Хронични гастритис изазван бактеријом Helicobacter pylori

Хеликобактерија пилори је главни патогени микроорганизам желуца, који узрокује гастритис, пептички улкус, желудачни аденокарцином и слабо диференцирани желудачни лимфом.

Хронични гастритис изазван Helicobacter pylori може бити асимптоматски или изазвати диспепсију различитог степена тежине. Дијагноза се поставља тестом дисања са уреом обележеном са C14 или C13 и морфолошким прегледом биопсијских узорака током ендоскопије. Лечење хроничног гастритиса изазваног Helicobacter pylori састоји се од инхибитора протонске пумпе и два антибиотика.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Шта узрокује хронични гастритис изазван бактеријом Helicobacter pylori?

Хеликобактерија пилори је спирални, грам-негативни микроорганизам који се прилагодио да успева у киселим условима. У земљама у развоју изазива хроничне инфекције и обично се стиче у детињству. У Сједињеним Државама, инфекција је ређа код деце, али инциденца расте са годинама: приближно 50% људи старијих од 60 година је инфицирано. Инфекција је посебно честа код Афроамериканаца и Хиспаноамериканаца.

Организам је изолован из столице, пљувачке и зубног плака, што указује на орално-орално или феко-орално преношење. Инфекција има тенденцију да се шири унутар породица и међу становницима склоништа. Медицинске сестре и гастроентеролози су у великој ризичној групи: бактерије се могу пренети кроз недовољно дезинфиковане ендоскопе.

Патофизиологија хроничног гастритиса изазваног бактеријом Helicobacter pylori

Утицај инфекције Helicobacter pylori варира у зависности од локације у желуцу. Антрална инфекција доводи до повећане секреције гастрина, вероватно због локализованог смањења синтезе соматостатина. Резултујућа хиперсекреција хлороводоничне киселине предиспонира развој препилоричних и дуоденалних улкуса. Инфекција са претежно корпусним улкусом доводи до атрофије желудачне слузокоже и смањене производње киселине, вероватно због повећане локалне секреције интерлеукина 1б. Пацијенти са корпусним улкусом су предиспонирани на чир на желуцу и аденокарцином. Неки пацијенти имају комбиновану антралну и корпусну инфекцију са пратећим клиничким манифестацијама. Многи пацијенти са Helicobacter pylori инфекцијом не развијају никакве значајне клиничке манифестације.

Амонијак који производи Helicobacter pylori омогућава организму да преживи у киселој средини желуца и да уништи мукозну баријеру. Цитотоксини и муколитички ензими (нпр. бактеријска протеаза, липаза) које производи Helicobacter pylori могу играти улогу у оштећењу слузокоже и накнадној улцерогенези.

Инфициране особе имају 3-6 пута већу вероватноћу да развију рак желуца. Инфекција Helicobacter pylori је повезана са аденокарциномом цревног типа тела и антрума желуца, али не и са раком срца. Остале повезане малигне болести укључују желудачни лимфом и лимфом лимфоидног ткива повезаног са слузокожом (MALT), моноклонски ограничени тумор Б-ћелија.

Дијагноза хроничног гастритиса изазваног бактеријом Helicobacter pylori

Скрининг преглед асимптоматских пацијената не гарантује дијагнозу. Студије се спроводе ради процене тока пептичког улкуса и гастритиса. Преглед након лечења се такође обично врши ради потврде смрти микроорганизма. Диференцијалне студије се спроводе ради провере дијагнозе и ефикасности лечења.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Неинвазивни тестови за хеликобактер

Лабораторијски тестови за Helicobacter и програмирани серолошки тестови за антитела против Helicobacter pylori имају осетљивост и специфичност већу од 85% и сматрају се неинвазивним тестовима избора за примарну верификацију Helicobacter pylori инфекције. Међутим, пошто квалитативно одређивање остаје позитивно до 3 године након успешне терапије, а квантитативни нивои антитела се не смањују значајно 6-12 месеци након лечења, серолошки тестови се рутински не користе за процену ефикасности лечења.

Приликом одређивања урее у издахнутом ваздуху, користи се уреа обележена са 13C или 14C. Код инфицираног пацијента, тело метаболише уреу и ослобађа обележени CO2 _, који се издахне и може се квантификовати у издахнутом ваздуху 20-30 минута након оралне примене обележене урее. Осетљивост и специфичност методе су веће од 90%. Тест издахнућа за Helicobacter (за уреу) је добро прилагођен за потврђивање смрти микроорганизма након лечења. Лажно негативни резултати су могући уз претходну употребу антибиотика или инхибитора протонске пумпе; стога, накнадне студије треба спровести више од 4 недеље након антибактеријске терапије и 1 недељу након терапије инхибиторима протонске пумпе. H2 блокатори не утичу на резултате теста.

Инвазивни тестови за хеликобактер

Гастроскопија се користи за биопсијско узорковање фрагмената слузокоже ради извођења брзог теста урее (URT или уреазни тест) и хистолошког бојења биопсије. Бактеријска култура има ограничену употребу због ниске отпорности микроорганизма.

Брзи тест урее, у коме присуство бактеријске урее у узорцима биопсије изазива промену бојења у посебним медијумима, је дијагностичка метода избора за узорке ткива. Хистолошко бојење узорака биопсије треба извршити код пацијената са негативним резултатима БМТ-а, али са клиничком сумњом на инфекцију, као и са претходном антибиотском терапијом или лечењем инхибиторима протонске пумпе. Брзи тест урее и хистолошко бојење имају осетљивост и специфичност већу од 90%.

Лечење хроничног гастритиса изазваног бактеријом Helicobacter pylori

Пацијентима са компликацијама (нпр. гастритисом, чиром, малигнитетом) потребан је третман како би се организам елиминисао. Искорењивање Helicobacter pylori може чак и излечити лимфом лимфоидног ткива повезан са слузокожом (али не и друге малигне болести повезане са инфекцијом) у неким случајевима. Лечење асимптоматске инфекције је контроверзно, али препознавање улоге Helicobacter pylori код рака довело је до препорука за превентивни третман.

Лечење хроничног гастритиса изазваног Helicobacter pylori захтева употребу мешовите терапије, која обично укључује антибиотике и супресоре киселине. Инхибитори протонске пумпе сузбијају H. pylori и повећавају pH вредност желуца, повећавајући концентрацију лека у ткивима и ефикасност антибактеријских лекова, стварајући неповољно окружење за H. pylori.

Препоручује се режим са три лека. Орални омепразол 20 мг два пута дневно или лансопразол 30 мг два пута дневно, кларитромицин 500 мг два пута дневно и метронидазол 500 мг два пута дневно или амоксицилин 1 г два пута дневно током 14 дана лечи инфекцију у више од 95% случајева. Овај режим има одличну подношљивост. Ранитидин бизмут цитрат 400 мг орално два пута дневно може се користити као антагонист Х2 рецептора за повећање pH вредности.

Терапија са четири лека: инхибитор протонске пумпе два пута дневно, тетрациклин 500 мг и базни салицилат или бизмут цитрат 525 мг четири пута дневно, и метронидазол 500 мг три пута дневно је такође ефикасна, али компликована.

Пацијентима са инфицираним чиром на дванаестопалачном цреву или желуцу потребна је продужена супресија киселине најмање дуже од 4 недеље.

Лечење хроничног гастритиса изазваног Helicobacter pylori треба поновити ако H. pylori перзистира. Ако су поновљени курсеви лечења неефикасни, неки аутори препоручују ендоскопску културу како би се тестирала његова осетљивост на лекове.