Акутни постстрептококни гломерулонефритис код деце

Акутни постстрептококни гломерулонефритис (акутни гломерулонефритис, акутни нефритис, постинфективни гломерулонефритис) је имунокомплексна болест са дифузним оштећењем бубрега, првенствено гломерула, која се јавља 10-14 дана након стрептококне инфекције (тонзилитис, импетиго, шарлах, пиодерма итд.) и карактерише се нефритичним синдромом.

МКБ-10 кодови

• N00. Акутни нефритични синдром.
• N00.0. Акутни нефритични синдром са мањим гломеруларним абнормалностима.
• N04. Нефротски синдром.

Епидемиологија акутног гломерулонефритиса код деце

Учесталост постстрептококног гломерулонефритиса у просеку износи 32,4 случаја на 100.000 деце. Већина случајева је спорадична; епидемијске епидемије су ретке. Зими и у пролеће, постстрептококни гломерулонефритис је повезан са акутним респираторним вирусним инфекцијама, а лети и у јесен - са пиодермом. У последњим деценијама, развијене земље су забележиле смањење учесталости гломерулонефритиса на 10-15% свих гломерулонефритиса, што је повезано са побољшаним социо-економским условима. У земљама у развоју, постстрептококни гломерулонефритис је узрок 40-70% свих гломерулонефритиса. Врхунац учесталости се јавља у предшколском и основношколском узрасту (5-9 година), мање од 5% деце пати од гломерулонефритиса пре 2. године живота. Постстрептококни гломерулонефритис је 2 пута чешћи код дечака. Последњих година, учесталост акутног постстрептококног гломерулонефритиса је повећана у Русији, што је повезано са повећањем учесталости стрептококних инфекција код деце због појаве сојева отпорних на главне антибактеријске лекове који се користе у клиничкој пракси.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Узроци акутног гломерулонефритиса код деце

Етиолошки фактор се може утврдити у 80-90% случајева акутног гломерулонефритиса и само у 5-10% хроничних случајева.

Главни етиолошки фактори акутног гломерулонефритиса

• Заразно.
  • Бактерије: бета-хемолитички стрептокок групе А, ентерококе, пнеумококе, стафилококе, коринебактерије, клебсијела, салмонела, микоплазма, јерсенија, менингококе.
  • Вируси: хепатитис Б, мале богиње, Епштајн-Баров вирус, Коксаки вирус, рубеола, варичела, цитомегаловирус, ређе - вирус херпес симплекса.
  • Паразити: маларијски плазмодиј, токсоплазма, шистосоми.
  • Гљивице: Кандида.
• Незаразно.
• Страни протеини.
• Серуми.

Најчешћи узрок акутног гломерулонефритиса код деце је претходна стрептококна инфекција, због чега све смернице разликују акутни постстрептококни ГН. Најчешће, 1-3 недеље пре акутног гломерулонефритиса, деца оболевају од тонзилитиса, фарингитиса, кожних инфекција, а ређе, шарлаха. Ове болести изазивају бета-хемолитички стрептококи групе А, најчешће сојеви М-типа 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 након инфекција горњих дисајних путева, као и сојеви М-типа 2, 49, 55 након кожних инфекција. Ови типови се називају нефритогени, од којих су сојеви 12 и 49 најчешћи.

Други бактеријски антигени ређе изазивају болест.

Вирусни антигени изазивају развој акутног гломерулонефритиса код деце у малом проценту случајева. Пункцијска биопсија открива вирусне антигене у депозитима имунофлуоресценцијом. Болести изазване протозоама и гљивицама играју још мању улогу у етиологији АГН.

Фактори који решавају проблем могу бити: хлађење, прекомерна инсолација, физичка траума.

Врхунац инциденције акутног гломерулонефритиса код деце јавља се у јесенско-зимском периоду, при ниским температурама и високој влажности.

Шта узрокује акутни гломерулонефритис?

[ 6 ]

Патогенеза акутног гломерулонефритиса

У патогенези акутног гломерулонефритиса код деце могу се разликовати два механизма: имунокомплексни и неимунокомплексни.

