Трофични чиреви

Трофични чир (улкус) је дефект коже или слузокоже, који се карактерише хроничним током без склоности ка спонтаном зарастању или периодичном рецидиву. Међу бројним гнојно-некротичним болестима доњих екстремитета, трофични чиреви заузимају посебно место због своје распрострањености и сложености лечења. „Чреви на нози представљају прави крст за хирурге због своје огромне упорности и тешкоће лечења“, написао је С. И. Спасокукоцки почетком прошлог века. Међутим, овај проблем није изгубио на актуелности до данас.

У европским и северноамеричким земљама најмање 0,8-1,5% популације пати само од венских улкуса доњих екстремитета, а у старосној групи преко 65 година инциденца достиже 3,6%. Трошкови повезани са лечењем улкуса чине 1-2% буџета здравствене заштите ових земаља. Упоран, дуготрајан ток болести, развој компликација често доводи до губитка радне способности. Инвалидитет се утврђује код 10-67% пацијената са улкусима доњих екстремитета.

О формирању чира треба разговарати ако се дефект коже не зацели у року од шест недеља или више. Патогенеза формирања већине чирева није довољно проучена, иако је много тога већ познато. Једна од њених главних карика сматра се кршењем снабдевања крвљу ткива као резултат следећих разлога: смањење протока крви и испоруке кисеоника, шантовање крви, поремећаји венског и лимфног одлива, метаболички и разменски поремећаји, инфективни, аутоимуни процеси итд.

Трофични улкуси се налазе на доњим екстремитетима у више од 95% случајева. Њихова појава на горњим екстремитетима, трупу и глави јавља се много ређе и обично није повезана ни са каквим васкуларним болестима. Трофични улкус коже се не сматра независним патолошким стањем, већ компликацијом различитих (више од 300) болести и синдрома. Узрок настанка улкуса могу бити различите конгениталне или стечене васкуларне болести, последице повреда, инфекција, општих болести и других фактора, које је често веома тешко систематизовати због огромног броја болести и стања која доводе до развоја улкусног дефекта. У наставку је дата класификација главних болести код синдрома улкуса коже.

Шта узрокује трофичне чиреве?

Најчешћи узрок је варикозна инсуфицијенција, затим артеријска инсуфицијенција, неуропатија, дијабетес мелитус. Фактори ризика укључују седентарни начин живота, повреде и исцрпљеност.

Варикозни трофични улкуси настају након дубоке венске тромбозе, отказа површинских или перфорирајућих венских залистака. Код венске хипертензије, капилари постају вијугави, њихова пропустљивост за велике молекуле се повећава, а фибрин се таложи у периваскуларном простору. Ово ремети дифузију кисеоника и хранљивих материја, што доприноси исхемији и некрози. Мање повреде (модрице и огреботине) и контактни дерматитис изазивају стварање улкуса.

Неуротрофични улкуси (дијабетичко стопало) настају услед исхемије у комбинацији са сензорном неуропатијом. Због абнормалне расподеле притиска на стопалу, на коштаним избочинама се формирају жуљеви, који потом улцеришу и брзо се инфицирају.

Поред тога, наследни фактор је од великог значаја. По правилу, половина пацијената са трофичним улкусима ногу такође има блиске рођаке који пате од тога. Могуће је да је слабост везивног ткива и венских вентила које оно формира наслеђена.

Мешовити трофични улкуси

Мешовити трофични улкуси су резултат утицаја неколико етиолошких фактора на процес формирања улкуса. Они чине најмање 15% свих улцерозних дефеката доњих екстремитета. Најчешће варијанте су оне које комбинују патологију артерија и вена, артеријску и дијабетичку неуропатију, патологију вена и тешку циркулаторну инсуфицијенцију.

Приликом дијагностиковања мешовитих улкуса, прво је потребно утврдити улогу сваког од етиолошких фактора и идентификовати приоритетну патологију. Лечење треба да буде усмерено на исправљање свих патогенетских веза које формирају кожни улкус. У присуству артеријске патологије, идентификовање степена артеријске инсуфицијенције сматра се одлучујућим фактором који одређује хируршку тактику, због стварне или потенцијалне опасности од губитка удова.

