Узроци бронхијалне астме код деце

Три групе фактора су важне у развоју бронхијалне астме:

1. генетски одређена предиспозиција дететовог тела на алергијске реакције;
2. сензибилизација егзо- и ендоалергенима;
3. фактори околине који мењају имунобиолошку реактивност организма.

Студија породица деце са бронхијалном астмом показује да је укупан допринос генетских фактора развоју бронхијалне астме 82%.

Група гена који играју улогу у развоју бронхијалне астме, а кодирају Th2 цитокине, налази се на дугом краку хромозома 5 (5q31.1-5q33). Исти овај регион укључује ген бета-адренергичког рецептора, који је одговоран за промене у бронхијалној реактивности код астме.

Доминантни ген атопије који кодира Б-ланац рецептора високог афинитета за IgE налази се на дугом краку хромозома 11 у региону llql3. У истом региону је мапиран ген чији је производ протеин - инхибитор фосфолипазе-А, укључен у синтезу простагландина и леукотриена - главних медијатора упале код бронхијалне астме.

Генетску контролу специфичног IgE одговора на изложеност алергену спроводи група гена локализованих у региону 6q21.3.

Утврђено је наслеђивање бронхијалне хиперреактивности независно од атопије. Наследни дефект у синтези бета-адренорецептора потврђује се већом осетљивошћу пацијената са бронхијалном астмом на адреномиметике него пацијената са акутним вирусним опструктивним бронхитисом.

Конгенитална предиспозиција формира унутрашње узроке болести - биолошке дефекте који могу бити генетски одређени, а такође се формирају током трудноће.

Сензитизацију респираторног тракта изазивају инхалациони алергени - кућни, епидермални, гљивични, поленови. Међу кућним алергенима - прашина, длака домаћих животиња (паса, мачака), цвеће, паперје, пернати јастуци, ћебад итд. Међу поленовим алергенима - дрвеће, жбуње, житарице.

Лекови: антибиотици, посебно пеницилин, витамини, серуми, ацетилсалицилна киселина (ређе код деце).

Патогенеза бронхијалне астме првенствено се заснива на имунолошким реакцијама које укључују мастоците и базофиле, еозинофиле и Т-лимфоците.

Под утицајем алергених стимулуса, долази до активације субпопулације Т-лимфоцита са накнадним ослобађањем интерлеукина (4,6,10,13), што изазива хиперпродукцију специфичног IgE, што доводи до ослобађања хистамина, еозинофилног хемотактичког фактора; стимулације леукотриена, простагландина (PGE2), фактора активације тромбоцита, тромбоксана.

Леукотриени су део споро делујуће супстанце која изазива продужено контракцију глатких мишића бронхија, повећава секрецију слузи и смањује контракцију цилија цилијарног епитела. Фактор активирања тромбоцита изазива агрегацију тромбоцита, поремећаје микроциркулације и миграцију неутрофила и еозинофила.

Смањење укупног и секреторног IgA је од великог значаја у патогенези.

Неравнотежа у функционалном стању симпатичког и парасимпатичког дела вишег нервног система игра главну улогу у патогенези.

Са повећањем тежине бронхијалне астме, повећава се и број узрочних фактора који изазивају напад бронхијалне астме. Један од ових фактора који игра улогу у патогенези бронхијалне астме је АРВИ. Утичући на слузокожу бронхија, он нарушава баријерну функцију, олакшавајући продирање егзоалергена, а такође доводи до развоја бронхијалне хиперреактивности.

У таквим случајевима, требало би говорити о инфективној зависности као једној од варијанти фактора окидача. Такозвани окидачи који изазивају погоршања бронхијалне астме, стимулишу упалу у бронхијама и провоцирају развој акутног бронхоспазма су алергени, вирусне инфекције, хладан ваздух, дувански дим, емоционални стрес, физички напор, метеоролошки фактори.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патоморфологија бронхијалне астме

Током напада бронхијалне астме долази до спазма глатких мишића плућа и великих бронхија, отока бронхијалних зидова, накупљања слузи у лумену респираторног тракта, ћелијске инфилтрације субмукозне мембране и задебљања базалне мембране.