Апостематозни пијелонефритис.

Апостематозни пијелонефритис је гнојно-инфламаторна уролошка болест са формирањем вишеструких малих пустула (апостема) у паренхиму, углавном у бубрежном кортексу. Ово је једна од врста акутног гнојног пијелонефритиса.

[ 1 ], [ 2 ]

Узроци апостематозни пијелонефритис.

Постоје четири патогенетске фазе које доводе до развоја апостематозног нефритиса.

• Рекурентна краткотрајна бактеријемија. Микроорганизми могу ући у крв путем пијелолимфатичног и пијеловенског рефлукса из екстрареналних жаришта инфекције која се налазе у уринарном систему. Мала количина инфекције не доводи до развоја сепсе. Бактерије угину, а њихови продукти распадања се излучују урином. У овом случају, мембрана гломеруларних хемокапилара је оштећена, што постаје пропустљиво за микроорганизме.
• Поновљеним уласком бактерија у крв, неке од њих могу проћи кроз мембрану и ући у лумен капсуле, а затим у лумен извијеног тубула првог реда. Ако одлив кроз интрареналне тубуле није оштећен, процес се може ограничити на појаву бактериурије.
• У случају интрареналне стазе урина или успоравања одлива кроз тубуле (опструкција уринарног тракта, релативна дехидрација организма), микроорганизми који су ушли у лумен гломеруларне капсуле и извијеног тубула првог реда почињу брзо да се размножавају. Упркос контакту са жариштима инфекције, епител и базална мембрана нису оштећени у овим одељцима.
• Док се крећу дуж вијугавог тубула, умножени микроорганизми улазе у урин, што је за њих неповољно окружење. Почиње масивна бактеријска агресија против релативно слабо заштићених ћелија тубуларног епитела. Истовремено, долази до бурне, али одложене леукоцитарне реакције, праћене продором великог броја леукоцита у лумен тубула. Епителне ћелије се распадају и умиру. Базална мембрана пуца на многим местима. Јако инфицирани садржај вијугавог тубула другог реда продире у интерстицијално ткиво бубрега. Ако је микрофлора довољно вирулентна и одбрамбене снаге организма ослабљене, примарни перитубуларни инфилтрати постају гнојни. Гној је локализован у површинским слојевима бубрежне коре, јер се ту налази већина вијугавих тубула другог реда. Апсцеси су мали (перитубуларни инфилтрати не могу достићи велике величине), има их много (масивна инвазија инфекције се дешава кроз значајан број гломерула). Слабо су ограничени леукоцитарним и везивноткивним вратилом. Због недовољне изолације, примећује се значајна ресорпција гнојних продуката упале. Ово може довести и до локалних (акутна дегенерација, до некрозе тубуларног епитела) и до општих поремећаја изазваних акутно развијеном инфективно-септичком токсемијом. Међу општим поремећајима, у први план долазе промене у функцији кардиоваскуларног, нервног, респираторног система и јетре. Могуће су секундарне (токсично-септичке) дегенеративне промене у контралатералном бубрегу, до тоталне некрозе тубуларног епитела и кортикалне некрозе, што доводи до развоја акутне бубрежне инсуфицијенције. Са продуженим током апостематозног нефритиса, могу се приметити и друге манифестације патолошког процеса. Са задовољавајућом заштитном реакцијом и нормалном вируленцијом флоре, појединачни апоеми се спајају, разграничавају се гушћим ћелијским, а затим везивноткивним вратилом, претварајући се у апсцесе. Истовремено, фибропластична реакција се интензивира. Везивно ткиво бубрега расте, грубља. У њему се појављују фокални инфилтрати који се састоје од лимфоцита и плазма ћелија. Интима многих интрареналних артерија се задебљава. Неке вене тромбозирају. Као резултат тога, могу се јавити зоне релативне исхемије бубрежног паренхима. У другим случајевима, инфламаторни процес се шири на целу строму везивног ткива органа, која је подложна дифузној масивној инфилтрацији полиморфонуклеарним леукоцитима. Због тога се јављају тешке промене у интрареналним судовима (артеријска тромбоза) са формирањем локалних зона исхемије. Суперинфекција често може довести до развоја бубрежног карбункула на позадини апостематозног нефритиса.

