Бронхијална астма код деце

Бронхијална астма је хронична алергијска инфламаторна болест дисајних путева која захвата многе ћелије и ћелијске елементе. Хронична упала изазива бронхијалну хиперреактивност, што доводи до понављајућих епизода хрипања, кратког даха, стезања у грудима и кашља, посебно ноћу или рано ујутру. Ове епизоде су обично праћене дифузном, променљивом опструкцијом протока ваздуха, која је реверзибилна спонтано или уз лечење.

МКБ-10 кодови

• Ј45.0 Астма са претежно алергијском компонентом.
• Ј45.1 Неалергијска астма.
• Ј45.9 Астма, неспецификована.
• Ј46 Астматични статус [статус астхматицус].

Епизоде тешког погоршања бронхијалне астме које трају дуже од 24 сата, традиционално дефинисане као астматични статус (status asthmaticus), у савременим смерницама респираторне медицине означавају се терминима: акутна тешка астма, астма која угрожава живот и астма са скоро смртним исходом. Све дефиниције имају једно значење - неуобичајена тежина и отпорност на конвенционалну бронходилататорну терапију, а не само трајање напада.

Епидемиологија бронхијалне астме

Преваленција бронхијалне астме код деце варира у различитим земљама и популацијама, али она заузима водеће место међу хроничним респираторним болестима. Резултати великих епидемиолошких студија указују на то да је благовремена дијагноза бронхијалне астме одложена, на пример, трајање периода између првих симптома болести и дијагнозе у просеку прелази 4 године. Ова ситуација може бити првенствено последица недостатка знања о јасним критеријумима за дијагностиковање бронхијалне астме од стране лекара који практикују, невољности да се болест региструје због страха од погоршања показатеља пријављивања, негативног става родитеља детета према овој дијагнози итд.

Према Д. Б. Култасу и Џ. М. Санијету (1993), преваленција астме варира у популацији у зависности од старости и полних карактеристика. Утврђено је да у раном узрасту дечаци чешће оболевају од девојчица (6% у поређењу са 3,7%), али током пубертета учесталост болести је иста код оба пола.

Већа преваленција бронхијалне астме код деце типична је за еколошки неповољне индустријске зоне градова. Бронхијална астма се чешће региструје међу становницима градова него међу сељанима (7,1 и 5,7%, респективно). Студије спроведене у различитим земљама показале су већу преваленцију бронхијалне астме у регионима са влажном и топлом климом и мању преваленцију у високопланинским подручјима, што је повезано са различитим нивоима засићености ваздуха аероалергенима. Упркос многим постојећим хипотезама, ниједна од њих не објашњава у потпуности повећање учесталости бронхијалне астме и других алергијских болести.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Узроци бронхијалне астме код деце

Бронхијална астма може бити инфективно-алергијског и алергијског порекла. Код деце је инфективно-алергијски облик чешћи. Међу антигеним факторима, главну улогу играју алергени из хране, животињска длака, кућна прашина, полен биљака, лекови и серуми. Алергени остварују бронхоопструктивни ефекат имунолошким механизмима. Алерген, комбинујући се са антителима фиксираним на мембрани мастоцита (углавном IgE), формира имуни комплекс. Имуни комплекси активирају мембранске ензиме мастоцита, њихова пропустљивост се повећава, ослобађају се медијатори анафилаксе (хистамин, серотонин, итд.), који остварују тријаду синдрома бронхијалне опструкције: едем, хиперкапнија и бронхоспазам.

Узроци бронхијалне астме

Симптоми бронхијалне астме код деце

Бронхијална астма се карактерише раздражљивошћу, губитком апетита, знојењем, хиперемијом склере, жеђу и полиуријом, као и плитким сном. Главни симптоми су кашаљ, астматични напади (обично ноћу) и отежано издисавање. Сви помоћни мишићи учествују у акту дисања, екскурзија грудног коша је нагло смањена, а хрипање се може чути из даљине. Лице постаје плаво, усне отичу, капци отичу, а дете седи усправно, ослањајући се на лактове. Како напад напредује, хиперкапнија се повећава. Развој астматичног статуса је најопаснији.

Статус астматикус је продужени напад бронхијалне астме који се не ублажава једнократном применом бронходилататора. АС се заснива на рефрактерности бета2-адренорецептора.

