Цасеоус пнеумониа

Каресна пнеумонија је један од најтежих облика плућне туберкулозе. Одликује се изразито казеозно-некротичном компонентом туберкулозних упала, брзом прогресијом и формирањем вишеструких кавитета пропадања. Може се јавити као независна болест у раније здравој особи или као компликација другог облика плућне туберкулозе. Постоје два клиничка облика кардиоваскуларне пнеумоније; лобар и лобулар. Лобарска кардиоваскуларна пнеумонија обично се развија као независна клиничко-анатомска форма туберкулозе, а лобуларно чешће компликује друге облике плућне туберкулозе.

[1], [2], [3], [4], [5],

Епидемиологија кардиоваскуларне пнеумоније

С обзиром на социјалне и економске преврата, чест поремећај у раду ТБ број пацијената са овог облика туберкулозе порасла. Кажна пнеумонија је поново укључена у руску клиничку класификацију туберкулозе. Последњих година кесин пнеумонија примећује се код 3-5% нових дијагностикованих пацијената са туберкулозом. Најугроженији витх казеоног пнеумонија одраслима од здравља и социјалне ризичних група повезаних са ризиком имунолошких отказа (ХИВ позитивних особа, алкохоличара, социјално неприлагођене лица, као и дугорочни лецхивсхиесиа глукокортикоиди, цитотоксичних лекова, итд) Важан фактор који повећава ризик од казеоног пнеумоније., размислите о инфекцији особе са високо вирулентним, отпорним на лекове микобактерије туберкулозе.

[6], [7], [8]

Патогенеза и патолошка анатомија канцерозне пнеумоније

Појава казеозне пнеумоније је повезана са интензивним умножавањем микобактерија у плућном ткиву, што се јавља у позадини израженог имунодефицијента. Метаболички неуспјех фагоцитних ћелија и лимфоцита. Патолошки пораст апоптозе ћелија који учествују у имунском одговору сматра се главним патогенетским фактором у развоју кардиоваскуларне пнеумоније.

Иницијална фаза кардиозне пнеумоније (ациноза, лобање лобање, лобање лобање) карактерише масовна смрт ћелија на погођеном подручју и формирање опсежне зоне казеозне некрозе. Патолошки процес брзо прелази у следећу, још распрострањенију и неповратну фазу. Кочија и жаришта се формирају у суседном плућном ткиву, спајају се једни са другима. Мицобацтериа пенетрира лумен малих бронхија, лимфних и крвних судова. Њихово ширење и прогресија кочних промена у року од 2-3 седмице доводе до широке повреде плућа. Морфолошка особеност кесоносне пнеумоније сматра се оштром доминацијом казео-некротичних промјена у односу на друге специфичне промјене у плућном ткиву.

Механизам разградње плућног ткива Веома је важно штетно дејство продуката метаболизма патогена изазивајући цитолиза макрофаге и испоруку плућа у ткиво лизозомне ензима, простагландина и ТНФ-а. Пропад плућног ткива олакшава значајан поремећај микроциркулације. Изазван некротичним васкулитисом. Топљење цасеоса доводи до формирања вишеструких шупљинама различите величине - Акутни шупљине деструктивних процеса у плућима праћена привремено повећањем Парцијални притисак кисеоника у захваћеном подручју које ствара оптималне услове за интензивну микобактеријском мултипликације.

Без терапије, кардозна пнеумонија често доводи до смрти. Узрок смрти је плућно-срчана инсуфицијенција, која се развија у контексту уништења плућног ткива и изузетне интоксикације.

Са благовременим започетим комплексним третманом, брзо напредовање процеса може се зауставити. Постепена организација фибринозних маса одређује појаву површина углавном: шупљина се претвара у влакнасте шупљине, казеозне некротичне жариште се инкапсулирају. Тако кардозна пнеумонија, у којој су промене у плућима углавном неповратне, претвара се у фибро-кавернозне туберкулозе плућа.

Симптоми кардиоваскуларне пнеумоније

Типична канцерозна пнеумонија се оштро развија. У почетној фази, када лезија подручје формиране казеоног-нецротиц масе изражени интоксикације синдром (висока температура, дрхтавица, слабост, озбиљне знојење, погоршање апетита), диспнеја, кашаљ, углавном суво, понекад са малим количинама спутума.

Након таљења кесоних некротичних маса и формирања у плућима вишеструких шупљина пропадања, озбиљност бронхопулмонарног-плеуралног синдрома нагло се повећава. Кашаљ постаје влажан, са више спутума. Пацијенти су забринути због болова у грудима. Нечистоћа крви може се појавити у спутуму. Диспнеја се повећава, развија се ацроцианосис. Означите грозну грозницу погрешног типа, често развој кахексије.

У физичком прегледу погођених плућа откривено је скраћивање ударног звука, чује се слабљење бронхијалног дисања, влажно, фино бубрење. Након формирања шупљина пропадања, рале постају звучне, бројне, средње и велике. Запажају појаву тахикардије и нагласак ИИ над плућном артеријом. Често се посматра повећање јетре.

Радиографска слика кардиоваскуларне пнеумоније

У радиографском прегледу органа у грудима пронађене су опште промјене. Код пацијената са лобарном ксенозном пнеумонијом одређено је затамњење свих или већине режња плућа, у почетку хомогено. Како болест напредује, појављују се подручја просветљења неправилног облика у облику слова са нејасним контурама. На ЦТ ("ваздушна бронхографија") у кондензованом режњу плућа, лумени проширеног медија и велике бронхије могу се јасно препознати. У будућности, будући да се кесоносна маса одбацује, шупљине стичу карактеристичне карактеристике пећине са постепеним обликом зида. У суседним сегментима иу другим плућима често се виде жаруље бронхогене ослобађања. Погађени део плућа смањује се као резултат губитка еластичности.

Када казеоног лобуларна пнеумонија радиограпх видети у фронталне пројекције фокалне великог и малог пречника фокуси сјени око 1,5 цм. Сенке су неправилног облика, просечне или јаког интензитета, фази контура. Када томографија у плућима открије вишеструке шупљине пропадања).

Третман кардозне пнеумоније

Лечење кардозне пнеумоније врши се уз помоћ антитуберкулозних лекова.