Већина правих гломерулонефритиса су имунокомплексни, са растворљивим имуним комплексима „антиген-антитело“ који се таложе у гломерулима. Имуни комплекси се могу формирати у циркулацији крви - циркулишући имуни комплекси (ЦИК) - или in situ у бубрежном ткиву. Формирање ЦИК-а заснива се на заштитном механизму усмереном на уклањање антигена. У условима вишка антигена, производња антитела се повећава, величина комплекса се повећава, они активирају комплемент и уклањају се из циркулације помоћу мононуклеарног фагоцитног система. Неки од имуних комплекса који нису фагоцитовани преносе се крвотоком до бубрега и таложе у гломеруларним капиларима, узрокујући гломерулонефритис. Постоје и други фактори који доводе до таложења ЦИК-а:

• велика ендотелна површина гломеруларних капилара;
• велика количина крви која пролази кроз гломеруле;
• позитивно електрично наелектрисање антигена, пошто се комплекси са позитивно наелектрисаним антигеном таложе на негативно наелектрисаном зиду гломеруларних капилара. Имунокомплексни гломерулонефритиди се разликују у зависности од локализације имуних комплекса (ИК), класе имуноглобулина и присуства компоненти комплемента у бубрежном ткиву.

Имуни комплекси могу се формирати и депоновати у бубрегу на различите начине и у различитим структурама гломерула:

• из циркулације (ЦИК), док се налазе субендотелно и/или у мезангијуму;
• ИК се могу формирати „ин ситу“ антителима на гломеруларне антигене или на антигене који нису повезани са гломеруларном базалном мембраном. У овом случају, ИК се налазе субепително;
• То могу бити измењени имуноглобулини, а не имуни комплекси. На пример, таложење полимерних облика имуноглобулина А у мезангијуму.

Имуни комплекси привлаче инфламаторне ћелије (неутрофиле, моноците, тромбоците) на место свог таложења, које производе проинфламаторне цитокине (ИЛ-1, ТНФ, ТГФ-а). Цитокини активирају акумулацију вазоактивних супстанци, што доводи до оштећења, пукотина и повећане пропустљивости базалних мембрана. Бубрег реагује на оштећење пролиферацијом мезангијалних и ендотелних ћелија. Развија се инфламаторни инфилтрат. Оштећење капиларног ендотела доводи до локалне активације система коагулације и стварања паријеталног тромба, сужавања васкуларног лумена. Као резултат упале, јављају се хематурија, протеинурија и бубрежна дисфункција. Развија се слика акутног пролиферативног ГН, често са клиничком сликом АНС-а.

Код неимунокомплексног гломерулонефритиса развијају се ћелијски посредоване имуне реакције. У овом случају, водећа улога се даје појави патолошког клона Т-лимфоцита, који стимулише хиперпродукцију лимфокина који оштећују гломерул.

Патолошки клон Т лимфоцита може постојати као примарни дефект или настати под утицајем имуних комплекса који нису локализовани у гломерулусу, али имају способност да активирају патолошки клон Т лимфоцита. Дисфункција Т ћелија подстиче хиперпродукцију вазоактивног интерлеукина. Објекат деловања цитокина су епителне ћелије гломерула, одговорне за синтезу негативно наелектрисаних протеогликана и сијалопротеина, који су део гломеруларних базалних мембрана. То доводи до губитка негативног наелектрисања на базалној мембрани (БМ) и подоцитима. Могућ је и директан ефекат неураминидазе, виротоксина, на БМ. Губитак негативног наелектрисања на БМ и подоцитима доводи до селективног губитка великих запремина фино диспергованих протеина (углавном албумина). Изражена протеинурија узрокује развој клиничког и лабораторијског синдрома који се назива нефротски синдром (НС).

Патоморфологија акутног гломерулонефритиса

Акутни постстрептококни гломерулонефритис код деце карактерише дифузни ендокапиларни пролиферативни процес. Гломерулус показује пролиферацију мезангијалних и ендотелних ћелија. Капиларне петље у гломерулима изгледају отечене, са задебљаним зидовима. Лумен капилара је сужен. У прве 4 недеље болести, у гломерулусу су присутне инфламаторне ћелије: неутрофили, еозинофили, лимфоцити, макрофаги. Пролиферација епителних ћелија је минимална. Субкапсуларни простор се такође сужава. Коморске ћелије су задебљане или истањене, а у њима се налазе руптуре.

Електронска микроскопија показује велике наслаге у облику хумки (IR+C+), које се налазе на унутрашњој или спољашњој страни БМ и, ређе, унутар њега у облику грудвастих наслага.

Током имунохистолошког прегледа, у депозитима се одређују компоненте комплемента, различити имуноглобулини (Б, М, А, Е), стрептококни антигени или други антигени.

