Акутни интерстицијални нефритис

Акутни интерстицијални нефритис је небактеријска неспецифична упала у интерстицијалном ткиву бубрега са секундарним захватањем тубула, крвних и лимфних судова бубрежне строме.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Епидемиологија

Интерстицијални нефритис се може манифестовати у било ком узрасту, укључујући и неонатални узраст.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Узроци акутни интерстицијални нефритис

Већина специјалиста сматра интерстицијални нефритис најтежом бубрежном реакцијом у ланцу општих реакција организма на примену лекова. Међу лековима који су важни за развој акутног интерстицијалног нефритиса су: антибиотици (пеницилин, ампицилин, гентамицин, цефалоспорини); сулфонамиди; нестероидни антиинфламаторни лекови; барбитурати; аналгетици (аналгин, амидопирин); лекови који садрже литијум, злато; цитостатици (азатиоприн, циклоспорин); соли тешких метала - олово, кадмијум, жива; радиоактивна интоксикација; примена серума, вакцина.

Није толико важна доза лека колико трајање његове употребе и повећана осетљивост на њега.

Утврђено је да се имунолошка упала и алергијски едем развијају у интерстицијалном ткиву бубрежне медуле.

Акутни интерстицијални нефритис може се јавити и код инфекција као што су хепатитис, лептоспироза, инфективна мононуклеоза, дифтерија, као и шок и опекотине.

[ 15 ], [ 16 ]

Патогенеза

Развој акутног интерстицијалног нефритиса повезан је са уласком токсичног производа или бактеријског токсина у крв, који, реапсорбујући се од стране тубула, оштећује тубуларну базалну мембрану. Након реапсорпције, антигене супстанце изазивају имунолошку реакцију са фиксацијом имуних комплекса у интерстицијалном ткиву и тубуларном зиду. Развија се имунолошка упала и алергијски едем у интерстицијуму. Запаљенски процес у интерстицијуму доводи до компресије тубула и крвних судова. Интратубуларни притисак се повећава и, као последица тога, ефективни филтрациони притисак у гломерулима бубрега опада.

Развија се рефлексни васкуларни спазам и исхемија бубрежног ткива, а проток крви кроз бубреге се смањује. Гломеруларни апарат је у почетку релативно нетакнут. Као резултат смањеног интрагломеруларног протока крви, гломеруларна филтрација се смањује, што узрокује повећање концентрације креатинина у крвном серуму. Интерстицијски едем и оштећење тубула, што доводи до смањења реапсорпције воде, узрокују полиурију и хипостенурију, упркос смањењу гломеруларног филтрата. Оштећена функција тубула доводи до померања електролита, развоја тубуларне ацидозе и оштећене реапсорпције протеина, што се манифестује протеинуријом.

Морфологија интерстицијалног нефритиса. Светлосна микроскопија зависи од тежине процеса. Разликују се три фазе развоја - едематозна, ћелијска инфилтрација и тубулонекротична.

Едематозни стадијум карактерише интерстицијални едем са мањом ћелијском инфилтрацијом. У ћелијском стадијуму - изражена инфилтрација бубрежне строме лимфоцитима и макрофагима, ређе варијанта са превлашћу плазма ћелија и еозинофила. У 3. стадијуму се утврђују некротичне промене у тубуларном епителу.

Углавном су погођени дистални део нефрона и сабирни канали. Посебности морфолошке слике код деце укључују значајну учесталост знакова гломеруларне незрелости, њихову хијалинозу и недовољну диференцијацију тубула.

Електронска микроскопија открива неспецифичне промене у тубуларном апарату. Истраживање коришћењем моноклонских серума омогућава идентификацију CD4 и CD8 Т-лимфоцита.

Код неких пацијената, тешка исхемија папиларне зоне може изазвати развој папиларне некрозе са масивном хематуријом.

Поремећаји електролита код акутног интерстицијалног нефритиса своде се на повећано излучивање натријума и калијума. Функционални поремећаји бубрега карактеришу се смањењем секреторне и екскреторне функције тубула, смањењем оптичке густине урина, титрабилне киселости и излучивањем амонијака урином.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Симптоми акутни интерстицијални нефритис

Развој процеса код акутног интерстицијалног нефритиса карактерише цикличност:

• олигурија, ако се појави, изражава се 2-3 дана;
• нормализација креатинина се јавља 5.-10. дана;
• уринарни синдром траје 2-4 недеље, а полиурија до 2 месеца;
• Концентрациона функција бубрега се обнавља много касније - за 4-6 месеци.

