ка колапсу и рад потребан за њихово пуњење.

Код недостатка сурфактанта, у плућима се развија дифузна ателектаза, што провоцира развој упале и плућног едема. Пошто крв која пролази кроз подручја плућа са ателектазом није оксигенисана (формирајући десно-леви интрапулмонални шант), дете развија хипоксемију. Еластичност плућа се смањује, па се повећава рад који се троши на дисање. У тешким случајевима развија се слабост дијафрагме и међуребарних мишића, акумулација CO2 и респираторна ацидоза.

Сурфактант се не производи у адекватним количинама до релативно касне трудноће; стога се ризик од респираторног дистреса (РДС) повећава са степеном превремености. Остали фактори ризика укључују вишеструке трудноће и дијабетес мелитус мајке. Ризик се смањује малом величином фетуса, прееклампсијом или еклампсијом, мајчином хипертензијом, касним пуцањем мембрана и мајчином употребом глукокортикоида. Ретки узроци укључују конгениталне дефекте сурфактанта узроковане мутацијама у генима протеина сурфактанта (SVG и SVG) и АТП-везујућег касетног транспортера А3. Дечаци и беле расе су изложени већем ризику.

Симптоми синдрома респираторног дистреса

Клинички симптоми респираторног дистреса укључују убрзано, звиждање и диспнеично дисање које почиње одмах након рођења или у року од неколико сати након порођаја, са ретракцијом савитљивих делова грудног коша и ширењем крилних мишића (alae nasi). Како ателектаза и респираторна инсуфицијенција напредују, симптоми постају тежи, са цијанозом, летаргијом, неправилним дисањем и апнејом.

Бебе са порођајном тежином мањом од 1000 г могу имати плућа толико крута да нису у стању да започну и/или одрже дисање у порођајној сали.

Компликације респираторног дистреса укључују интравентрикуларно крварење, перивентрикуларно повреду беле масе, тензиони пнеумоторакс, бронхопулмоналну дисплазију, сепсу и неонаталну смрт. Интракранијалне компликације укључују хипоксемију, хиперкапнију, хипотензију, флуктуације крвног притиска и ниску церебралну перфузију.

Дијагноза синдрома респираторног дистреса

Дијагноза се заснива на клиничкој презентацији, укључујући идентификацију фактора ризика; гасове артеријске крви који показују хипоксемију и хиперкапнију; и рендген грудног коша. Рендген грудног коша показује дифузну ателектазу, класично описану као изглед „матног стакла“ са истакнутим ваздушним бронхограмима; радиографски изглед је уско повезан са тежином болести.

Диференцијална дијагноза укључује стрептококну пнеумонију групе Б и сепсу, пролазну тахипнеју новорођенчади, перзистентну плућну хипертензију, аспирацију, плућни едем и конгениталне кардиопулмоналне аномалије. Пацијентима су обично потребне културе крви, цереброспиналне течности и могуће трахеалног аспирата. Дијагнозу стрептококне пнеумоније групе Б изузетно је тешко клинички поставити; стога се антибиотска терапија обично започиње док се не добију резултати културе.

Ризик од развоја респираторног дистреса може се проценити пренатално коришћењем тестова зрелости плућа који мере сурфактант добијен амниоцентезом или узет вагинално (ако је мембрана већ пукла). Ови тестови помажу у одређивању оптималног времена за порођај. Индиковани су за одабране порођаје пре 39 недеља ако срчани тонови фетуса, нивои хуманог хорионског гонадотропина и ултразвук не могу потврдити гестацијску старост, и за све порођаје између 34 и 36 недеља. Ризик од развоја респираторног дистреса је мањи ако је однос лецитин/сфингомијелин већи од 2, присутан је фосфатидил инозитол, индекс стабилности пене је 47 и/или је однос сурфактант/албумин (мерено флуоресцентном поларизацијом) већи од 55 мг/г.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Лечење синдрома респираторног дистреса

Респираторни дистресни синдром има повољну прогнозу уз лечење; морталитет је мањи од 10%. Уз адекватну респираторну подршку, производња сурфактанта почиње током времена, а респираторни дистресни синдром се повлачи у року од 4-5 дана, али тешка хипоксемија може довести до отказивања више органа и смрти.

Специфични третман се састоји од интратрахеалне примене сурфактанта; неопходна је трахеална интубација, која може бити потребна и за постизање адекватне вентилације и оксигенације. Мање превремено рођеним бебама (>1 кг) и бебама са нижим потребама за додатком кисеоника (удео O[H₂ у удисаној смеши мањи од 40-50%) може бити потребна само подршка O2.

Терапија сурфактантом убрзава опоравак и смањује ризик од пнеумоторакса, интерстицијалног емфизема, интравентрикуларног крварења, бронхопулмоналне дисплазије и смртности у болници у неонаталном периоду и у доби од 1 године. Међутим, одојчад која су примала сурфактант за респираторни дистресни синдром имају већи ризик од развоја апнеје код превремено порођаја. Опције замене сурфактанта укључују берактант (екстракт говеђе плућне масти допуњен протеинима Б и Ц, колфосцерил палмитатом, палмитинском киселином и трипалмитином) 100 мг/кг на 6 сати по потреби, до 4 дозе; порактант алфа (модификовани екстракт млевених свињских плућа који садржи фосфолипиде, неутралне липиде, масне киселине и протеине Б и Ц) 200 мг/кг, затим до 2 дозе од 100 мг/кг по потреби након 12 сати; калфактант (екстракт телећих плућа који садржи фосфолипиде, неутралне липиде, масне киселине и протеине Б и Ц) 105 мг/кг после 12 сати, до 3 дозе по потреби. Плућна компатибилност се може брзо побољшати након примене сурфактанта; Вршни инспираторни притисак може бити потребно брзо смањити како би се смањио ризик од синдрома цурења ваздуха из плућа. Можда ће бити потребно смањити и друге параметре вентилатора (брзина FiO2).

Како спречити синдром респираторног дистреса?

Ако се очекује порођај у 24-34 недељи гестације, давање мајци 2 дозе бетаметазона од 12 мг у размаку од 24 сата или 4 дозе дексаметазона од 6 мг интравенозно или интрамускуларно у размаку од 12 сати најмање 48 сати пре порођаја стимулише стварање сурфактанта код фетуса и смањује учесталост респираторног дистреса или његову тежину.