Морфолошка варијанта акутног гломерулонефритиса са нефротским синдромом најчешће се манифестује код деце са минималним променама. Називају се болест „малих ножица подоцита“. Светлосна микроскопија не дозвољава откривање патологије. Тек увођење електронске микроскопије омогућило је проучавање промена у подоцитима. Електронска микроскопија открива тешке промене у подоцитима у облику деформације, фузије и губитка малих ножица дуж целе дужине капиларног зида. Спајајући се једна са другом, мале ножице формирају слој неравномерне дебљине који покрива БМ.

Коморбидитет остаје непромењен, задржава своју структуру и дебљину. Протеинска и масна дегенерација је изражена у ћелијама тубуларног епитела. То је због преоптерећења тубуларног епитела масивном протеинуријом и липидуријом. Терапија глукокортикоидима доводи до нормализације структуре подоцита.

Акутни гломерулонефритис са нефритичним синдромом

Акутни нефритични синдром (АНС) је класична манифестација акутног гломерулонефритиса. Најчешће оболевају деца школског узраста од 7 до 14 година. АНС се развија 1-6 недеља након инфекције (обично стрептококне). У латентном периоду стање деце остаје задовољавајуће. Често почињу да похађају школу, али затим поново долази до погоршања: летаргија, малаксалост, губитак апетита.

Главни критеријуми за дијагнозу акутног гломерулонефритиса са нефротским синдромом:

• умерени едем са нормалним нивоом протеина и албумина на позадини повећаног БЦЦ-а;
• артеријска хипертензија;
• уринарни синдром у облику макро- или микрохематурије, протеинурија мања од 2 г/дан, неселективне природе.

Почетак болести може бити брз, акутан, са класичном тријадом симптома: едем, артеријска хипертензија, макрохематурија. Деца се жале на малаксалост, главобољу, мучнину, повраћање, промену боје урина и смањење његове количине. Тежина ових симптома варира.

Ређе, болест се развија постепено са оскудним клиничким и лабораторијским променама.

Током прегледа увек се открива оток капака, потколеница и бледило коже услед васкуларног спазма. Васкуларни спазм се изражава и у мрежњачи фундуса. Пацијенти се могу жалити на главобољу и бол у доњем делу леђа, што се објашњава истезањем бубрежне капсуле због њиховог отока.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Патогенеза главних симптома акутног нефритичног синдрома

Едем

Едем је једна од главних манифестација АНС-а и јавља се код 60-80% пацијената. Тежина може значајно да варира: од отока капака ујутру до јаког отока лица, потколеница и предњег трбушног зида. Веома ретко се могу развити цистични едем: хидроторакс, хидроперикардијум, асцит. Током периода повећања едема, пацијенти могу добити на тежини 2-5 кг. Едем се појављује постепено. Густи су и благо покретни.

Механизам формирања едема:

• повећање волумена циркулишуће крви као резултат смањења гломеруларне филтрације - хиперволемија;
• задржавање натријума и воде (хипералдостеронизам, повећана секреција АДХ);
• повећана васкуларна пропустљивост као резултат хијалуронидазне активности стрептокока, ослобађања хистамина и активације каликреин-кининског система.

Формирање периферног едема може се сматрати компензационим механизмом, будући да се део течности из васкуларног корита сели у ткива, смањујући хиперволемију, а то спречава развој компликација. Увећање јетре и слезине такође може бити повезано са таложењем течности. Едем се обично лако ублажава прописивањем дијете без соли и диуретика. Трајање едема је 5-14 дана.

[ 13 ], [ 14 ]

Артеријска хипертензија

Артеријска хипертензија је један од најозбиљнијих симптома акутног гломерулонефритиса (АГН) - јавља се код 60-70% пацијената. Пацијенти се жале на главобољу, мучнину, повраћање. Артеријска хипертензија се брзо развија. Најчешће је повезана са компликацијама: еклампсијом и акутном срчаном инсуфицијенцијом. Артеријска хипертензија је систолно-дијастолне природе, али са великим повећањем систолног притиска. Механизам артеријске хипертензије код АГН:

• хиперволемија, односно повећање запремине циркулишуће крви (ВЦК), настаје услед смањења гломеруларне филтрације, задржавања воде и натријума;
• Активација ренин-ангиотензин-алдостеронског система игра много мању улогу.

