Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Дијабетичка неуропатија - преглед информација
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 05.07.2025
Дијабетичка неуропатија је патогенетски повезана са дијабетес мелитусом комбинација синдрома оштећења нервног система, класификованих у зависности од претежног захватања у процесу кичмених живаца (дистална, или периферна, дијабетичка неуропатија) и (или) аутономног нервног система (висцерална, или аутономна, дијабетичка неуропатија, са искључењем других узрока њиховог оштећења).
Према овој дефиницији, само она врста оштећења периферног нервног система може се сматрати дијабетичном код које су искључени други етиолошки фактори за развој полинеуропатије, на пример, токсична етиологија (алкохолна) или друге болести ендокриног система (хипотиреоза).
Узроци и патогенеза дијабетичке неуропатије
Патогенеза дијабетичке неуропатије није у потпуности схваћена. Главни почетни патогенетски фактор дијабетичке неуропатије је хронична хипергликемија, која на крају доводи до промена у структури и функцији нервних ћелија. Вероватно најважнију улогу играју микроангиопатија (промене у васа нерворум са оштећеним снабдевањем крвљу нервних влакана) и метаболички поремећаји, који укључују:
- активација полиолног шанта (поремећај метаболизма фруктозе) - алтернативни пут метаболизма глукозе, услед чега се под дејством алдозе редуктазе претвара у сорбитол, затим у фруктозу, акумулација сорбитола и фруктозе доводи до хиперосмоларности међућелијског простора и отока нервног ткива;
- смањење синтезе компоненти мембрана нервних ћелија, што доводи до поремећаја проводљивости нервних импулса. У том смислу, употреба цијанокобаламина, који је укључен у синтезу мијелинског омотача нерва, смањује бол повезан са оштећењем периферног нервног система и стимулише метаболизам нуклеинских киселина кроз активацију фолне киселине, чини се ефикасном код дијабетичке неуропатије;
Симптоми дијабетичке неуропатије
У почетним фазама нема клиничких манифестација дијабетичке неуропатије. Неуропатија се открива само уз помоћ посебних метода истраживања. У овом случају је могуће:
- промене у резултатима електродијагностичких тестова:
- смањена проводљивост нервних импулса у сензорним и моторним периферним живцима;
- смањење амплитуде индукованих неуромускуларних потенцијала,
- промене у резултатима теста осетљивости;
- вибрација;
- тактилно;
- температура;
Дијагноза дијабетичке неуропатије
Дијагноза дијабетичке неуропатије се поставља на основу релевантних тегоба, анамнезе дијабетес мелитуса типа 1 или типа 2, података стандардизованог клиничког прегледа и инструменталних метода истраживања (укључујући квантитативне сензорне, електрофизиолошке (електромиографију) и аутофункционалне тестове).
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Жалбе и стандардизовани клинички преглед
За квантитативну процену интензитета бола користе се посебне скале (TSS - General Symptom Scale, VAS - Visual Analogue Scale, McGill scale, HPAL - Hamburg Pain Questionnaire).
Шта треба испитати?
Како испитивати?
Који су тестови потребни?
Кога треба контактирати?
Лечење дијабетичке неуропатије
Главна мера за превенцију и лечење дијабетичке неуропатије је постизање и одржавање циљних гликемијских вредности.
Препоруке за патогенетску терапију дијабетичке неуропатије (бенфотиамин, инхибитори алдолаза редуктазе, тиоктичка киселина, фактор раста нерава, аминогуанидин, инхибитор протеин киназе Ц) су у фази развоја. У неким случајевима, ови лекови ублажавају неуропатски бол. Лечење дифузних и фокалних неуропатија је углавном симптоматско.
Тиоктичка киселина - интравенозно кап по кап (током 30 минута) 600 мг у 100-250 мл 0,9% раствора натријум хлорида једном дневно, курс 10-12 ињекција, затим орално 600-1800 мг/дан, у 1-3 дозе, 2-3 месеца.