Таласасти, прогресивни ток акутног интерстицијалног нефритиса обично се примећује у случајевима када је узрок његовог развоја различити конгенитални и наследни фактори (поремећена стабилност цитомембрана, метаболички поремећаји, хипоимуно стање, бубрежна дисплазија итд.).

Симптоми акутног интерстицијалног нефритиса имају јасно дефинисан почетак и, по правилу, цикличан ток. Другог-трећег дана након ињекције антибиотика или узимања лека прописаног за акутну респираторну вирусну инфекцију, тонзилитис или друге заразне болести, појављују се први неспецифични знаци акутног интерстицијалног нефритиса: бол у лумбалној регији, главобоља, поспаност, адинамија, мучнина, губитак апетита. Затим се открива умерен уринарни синдром: протеинурија (не прелази 1 г/дан), хематурија (до 10-15 еритроцита у видном пољу, ређе више), леукоцитурија (до 10-15 у видном пољу), цилиндрурија. Промене у урину су пролазне, оскудне. Едем се, по правилу, не јавља. Крвни притисак понекад може бити благо повишен. Функција бубрега за излучивање азота је рано оштећена (повећана концентрација креатинина, урее, резидуалног азота у крвној плазми). Олигурија се, по правилу, не јавља; Напротив, чешће од самог почетка болести, излучује се много урина на позадини хиперазотемије. Полиурија траје дуго (до неколико месеци) и комбинује се са хипостенуријом. Међутим, у тешким случајевима акутног интерстицијалног нефритиса, олигурија се може посматрати неколико дана. Тежина уремије може значајно варирати - од безначајне до тешке, која захтева хемодијализу. Међутим, ове појаве су реверзибилне и симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције у већини случајева нестају након 2-3 недеље. По правилу, бубрежна инсуфицијенција није праћена хиперкалемијом. У 100% случајева долази до кршења концентрационе функције бубрега и кршења реапсорпције бета2-микроглобулина, повећања његовог нивоа у урину и крвном серуму. У крви - хипергамаглобулинемија.

[ 22 ], [ 23 ]

Обрасци

На основу порекла, морфолошких манифестација и исхода, интерстицијални нефритис се дели на акутни и хронични.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Дијагностика акутни интерстицијални нефритис

За дијагнозу акутног интерстицијалног нефритиса важно је следеће:

1. Акутни развој бубрежне инсуфицијенције на позадини узимања лекова и у вези са инфекцијом.
2. Рани развој хипостенурије без обзира на количину диурезе.
3. Одсуство периода олигурије у већини случајева.
4. Креатининемија у почетном периоду болести (често на позадини полиурије).
5. Азотемија до олигурије (ако је присутна) или на позадини полиурије.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Диференцијална дијагноза

За разлику од акутног гломерулонефритиса, акутни интерстицијални нефритис нема едем, хипертензију или изражену хематурију; азотемија код акутног интерстицијалног нефритиса се повећава до олигурије, често на позадини полиурије. Код гломерулонефритиса, на почетку болести, оптичка густина урина је висока, а нема хипостенурије. Акутни интерстицијални нефритис карактерише хипостенурија. Код акутног интерстицијалног нефритиса, крвни притисак се повећава у прва 2-3 дана болести; код акутног интерстицијалног нефритиса, хипертензија, ако се појави, не појављује се одмах и, када се једном појави, траје дуго времена.

За разлику од пијелонефритиса, акутни интерстицијални нефритис нема бактериурију; култура урина је стерилна; нема радиографских налаза карактеристичних за пијелонефритис. За разлику од уобичајене акутне бубрежне инсуфицијенције, акутни интерстицијални нефритис нема уобичајене периоде тока; код овог другог, азотемија се повећава након што се појави олигурија, док се код акутног интерстицијалног нефритиса азотемија појављује пре развоја акутног интерстицијалног нефритиса или, чешће, изражава на позадини полиурије.

Третман акутни интерстицијални нефритис

Одмор у кревету. Одмах прекинути излагање сумњивом етиолошком фактору. Прекид узимања лека брзо доводи до нестанка свих симптома.

За побољшање бубрежне хемодинамике - хепарин, еуфилин, персантин, трентил, никотинска киселина, рутин. Антиоксиданс - витамин Е, унитиол, димефосфон, есенцијале. За смањење интерстицијалног едема, велике дозе лазикса до 500 мг или више, са што нижом филтрацијом - преднизолон. Антихистаминици - тавегил, диазолин, дифенхидрамин, кларитин, итд. За побољшање метаболичких процеса - АТП, кокарбоксилаза. Корекција диселектролитемије. У тешким случајевима са високом азотемијом, олигуријом и без ефекта од терапије - хемодијализа.