Бубрег захваћен апостематозним нефритисом је увећан, плаво-трешњеве или плаво-љубичасте боје. Његова фиброзна капсула је задебљана, периренална масна капсула је едематозна. Након уклањања капсуле, површина крвари. На њему су видљива вишеструка жаришта упале, која изгледају као пустуле пречника 1-2,5 мм, смештене појединачно или у групама. Код великог броја пустула, бубрег постаје млакав (због едема и дистрофије паренхима). Мале пустуле су видљиве не само у кортексу, већ и у сржи (у ретким случајевима, налазе се само у сржи).

[ 3 ]

Симптоми апостематозни пијелонефритис.

Симптоми апостематозног нефритиса у великој мери зависе од степена поремећаја протока урина. Код хематогеног (примарног) апостематозног нефритиса, болест се манифестује изненада (често након хипотермије или преоптерећења од интеркурентне инфекције). Болест почиње наглим повећањем телесне температуре (до 39-40°C или више), која затим брзо опада; јака грозница, обилно знојење. Јављају се симптоми тешке интоксикације: слабост, тахикардија, главобоља, мучнина, повраћање, адинамија, смањен крвни притисак. 5-7. дана се појачава бол у лумбалној регији, који је на почетку болести туп. То се објашњава укључивањем фиброзне капсуле бубрега у процес или пуцањем пустула.

Обично се од самог почетка болести утврђује болност при палпацији одговарајућег подручја, увећаног бубрега. Код примарног апостематозног нефритиса, процес може бити билатеран, али болест не почиње увек истовремено на обе стране. У почетку може бити без промена у урину. Касније се откривају леукоцитурија, протеинурија, права бактериурија, микрохематурија. Крвна слика је карактеристична за сепсу: хиперлеукоцитоза, померање крвне формуле улево, токсична грануларност леукоцита, хипохромна анемија, повећана седиментација еритроцита, хипопротеинемија.

Са продуженим током, бол у пределу бубрега се повећава, јавља се крутост мишића предњег трбушног зида на захваћеној страни и симптоми перитонеалне иритације. Инфекција кроз лимфни тракт може продрети у плеуру и изазвати развој ексудативног плеуритиса, емпијема. Јављају се септикемија, септикопијемија. Могу се приметити екстраренална жаришта гнојне упале - у плућима (метастатска пнеумонија), у мозгу (апсцес мозга, базални менингитис), у јетри (апсцес јетре) и другим органима. Развија се акутна бубрежна инсуфицијенција и инсуфицијенција јетре, јавља се жутица.

Апостематозни нефритис, ако се не лечи благовремено или се неправилно лечи, може довести до уросепсе.

Секундарни апостематозни нефритис, за разлику од примарног, обично почиње 2-3 дана (понекад и касније) након напада бубрежне колике. Понекад се развија на позадини хроничне опструкције уринарног тракта, као и убрзо након операције бубрега или уретера због уролитијазе, након ресекције бешике, аденомектомије. Најчешће се процес јавља када је постоперативни период компликован опструкцијом уринарног тракта, уринарном фистулом бубрега или уретера. Болест почиње грозницом и повећаним болом у лумбалној регији. Након тога, примарни и секундарни апостематозни нефритис се одвијају готово идентично.

[ 4 ]

Обрасци

Разликује се примарни и секундарни акутни гнојни пијелонефритис. Примарни акутни гнојни пијелонефритис се јавља на позадини претходно непромењеног бубрега, секундарни - на позадини постојеће болести (на пример, уролитијазе). У случају опструкције уринарног тракта, процес је једнострани, у случају хематогеног порекла - билатерални.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Дијагностика апостематозни пијелонефритис.