Симптоми бронхијалне астме

Класификација бронхијалне астме

По пореклу:

• инфективно-алергијски,
• алергичан.

По типу:

• типично,
• нетипично.

По тежини:

• светлост,
• средње тешка,
• тежак.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Дијагноза бронхијалне астме

Током напада, анализе крви откривају леукопенију, тромбоцитопенију и повећану седиментацију еритроцита. Најчешће се дијагноза заснива на клиничкој слици. Понекад присуство влажних хрипова при удисају и издисају омогућава погрешну сумњу на ситнофокалну пнеумонију. Диференцијална дијагностика се спроводи са следећим болестима:

• дисфункција гласних жица,
• бронхиолитис,
• аспирација страних тела,
• цистична фиброза,
• трахео- или бронхомалација,
• бронхопулмонална дисплазија,
• облитеративни бронхиолитис,
• стеноза дисајних путева због хемангиома или других тумора.

Дијагноза бронхијалне астме

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Лечење бронхијалне астме

Индикације за хоспитализацију на одељењу интензивне неге:

• Тешкоће са дисањем у мировању, присилни положај, узнемиреност, поспаност или конфузија, брадикардија и диспнеја.
• Присуство гласних звукова хрипања.
• Срчана фреквенција је већа од 120-160 откуцаја у минути.
• Недостатак брзог и очигледног одговора на бронходилататор.
• Нема побољшања након почетка глукокортикоидне терапије у року од 2-6 сати.
• Даље погоршање стања.

Лечење бронхијалне астме код деце лековима

Лекови за лечење бронхијалне астме се примењују орално, парентерално и инхалацијом.

Лекови за стабилизацију мембрана

Кромонес

• кромоглицинска киселина,
• недовољно

Кромоглицинска киселина и недокромил се користе за лечење благе, интермитентне и перзистентне бронхијалне астме. Недокромил помаже у смањењу тежине и трајања бронхоконстрикције.

Терапеутски ефекат кромоглицинске киселине повезан је са способношћу спречавања развоја ране фазе алергијског одговора блокирањем ослобађања алергијских медијатора из мастоцита и базофила. Кромоглицинска киселина смањује пропустљивост слузокоже и смањује бронхијалну хиперреактивност. Лек се прописује за благе и умерене облике бронхијалне астме, 1-2 инхалације дневно током најмање 1,5-2 месеца. Дуготрајна употреба кромоглицинске киселине обезбеђује стабилну ремисију.

Недокромил сузбија и рану и касну фазу алергијске упале инхибирањем ослобађања хистамина, леукотриена Ц4, простагландина Б и хемотактичких фактора из ћелија слузокоже респираторног тракта. Има 6-8 пута израженију антиинфламаторну активност од кромоглицинске киселине. Прописују се 2 инхалације 2 пута дневно, ток лечења је најмање 2 месеца.

Међу лековима способним да сузбију ослобађање медијатора алергијске упале и изазову блокаду Х1 хистаминских рецептора, треба напоменути кетотифен, који се користи углавном код мале деце. Тренутно се проучава нова класа антиастматичних лекова - антилеукотриенски лекови монтелукост и зафирлукаст.

Инхалирани глукокортикоиди

Тренутно најефикаснији лекови за контролу астме. Код деце школског узраста, терапија одржавања инхалационим глукокортикоидима смањује учесталост егзацербација и број хоспитализација, побољшава квалитет живота, побољшава функцију спољашњег дисања, смањује бронхијалну хиперреактивност и смањује бронхоконстрикцију током физичког напора. Инхалациони глукокортикоиди такође имају добар ефекат код деце предшколског узраста. Инхалациони глукокортикоиди су једини лекови основне терапије за децу млађу од 3 године. У педијатријској пракси користе се следећи инхалациони глукокортикоиди: беклометазон, флутиказон, будезонид. Употреба инхалационих глукокортикоида у дози од 100-200 мцг/дан нема клинички значајне нежељене ефекте, али употреба високих доза (800 мцг/дан) доводи до инхибиције формирања и процеса разградње костију. Лечење инхалационим глукокортикоидима у дозама мањим од 400 мцг/дан обично није повезано са значајном супресијом хипоталамус-хипофизно-надбубрежног система и не повећава учесталост катаракте.