Код конгестивне срчане инсуфицијенције, трофични улкуси се обично развијају на оба екстремитета, вишеструки су, опсежни и обилно ексудирају. Ова врста кожног улкуса обично погађа старије и сенилне пацијенте. Прави изгледи за зарастање таквих улкуса могу се проценити тек након компензације циркулаторне инсуфицијенције и елиминације едема. Због присуства опсежних ткивних лезија у екстремитетима, које се развијају на позадини тешке циркулаторне инсуфицијенције у комбинацији са хроничном венском инсуфицијенцијом или артеријском инсуфицијенцијом, изгледи за зарастање таквих улкуса су изузетно мали. У већини случајева, успехом треба сматрати елиминацију запаљенског процеса, смањење ексудације, прелазак процеса ране у II стадијум и елиминацију бола.

Од посебног значаја су мешовити трофични улкуси артеријско-венске етиологије, који се најчешће откривају. Они представљају одређене потешкоће за дијагнозу и лечење.

Хипертензивно-исхемијски трофични чир

Хипертензивно-исхемијски трофични чир (Марторел) чини не више од 2% свих улцеративно-некротичних лезија доњих екстремитета. Јавља се код пацијената са тешким облицима артеријске хипертензије као резултат хијалинозе малих артеријских стабала у кожи доњих екстремитета. Чиреви ове етиологије се обично откривају код жена старости 50-60 година.

Дуготрајна хипертензија доводи до оштећења артериола, услед чега се слаби проток крви у овом делу коже. У случају поремећаја микроциркулације крви, примећује се повећана пропустљивост васкуларне мембране, формирање локалних микротромбоза, што се завршава формирањем некрозе меког ткива. Трофични улкус се обично налази на спољашњој или задњој површини потколенице. Често се јављају на симетричним деловима потколенице. Улкуси се карактеришу оштрим болом и у мировању и при палпацији. Улцерација почиње формирањем љубичастих папула или плакова, које се затим претварају у хеморагичне булое. Примарни елементи коже се временом суше и трансформишу у суву некротичну красту са укључивањем коже и горњих слојева поткожног ткива у патолошки процес. Перифокална упала обично није изражена.

Код Мартореловог трофичног улкуса, хемодинамски значајни поремећаји главног артеријског крвотока, патолошки вено-венски рефлукси одређени клинички, ултразвучном доплерографијом и дуплекс ангиоскенингом се не примећују. Да би се поставила тачна дијагноза, неопходно је искључити све друге узроке који могу довести до развоја улцерозног дефекта ноге (дијабетес мелитус, облитерујући тромбоангиитис и атеросклероза, хронична венска инсуфицијенција итд.), са изузетком хипертензије.

Марторелов трофични улкус карактерише трајање прве фазе процеса ране, отпорност на различите методе и средства локалне и опште терапије. Лечење је мало обећавајуће без стабилне стабилизације крвног притиска. Код локалне терапије, у присуству суве некротичне красте, предност се даје хидрогелним облогама. Код опсежних трофичних улкуса у другој фази процеса ране, разматра се могућност аутодермопластике.

Пиогени трофични чиреви

Пиогени трофични улкуси настају на позадини неспецифичних гнојних болести меких ткива (пиодерма, инфициране ране итд.) код пацијената из социјално угрожених група становништва. Ова врста улкуса може укључивати и дуготрајне незарастајуће дефекте коже који су настали након компликованих еризипела, карбункула, апсцеса и флегмона. У свом класичном облику, пиогени трофични улкуси су вишеструки површински гнојни жаришта округлог облика прекривени дебелим гнојним премазом са израженом перифокалном инфламаторном реакцијом. Важним дијагностичким критеријумом се сматра синдром системске инфламаторне реакције у одсуству знакова оштећења васкуларних система удова и других узрока стварања улкуса. Развој трофичних улкуса обично изазивају грам-позитивне коке Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., много ређе - Pseudomonas aeruginosa и други грам-негативни штапићи.

