Неерозивни гастритис

Неерозивни гастритис се односи на групу различитих хистолошких промена које настају првенствено као резултат инфекције Helicobacter pylori. Већина пацијената је асимптоматска. Промене се откривају ендоскопијом. Лечење неерозивног гастритиса има за циљ ерадикацију H. pylori, а понекад и сузбијање киселости.

Прочитајте такође:

• Гастритис
• Хронични гастритис изазван бактеријом Helicobacter pylori
• Ерозивни гастритис

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Патоморфологија неерозивног гастритиса

Површински гастритис

Лимфоцити, плазма ћелије и неутрофили преовлађују у подручју инфилтративне упале. Упала је обично површинска и може захватити антрум, тело или обоје. Овај процес обично није праћен атрофијом или метаплазијом слузокоже. Преваленција болести се повећава са годинама.

Дубоки гастритис

Дубоки гастритис вероватно има низ клиничких манифестација (симптома) (нпр. нејасна диспепсија). Мононуклеарне ћелије и неутрофили инфилтрирају целу слузокожу до мишићног слоја, али флегмон или апсцеси крипте се ретко развијају упркос таквој инфилтрацији. Дистрибуција процеса може бити хетерогена. Може бити присутан површински гастритис, као и делимична атрофија жлезда и метаплазија.

[ 5 ], [ 6 ]

Гастрична атрофија

Атрофија желудачних жлезда може се приметити код гастритиса, најчешће дуготрајног антралног гастритиса (названог тип Б у присуству Хп инфекције). Неки пацијенти са атрофичним гастритисом имају аутоантитела на паријеталне ћелије, обично у вези са гастритисом тела желуца (тип А) и пернициозном анемијом.

Атрофија се може јавити без специфичних симптома. Све док атрофија не напредује, слузокожа може ендоскопски изгледати нормално ако се васкуларизација примећује у субмукози. Пошто атрофија захвата целу слузокожу, лучење киселине и пепсина је смањено, а производња интринзичног фактора може бити потпуно нарушена, што доводи до малапсорпције витамина _Б12.

Метаплазија

Код хроничног неерозивног гастритиса постоје две врсте метаплазије: метаплазија жлезда слузокоже и интестинална метаплазија.

Метаплазија мукозних жлезда (псеудопилорична метаплазија) настаје развојем тешке атрофије желудачних жлезда, које се прогресивно замењују ћелијама које стварају слуз (антрална слузокожа), посебно дуж мање кривине. Могу бити присутни желудачни чиреви (обично на споју антралне слузокоже са телом желуца), али није јасно да ли су узрок или последица ових метапластичних промена.

Интестинална метаплазија обично почиње у антруму као одговор на хронично оштећење слузокоже и може се проширити на тело. Ћелије желудачне слузокоже се мењају тако да подсећају на цревну слузокожу са пехарастим ћелијама, ендокриним (ентерохромафинским или ентерохромафин-сличним) ћелијама и рудиментарним ресицама, а могу чак и стећи функционалне (апсорптивне) карактеристике. Хистолошки се класификује као комплетна (најчешћа) или непотпуна метаплазија. Код комплетне метаплазије, желудачна слузокожа се потпуно трансформише у слузокожу танког црева, и хистолошки и функционално, са способношћу да апсорбује хранљиве материје и лучи пептиде. Код непотпуне метаплазије, епител усваја хистолошки изглед сличан дебелом цреву и често показује дисплазију. Интестинална метаплазија може довести до рака желуца.

Симптоми неерозивног гастритиса

Већина пацијената са гастритисом повезаним са Helicobacter pylori је асимптоматска, мада неки пацијенти доживљавају благу диспепсију или друге нејасне симптоме.

Дијагноза неерозивног гастритиса

Често се промене откривају током ендоскопије која се изводи у другу сврху. Студија није индикована у асимптоматским случајевима. У случају примарног откривања гастритиса, индиковано је тестирање на Helicobacter pylori.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Лечење неерозивног гастритиса

Лечење неерозивног гастритиса подразумева ерадикацију Helicobacter pylori. Лечење асимптоматских пацијената је донекле контроверзно због високе преваленције површинског гастритиса повезаног са Helicobacter pylori и релативно ниске стопе клиничких компликација (нпр. пептичког улкуса). Међутим, Helicobacter pylori је канцероген класе 1; ерадикација организма елиминише ризик од рака. Код пацијената без Helicobacter pylori, лечење је симптоматско и укључује супресију киселине лековима (нпр. H2 _{блокатори}, инхибитори протонске пумпе) и антациди.