Пошто је главни механизам развоја артеријске хипертензије хиперволемија, она се лако лечи (исхрана без соли, диуретици), а антихипертензивни лекови су ређе потребни. Лекови који повећавају базално-клетвени крвни обим не треба да се примењују. Трајање хипертензивног синдрома је 7-14 дана.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Уринарни синдром

Олигурија је смањење нормалне диурезе за 20-50% од норме. Олигурија настаје услед смањења гломеруларне филтрације и повећане реапсорпције воде и натријума, развоја „антидиурезе“ и повећаног лучења АДХ. Релативна густина урина је висока. Олигурија се јавља у првим данима болести и траје 3-7 дана.

Хематурија је једна од главних манифестација уринарног синдрома и јавља се код 100% пацијената. Макрогематурија се открива на почетку болести код 60-80% пацијената, њена тежина се постепено смањује до 3.-4. недеље. Код већине пацијената, хематурија потпуно престаје до 8.-10. недеље, али код неких, микрохематурија остаје 6-12 месеци.

Хематурија је повезана са повећаном пропустљивошћу коштаног ткива, његовим руптурама. У урину се појављују дисморфни еритроцити (измењени, неправилног облика), што је последица њиховог гломеруларног порекла. Могу се срести и еритроцитни цилиндри.

Протеинурија је један од водећих знакова оштећења бубрега, у свим случајевима је потребно утврдити дневни губитак протеина. Нормално, то је 100-200 мг/дан. Код АНС-а, дневна протеинурија флуктуира између 1 и 2,5 г/дан. Протеин који се губи урином је плазматичног порекла и садржи мале и велике протеине, тј. протеинурија је неселективна. Водећи механизам протеинурије су структурне промене у базалној мембрани (повећање величине пора, пукотине) и функционалне промене (губитак негативног наелектрисања). Протеинурија се постепено смањује до 2.-3. недеље болести. Дуготрајна протеинурија до 1,5-2 г/дан је лош прогностички знак.

Леукоцитурија код АНС-а може се јавити у првој недељи болести и абактеријске је природе. Објашњава се активном имунолошком инфламацијом са учешћем неутрофила, лимфоцита и моноцита у жаришту упале у 1.-2. недељи.

Цилиндрурија може бити присутна (30-60%) у почетном периоду. Структурно, цилиндри су тубуларни протеини (Там-Хорсфалов уропротеин) са укључивањем формираних елемената, епителних ћелија и детритуса. Код АГН, могу се појавити еритроцити, грануларни цилиндри.

Патогенеза акутног гломерулонефритиса

Симптоми акутног гломерулонефритиса код деце

Ток АНС-а је обично цикличан, са постепеним смањењем клиничких и лабораторијских параметара.

Пре свега, клинички симптоми нестају, у првој недељи болести нормализују се диуреза и крвни притисак, нестају едеми, смањује се концентрација урее и креатинина. Нормализација количине комплемента јавља се до 6.-8. недеље, нестанак промена у седименту урина одвија се спорије. Макрогематурија нестаје за 2-3 недеље, протеинурија - у року од 3-6 месеци, нестанак микрохематурије се јавља у року од годину дана.

Симптоми акутног гломерулонефритиса

Класификација

Клиничка класификација акутног гломерулонефритиса

Клиничке манифестације акутног постстрептококног гломерулонефритиса	Активност патолошког процеса	Статус функције бубрега
Нефритични синдром (НС) Изоловани уринарни синдром Нефритични синдром са хематуријом и артеријском хипертензијом	Период почетних манифестација. Период обрнутог развоја. Прелазак у хронични гломерулонефритис	Без оштећења бубрега. Са оштећеном функцијом бубрега. Акутна бубрежна инсуфицијенција

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Дијагноза акутног гломерулонефритиса код деце

Поред клиничке слике, лабораторијска дијагностика је од великог значаја за постављање дијагнозе.

У општој анализи крви у првим данима болести може се дијагностиковати анемија повезана са хиперволемијом, односно релативна анемија. Може се открити блага леукоцитоза и повећана седиментација еритроцита.

Етиолошка улога стрептокока потврђена је повећањем концентрације АСЛ-О, као и изолацијом хемолитичког стрептокока из ждрела и носа.

Повећање садржаја CRH и серомукоида указује на упалу, а повећање количине CIC, имуноглобулина (G, M), смањење концентрације компоненте комплемента C3 указују на његову имунолошку природу. Садржај укупних протеина и албумина може бити благо смањен, а холестерола - повећан.