Пиогени трофични улкуси обично имају дуг, упоран ток. Главне методе лечења су хируршко лечење гнојног фокуса, антибактеријска терапија (заштићени полусинтетички пеницилини (амоксиклав 625 мг 2 пута дневно), цефалоспорини II-III генерације, итд.), опште јачање и локална терапија. У случају опсежних кожних дефеката, врши се пластична хирургија коже.

Посттрауматски трофични улкуси

Посттрауматски трофични улкуси су прилично хетерогена група хроничних кожних дефеката који настају након хируршких интервенција, разних механичких, термичких, зрачних и других повреда коже. Последњих година, случајеви постињекционих улкуса екстремитета код пацијената са зависношћу од дрога су све чешћи. Потребно је разликовати трофичне улкусе који настају након довољно јаког утицаја трауматског агенса који је изазвао тешке локалне поремећаје микроциркулације од улцерозних дефеката који су се развили након повреде на позадини венских, артеријских, неуролошких и других патологија.

Главна метода лечења посттрауматских улкуса је ексцизија ожиљно-трофичних ткива са пресађивањем коже дефекта. За затварање већине дефеката користи се локално пресађивање ткива и комбиноване методе. Уколико је потребно затворити улкусе на носећим површинама екстремитета, у пределу зглобова и код зрачних улкуса, користе се васкуларизовани режњеви пуног слоја, за које се користи дозирано истезање ткива, ротациони кожно-фасцијални режњеви, италијанско пресађивање коже, Филатовљево стабло и трансплантација слободног режња на микроваскуларним анастомозама.

Трофични улкуси на позадини малигних неоплазми

Трофични улкуси на позадини малигних неоплазми јављају се у приближно 1-1,5% случајева. Настају као резултат распадања и улцерације кожних тумора (меланом, базалноћелијски карцином итд.), малигних тумора меких ткива и костију (аденокарцином млечне жлезде, фибросарком, рабдомиосарком, остеосарком итд.), метастаза различитих тумора на кожи и поткожним лимфним чворовима. Код бројних пацијената са туморима унутрашњих органа и леукемијом, трофични улкуси се развијају као резултат улцерозно-некротичног васкулитиса, који се сматра једном од најупечатљивијих манифестација паранеопластичног синдрома.

Такви трофични улкуси имају неравне, подкопане ивице, дно је дубоко, кратерастог облика, инфилтрирано, испуњено некрозом, обилним секретом непријатног мириса. Да би се потврдила дијагноза, врши се хистолошки преглед биопсија узетих са ивица. Лечење таквих пацијената углавном спроводе онколози и дерматолози.

Методе лечења ове велике и разноврсне групе зависе од стадијума малигне болести. У одсуству удаљених метастаза, врши се широка ексцизија захваћених ткива са пресађивањем коже дефекта ране или ампутација (егзартикулација) удова, регионална лимфаденектомија. У случају компликација у виду крварења, распадања тумора праћеног интоксикацијом, могуће су палијативне интервенције у виду делимичног или потпуног уклањања тумора, ампутације удова, једноставне мастектомије. Ове интервенције омогућавају пацијентима да продуже живот и побољшају квалитет живота.

Прогноза за опоравак зависи од стадијума онколошког процеса и повезана је са могућношћу радикалне интервенције. Пошто су кожни чиреви код малигних болести у већини случајева знак касне фазе болести, прогноза је углавном неповољна не само за зарастање трофичног чира, већ и у погледу трајања и квалитета живота.