Дијагноза апостематозног нефритиса заснива се на анализи анамнестичких података, клиничких знакова, резултата лабораторијских, рендгенских и радиолошких метода прегледа. Упоређује се ниво леукоцита у крви узетој из прста и обе лумбалне регије (леукоцитоза ће бити већа на захваћеној страни). На општем рендгенском снимку лумбалне регије, сенка захваћеног бубрега је увећана, контура лумбалног мишића на овој страни је одсутна или је заглађена, а примећује се закривљеност кичменог стуба према захваћеном органу. Због инфламаторног едема периреналног ткива, око бубрега је видљив обод разређивања. Са развојем патолошког процеса у карлици или уретеру, примећује се сенка уринарног камена. Екскреторна урографија је информативна. На урограмима нема покретљивости бубрега током дисања. Уринарна функција је смањена или одсутна, интензитет сенке контрастног средства које лучи захваћени бубрег је низак, орган је увећан, чашице другог реда нису контуриране или су деформисане. Увећање бубрега може се открити помоћу томографије и ултразвука. Следећи симптоми апостематозног пијелонефритиса откривају се током ехографског прегледа:

• хипоехогени жаришта у паренхиму са почетним димензијама до 2-4 мм:
• задебљање кортекса и сржи бубрега:
• повећана ехогеност периреналног ткива:
• задебљање капсуле до 1-2 мм:
• деформација чаша и карлице;
• задебљање зидова бубрежне карлице.

Доплерографија открива локално смањење васкуларног узорка, посебно у кортикалном слоју.

Динамичка сцинтиграфија открива кршење васкуларизације, секреције и излучивања. Опструктивни тип ренограма указује на патолошки процес у бубрегу.

Приликом извођења спиралне ЦТ скенираног снимка, могуће је добити следеће знаке болести:

• неуједначено смањење густине бубрега;
• задебљање бубрежног паренхима.

Примарни апостематозни нефритис се разликује од заразних болести, субфренског апсцеса, акутног холецистопанкреатитиса, акутног холангитиса, акутног апендицитиса, акутног плеуритиса.

[ 8 ], [ 9 ]

Третман апостематозни пијелонефритис.

Лечење апостематозног нефритиса подразумева хитну хируршку интервенцију. Бубрег се открива субкосталном лумботомијом, а затим декапсулира. Апсцеси се отварају. Ретроперитонеални простор се дренира, а ако је пролаз урина оштећен, његов слободан одлив се обезбеђује применом нефростоме. Бубрежна дренажа се одржава док се не обнови проходност уринарног тракта, елиминише акутни инфламаторни процес и нормализује функција бубрега.

У последње време се све више користи унутрашња дренажа бубрега постављањем стента. Већина уролога врши дренажу бубрежне карлице, како код примарног, тако и код секундарног апостематозног нефритиса. Међутим, један број уролога не дренира бубрег код примарног апостематозног нефритиса. Како искуство показује, нефростомска дренажа инсталирана током операције не функционише са нормалним одливом урина након операције. Урин се излучује природним путем. У случају билатералног тешког процеса, дренажа бубрега је обавезна. У постоперативном периоду спроводи се антибактеријска и детоксикујућа терапија, а врши се и корекција општих поремећаја. Након смиривања акутне упале, лечење апостематозног нефритиса спроводи се према шеми која се користи за хронични пијелонефритис.

У случају тоталног пустуларног оштећења бубрега код старијих пацијената са тешком интоксикацијом и добром функцијом супротног бубрега, препоручује се одмах извођење нефректомије. Међутим, због чињенице да се код примарног апостематозног пијелонефритиса не искључује могућност оштећења другог бубрега, индикације за нефректомију треба оштро ограничити. Операција која чува органе, ако се изврши благовремено и правилно, уз адекватан постоперативни третман, пружа задовољавајући резултат.

Нажалост, понекад је операција прекасно. Треба запамтити да интензивирање антибактеријске терапије без комбинованог деловања на локални фокус не даје очекивани резултат. У таквом случају треба препоручити рано хируршко лечење апостематозног нефритиса.

Превенција

Превенција апостематозног нефритиса састоји се у благовременој дијагнози и лечењу пијелонефритиса, елиминацији препрека које ометају одлив урина из горњих уринарних трактова и санацији жаришта инфекције у телу.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Прогноза

Билатерални апостематозни пијелонефритис има неповољну прогнозу, са морталитетом који достиже 15%. Могућност развоја касних тешких компликација након операција које чувају органе (честа погоршања хроничног пијелонефритиса, нефрогена артеријска хипертензија, смањење оперисаног бубрега, стварање камена итд.) диктира потребу за доживотним активним лекарским праћењем пацијената.