У почетном периоду олигурије, могуће је повећање концентрације урее и креатинина са високом специфичном тежином урина, што се сматра акутном бубрежном инсуфицијенцијом.

Ултразвучна дијагностика открива повећање величине бубрега и кршење диференцијације структура.

Дијагноза акутног гломерулонефритиса

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Индикације за консултације са другим специјалистима

У случају перзистентне артеријске хипертензије, неопходна је консултација офталмолога ради прегледа очног дна како би се искључила ангиопатија ретиналних крвних судова. Консултација оториноларинголога је неопходна ако се сумња на хронични тонзилитис или аденоидитис ради избора методе лечења (конзервативног, хируршког). Ако дете има каријесне зубе, неопходна је консултација стоматолога ради санације усне дупље.

Лечење акутног гломерулонефритиса код деце

Општи принципи лечења акутног постстрептококног гломерулонефритиса укључују придржавање режима и дијете, етиотропну и патогенетску терапију у зависности од карактеристика клиничког тока и компликација болести.

Индикације за хоспитализацију

У случају перзистентне артеријске хипертензије, тешке протеинурије, смањеног функционалног стања бубрега, продужене макрохематурије, неопходна је хоспитализација детета ради диференцијалне дијагнозе са другим врстама гломерулонефритиса, оптималног лечења и одређивања функционалног стања бубрега током времена.

Немедикаментозно лечење акутног гломерулонефритиса

Код акутног постстрептококног гломерулонефритиса са нефритским синдромом и артеријском хипертензијом, неопходно је поштовати одмор у кревету док се крвни притисак не нормализује (>1 недеља). Како се пацијент осећа боље и крвни притисак се смањује, режим се постепено проширује.

Потребно је ограничити унос течности, кухињске соли и протеина. Течности се прописују на основу диурезе претходног дана, узимајући у обзир екстрареналне губитке (приближно 500 мл за децу школског узраста). Када се постигне нормалан крвни притисак и нестане синдром едема, унос соли се постепено повећава почевши од 1 г/дан. Ограничавање конзумирања животињских протеина (до 0,5 г/кг дневно) је неопходно не дуже од 2-4 недеље док се концентрација креатинина и урее у крви не нормализује.

Код изолованог уринарног синдрома без екстрареналних манифестација акутног постстрептококног гломерулонефритиса, обично нема потребе за ограничавањем режима и исхране. Прописује се табела бр. 5 према Певзнеру.

Лечење акутног гломерулонефритиса лековима

За артеријску хипертензију код деце са акутним постстрептококним гломерулонефритисом, тиазидни диуретици и блокатори калцијумових канала се користе као антихипертензивни агенси.

Од тиазидних диуретика, фуросемид се користи орално (ИМ или ИВ према индикацијама) у дози од 1-2 мг/кг телесне тежине 1-2 пута дневно, по потреби се доза повећава на 3-5 мг/кг. Од блокатора калцијумових канала, нифедипин се користи сублингвално у дози од 0,25-0,5 мг/кг дневно, делећи укупну дозу на 2-3 дозе, или амлодипин орално у дози од 2,5-5 мг 1 пут дневно, док се крвни притисак не нормализује. Ако је функција бубрега очувана и нема хиперкалемије, као и у случају недовољне ефикасности блокатора калцијумових канала, прописују се АЦЕ инхибитори: каптоприл орално у дози од 0,5-1,0 мг/кг дневно у 3 дозе или еналаприл орално у дози од 5-10 мг/кг дневно у 1-2 дозе.

Као антихипертензивни агенси код адолесцената са акутним стрептококним гломерулонефритисом, могуће је користити блокаторе рецептора ангиотензина II (лосартан орално 25-50 мг једном дневно, валсартан орално 40-80 мг једном дневно). Бета-блокатори се много ређе користе код деце.

Без обзира на клинички ток болести, неопходно је спровести антибактеријску терапију узимајући у обзир осетљивост стрептококне флоре. Најчешће се користе пеницилински антибиотици: амоксицилин орално у дози од 30 мг/кг дневно у 2-3 дозе током 2 недеље или амоксицилин + клавуланска киселина орално у дози од 20-40 мг/кг дневно у 3 дозе током 2 недеље (амоксиклав, аугментин, флемоклав солутаб). Други курс се оптимално користи макролиди II или III генерације:

• јосамицин орално 30-50 мг/кг дневно у 3 дозе током 2 недеље;
• мидекамицин орално 2 пута дневно пре оброка: деца млађа од 12 година 30-50 мг/кг дневно, деца старија од 12 година 400 мг 3 пута дневно током 7-10 дана;
• рокситромицин орално 5-8 мг/кг дневно 2 пута дневно не дуже од 10 дана.

