Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Патогенеза акутног гломерулонефритиса
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Стрептокока лучи токсине и ензиме (стрептолизин, хијалуронидазу, стрептокиназу) који покрећу производњу специфичних антитела са накнадним формирањем циркулишућих имуних комплекса (ЦИК), локализованих на капиларном зиду гломерула и активирајући систем комплемента, што промовише производњу бројних инфламаторних медијатора и цитокина који изазивају ћелијску пролиферацију.
Стрептококни антигени се таложе у гломерулима током акутне фазе стрептококне инфекције. Након 10-14 дана, јавља се имуни одговор детета, током којег се антистрептококна антитела везују за антиген и формирају циркулишуће имуне комплексе (ЦИК) и таложе се у гломерулима бубрега. Затим, имуни комплекси интерагују са системом комплемента, ослобађајући његове компоненте Ц3а, Ц5а и учествујући у оштећењу гломеруларне базалне мембране бубрега. Активација тромбоцита мембранским нападним комплексом (Ц5б-Ц9) (секреција серотонина, тромбоксана Б); макрофаги (секреција фосфолипида и арахидонске киселине); активација мезангијалних ћелија (секреција протеаза, фосфолипаза, слободних кисеоничних радикала; активација хемотактичких фактора, што доводи до промене биоенергетског потенцијала гломеруларне базалне мембране бубрега и оштећења ендотелних ћелија са ослобађањем тромбогених субендотелних слојева). Активација фибринолитичког система доводи до акумулације фибрина у гломерулима бубрега, а активација кининског система до повећања инфламаторног процеса. Тромбоцити се агрегирају, а повећање нивоа фон Вилебрандовог фактора и активација кининског система изазивају поремећај микроциркулације.
Поремећаји у фосфолипидном саставу еритроцитних мембрана доводе до функционалне дестабилизације ћелијских мембрана, које играју значајну улогу у настанку хематурије, а ендотелински систем (вазоконстрикторни пептиди који делују на бубрежну и интрагломеруларну хемодинамику) доводи до развоја интрагломеруларне хипертензије.
Могуће је да су стрептококни антигени иницијално локализовани у мезангијуму и у субендотелном простору гломерула, а потом реагују са антителима и формирају ЦИЦ. Идентификована су два стрептококна антигена: зимоген и глицералдехид фосфат дехидрогеназа. Они индукују производњу антитела са накнадном активацијом инфламаторних медијатора у гломеруларним ћелијама.
Морфологија акутног гломерулонефритиса. Морфолошка слика се процењује као ендокапиларни дифузни пролиферативни гломерулонефритис, који пролази кроз неколико фаза - ексудативну, ексудативно-пролиферативну, пролиферативну и фазу резидуалних феномена које могу да перзистирају код деце неколико месеци.
Електронска микроскопија биопсијског узорка открива „грбе“ (IgG и фракција комплемента C3) на епителној страни базалне мембране гломеруларних капилара. Оне перзистирају код акутног гломерулонефритиса до 4-6 недеља. Детекција „грбова“ је важан и поуздан дијагностички знак акутног постстрептококног гломерулонефритиса.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]