Предност се даје инхалационом начину примене. Његове главне предности су:

• директан унос лекова у респираторни тракт,
• брзи почетак деловања,
• смањена системска биорасположивост, што минимизира нежељене ефекте.

У случају недовољне ефикасности инхалационих глукокортикоида, глукокортикоиди се прописују орално или парентерално. Према трајању дејства, глукокортикоиди се деле на лекове кратког дејства (хидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), средњег дејства (триамцинолон) и дугог дејства (бетаметазон, дексаметазон). Дејство лекова кратког дејства траје 24-36 сати, средњег дејства - 36-48 сати, дугог дејства - преко 48 сати. Бронходилататори.

Бета2-адренергички агонисти

Према трајању деловања, симпатомиметици се деле на лекове кратког дејства и лекове продуженог дејства. Краткоделујући бета2-адренергички агонисти (салбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) се користе за пружање хитне помоћи. Међу бета2-адренергичким агонистима продуженог дејства постоје две врсте лекова:

1. 12-часовни облици на бази соли салметерола хидроксинафтојске киселине (серетид),
2. лекови са контролисаним ослобађањем на бази салбутамол сулфата (салтос).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Метилксантини

Теофилин побољшава функцију плућа чак и у дозама испод уобичајено препорученог терапијског распона. Фармаколошко дејство теофилина заснива се на инхибицији фосфодиестеразе и повећању садржаја цикличног аденозин монофосфата, који има способност да смањи контрактилну активност глатких мишића бронхија, можданих судова, коже и бубрега. Постоје лекови кратког и продуженог дејства. Теофилин кратког дејства (аминофилин) се користи за ублажавање акутних напада бронхоспазма. Код тешких напада, аминофилин се примењује интравенозно у дневној дози од 5-10 мг/кг код деце млађе од 3 године и 10-15 мг/кг код деце од 3 до 15 година.

Аминофилин је лек са продуженим ослобађањем, који се примењује брзином од 5-6 мг/кг током 20 минута (ако је потребно, примена се може поновити после 6 сати). Максимална дневна доза је 20 мг/кг.

Хитна терапија за бронхијалну астму

Лекови избора за лечење акутног бронхоспазма су брзоделујући бета2-адренергички агонисти (салбутамол, фенотерол), аминофилин.

Важно место у лечењу напада бронхоопструкције заузима интравенска примена глукокортикоида (1-2 мг/кг преднизолона), који обнављају осетљивост бета2-адренергичких рецептора на адренергичке агенсе.

Уколико нема ефекта, примењује се 0,1% раствор епинефрина (не више од 0,015 мг/кг). Употреба малих доза епинефрина је оправдана селективном осетљивошћу бета2-адренорецептора бронхија на њега и омогућава очекивање терапеутског ефекта уз минималан ризик од компликација из кардиоваскуларног система. Након заустављања напада, интравенозна капајућа примена епинефрина се наставља брзином од 0,5-1 мцг/(кг х).

Пацијенти се примају на одељење интензивне неге са израженим знацима респираторне инсуфицијенције. Клиничко искуство показује да пацијенти боље подносе хиперкапнију него хипоксемију.

Последњих година став према раном преласку пацијената на вештачку вентилацију се променио. То је због употребе строгих услова вентилације, који доводе до тешких компликација. Побољшана оксигенација се постиже неинвазивном вентилацијом са подршком притиском. Инхалациони анестетици имају добар ефекат у ублажавању астматичног статуса; постоје извештаји о успешној употреби кетамина у дози од 1-2 мг/кг.

Лечење бронхијалне астме

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Прогноза бронхијалне астме код деце

Код деце са рекурентним епизодама хрипања услед акутне вирусне инфекције, која немају знаке атопије или атопијских болести у породичној историји, симптоми обично нестају у предшколском узрасту, а бронхијална астма се касније не развија, иако минималне промене у функцији плућа и бронхијална хиперреактивност могу да перзистирају. Ако се хрипање јави у раном узрасту (пре 2 године) у одсуству других симптома фамилијарне атопије, вероватноћа да ће се одржати у каснијем животу је мала.