Трајање антибактеријске терапије је 4-6 недеља. Неки специјалисти прописују бицилин-5 интрамускуларно током 4-5 месеци:

• за децу предшколског узраста, 600.000 ИЈ једном у 3 недеље;
• деца старија од 8 година - 1.200.000 ИУ једном у 4 недеље.

У случају тешке хиперкоагулације са повећањем концентрације фибриногена у крви више од 4 г/л, користи се следеће:

• антитромбоцитни агенси - дипиридамол орално по 5-7 мг/кг дневно у 3-4 дозе на Змији;
• антикоагуланси:
• натријум хепарин 200-250 У/кг дневно 4 пута дневно субкутано;
• хепарини мале молекулске тежине - калцијум надропарин (субкутано једном дневно у дози од 171 ИУ/кг или 0,01 мл/кг током курса од 3-4 недеље), натријум далтепарин (субкутано једном дневно у дози од 150-200 ИУ/кг, појединачна доза не сме прећи 18.000 ИУ, курс од 3-4 недеље).

Пацијентима са нефротским синдромом који траје дуже од 2 недеље, стабилним повећањем концентрације креатинина у крви (без тенденције повећања или нормализације) у одсуству могућности извођења биопсије бубрега, треба прописати преднизолон орално у дози од 1 мг/кг дневно (за децу млађу од 3 године <2 мг/кг дневно) током 2-3 недеље док се функција бубрега не обнови.

Како се лечи акутни гломерулонефритис код деце?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Хируршко лечење акутног гломерулонефритиса

Тонзилектомија је неопходна:

• за хронични тонзилитис;
• утврђена веза између гломерулонефритиса и погоршања хроничног тонзилитиса или ангине;
• повећана активност АСЛО у крви и позитиван резултат бриса грла на хемолитички стрептокок групе А.

Тонзилектомија се изводи не раније од 8-12 недеља од почетка акутног постстрептококног гломерулонефритиса.

Како спречити акутни гломерулонефритис код детета?

Правовремена дијагноза и лечење стрептококних болести. Лечење ангине најмање 10 дана антибиотицима. Санација хроничних жаришта инфекције. Анализа урина након акутне ангине и погоршања хроничног тонзилитиса у другој-трећој недељи након стрептококних инфекција у циљу ране дијагнозе могућег акутног гломерулонефритиса.

Прогноза акутног гломерулонефритиса код деце

Код 90-95% деце са акутним постстрептококним гломерулонефритисом са нефритичним синдромом, манифестације болести се постепено смањују и синдром едема нестаје у року од 5-10 дана, крвни притисак се нормализује у року од 2-4 недеље од почетка болести, хематурија нестаје и функција бубрега се обнавља. Код мање од 1% пацијената, симптоми болести напредују до развоја хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Један од главних фактора прогресије су тубулоинтерстицијалне промене:

• смањење оптичке густине урина;
• леукоцитурија;
• смањење осмотске концентрационе функције;
• повећано излучивање фибронектина урином - 0,040 г/дан за фокалне лезије, 0,250 г/дан за дифузне лезије;
• Ултразвучно документовано присуство хипертрофираних бубрежних пирамида;
• отпорност на патогенетску терапију.

Амбулантно посматрање

Након отпуста из болнице, пацијент се упућује у локални санаторијум за пацијенте са бубрежним болестима. Након отпуста из санаторијума, дете прати педијатар и нефролог - једном месечно у првој години, једном квартално у другој години. Преглед код ОРЛ лекара и стоматолога је обавезан једном на сваких 6 месеци. Током сваке интеркурентне болести, обавезно је тестирање урина и мерење крвног притиска.

Амбулантно посматрање се спроводи 5 година. До краја овог периода неопходан је свеобухватни преглед са функционалним бубрежним тестовима у болници или дијагностичком центру. Ако нема одступања од норме према резултатима студије, дете се може сматрати опорављеним и уклонити из амбулантног регистра.

[ 34 ], [ 35 ]