Трофични улкуси на позадини системских болести везивног ткива

Трофични улкуси на позадини системских болести везивног ткива обично немају специфичне знаке. Да би се идентификовала природа, дијагностика основне болести је од великог значаја. Циљано испитивање пацијената треба спровести у случају продужених атипичних улкуса без тенденције ка регенерацији, као и у случају откривања синдрома који указују на системско аутоимуно оштећење органа и ткива (полиартритис, полисерозитис, оштећење бубрега, срца, плућа, очију итд.). Трофични улкуси настају на позадини кожног синдрома, који је у различитом степену присутан код пацијената са колагенозама. Дефект коже настаје као резултат некротичног васкулитиса. Трофични улкуси најчешће погађају доње екстремитете (потколеницу, стопало), али је могућа и атипична локализација (бутине, задњица, труп, горњи екстремитети, глава, усана слузокожа).

Трофични чиреви на позадини других болести

Трофични улкуси који се развијају на позадини гангренозне пиодерме имају неке клиничке карактеристике. Најчешће се јављају код пацијената са Кроновом болешћу и неспецифичним улцерозним колитисом. Код приближно 10% таквих пацијената, гангренозна пиодерма је једна од најтежих екстраинтестиналних манифестација. Такви улкуси карактеришу присуство вишеструких, оштро болних, гнојно-некротичних дефеката коже који се постепено повећавају. Ивице трофичног улкуса имају плавкасте, кородиране ивице и прстен хиперемије. Трофични улкуси су локализовани углавном на стопалима и потколеницама.

Код 30% пацијената, улцеративни дефекти могу се формирати на задњици, трупу и горњим удовима.

Трофични улкуси карактеришу се перзистентним еритематозним лупусом са продуженом фазом I процеса ране. Регенеративне способности су нагло смањене, што је повезано и са током основне болести и са стандардном терапијом (кортикостероидни хормони, цитостатици итд.). Када се стање пацијента стабилизује постизањем стабилне ремисије, аутодермопластика не само да значајно убрзава зарастање опсежних улцерозних дефеката, већ ово зарастање чини и јединим могућим. Код пацијената са прогресивном природом основне болести, изгледи за њихово затварање су изузетно мали.

Трофични улкуси, на позадини других, ређих болести, откривају се у не више од 1% случајева, али су управо они који изазивају највеће потешкоће у дијагнози.

Њихова дијагноза захтева темељно проучавање анамнезе, препознавање основне болести. Посебан преглед треба спровести у случају продужених атипичних или прогресивних улкуса без тенденције ка регенерацији. У сумњивим случајевима су назначене биохемијске, серолошке, имунолошке, хистолошке и друге методе истраживања које омогућавају идентификацију природе основне болести.

Симптоми трофичних улкуса

Најчешћи је варикозни трофични чир. На позадини збијања ткива и едема, формирају се дубоки и површински чиреви, округлог, овалног или полицикличног облика, величине од 2-3 до 5-10 цм или више. Ивице чирева су неравне и поткопане. Често су локализовани у доњој трећини или на антеролатералној површини ноге. Трофични чиреви карактеришу торпидни ток, а секундарна инфекција (еризипел или флегмон) је прилично честа. Дно је прекривено серозно-гнојним исцедком, млаким гранулацијама, праћено болом.

Исхемијски трофични улкуси имају стрме, јасно дефинисане ивице, њихово дно је обично прекривено крастом, испод које су видљиве тетиве. Исцједак је оскудан. Остали знаци исхемије су одсуство длаке на стопалу и потколеници, сјајна атрофична кожа: нема хиперпигментације, нема склерозе коже и поткожног ткива. Дно је суво - сиво или црно. При палпацији се примећује бол и одсуство или слабљење пулса у периферним артеријама. Трофични улкуси се често налазе изнад скочних зглобова и коштаних избочина, на прстима.

Код неуротрофичних улкуса, кожа стопала је сува, топла, нема осетљивости, а пулс на артеријама је очуван. Трофични улкуси су дубоки, често са жуљевитим ивицама, постоји едем узрокован оштећењем симпатичких нерава и сталном вазодилатацијом. Дно је суво - сиво или црно. При палпацији, прво на палчевима, а затим и на стопалима, губи се осетљивост. Касније нестаје Ахилов рефлекс и проприоцептивна осетљивост. Трофични улкуси су локализовани на често повређеним, деформисаним пределима стопала, табана, пета и палца.

Класификација улцеративно-ерозивних лезија коже по етиологији

I. Трофични улкус узрокован хроничном венском инсуфицијенцијом на позадини:

• посттромбофлебитска болест;
• проширене вене;
• конгенитална венска ангиодисплазија, Клипел-Тренонеов синдром.

II. Трофични чир узрокован болестима артерија доњих екстремитета (исхемијски трофични чир):

• на позадини макроангиопатија:
• облитерирајућа атеросклероза крвних судова доњих екстремитета;
• облитеративни тромбоангиитис (Биргер-Винивартерова болест),
• постемболијске оклузије артерија доњих екстремитета.
• трофични чир на позадини микроангиопатије:
• дијабетички трофични чир;
• хипертензивно-исхемијски трофични улкус (Марторелов синдром).

III. Трофични улкус изазван артериовенским фистулама:

• конгенитални (Паркес-Веберов синдром);
• посттрауматски трофични чир.

IV. Трофични чир на позадини оштећене лимфне дренаже:

• примарни лимфедем (Милројева болест, итд.);
• секундарни лимфедем (након еризипела, операције, радиотерапије итд.);
• лимфедем услед филаријазе, итд.

V. Посттрауматски трофични чир:

• након хемијских, термичких и електричних повреда;
• због механичких и прострелних оштећења меких ткива;
• као резултат угриза људи, животиња и инсеката;
• остеомијелитички;
• декубитални;
• ампутациони патрљци стопала, потколенице, бутине;
• постоперативни ожиљци (цикатрицијални трофични улкуси);
• након ињекције;
• радијални.

VI. Неуротрофични улкус:

• због болести и повреда мозга и кичмене мождине;
• узроковано оштећењем периферних нервних стабала;
• на позадини инфективних, конгениталних, токсичних, дијабетичких и других полинеуропатија.

VII. Трофични чир који настаје на позадини општих болести:

• системске болести везивног ткива (колагенозе) и сличне болести и синдроми (реуматоидни полиартритис, системски еритематозни лупус, дерматомиозитис, склеродерма, периартеритис нодоса, Рејноова болест, Вегенерова грануломатоза, Кронова болест, антифосфолипидни синдром, криоглобулинемија, гангренозна пиодерма итд.);
• хроничне болести кардиоваскуларног система (исхемијска болест срца, срчане мане, кардиомиопатија итд.), које се јављају са тешким обликом циркулаторне инсуфицијенције;
• хроничне болести јетре и бубрега;
• тешка хронична анемија и друге болести крви (анемија српастих ћелија, наследна сфероцитоза, таласемија итд.);
• ендокринопатије („стероидни“ чиреви, итд.);
• метаболичке болести (гихт, амилоидоза, итд.);
• авитаминоза и алиментарна исцрпљеност.

VIII. Трофични чир изазван заразним, вирусним, гљивичним и паразитским болестима коже:

• туберкулозни (индурирани еритем Базен, коликвативна туберкулоза коже, скрофулодерма итд.), сифилитички, лепра, антракс, лајмска болест (борелиоза), сакагија, мелиоидоза, кожна лајшманијаза (Боровскијева болест), нокардиоза, епителиоидна ангиоматоза (болест мачјег огреба) итд.;
• ерозивне и улцеративне лезије херпес симплекса или варичела зостер,
• микотички (гљивични);
• пиогени, развијен у вези са неспецифичним заразним болестима коже и поткожног ткива (флегмон, еризипел, пиодерма итд.).

IX. Трофични чир који се јавља на позадини неоплазми:

• бенигне неоплазме коже (папиломи, неви, фиброми, итд.);
• малигне неоплазме коже и меких ткива (Капошијев сарком и други саркоми, меланом, базалноћелијски карцином итд.);
• болести крви - улцеративни некротични васкулитис (хеморагични васкулитис, Хенох-Шонлајнова хеморагијска пурпура, леукемија, микоза фунгоидес, агранулоцитоза итд.);
• малигне неоплазме унутрашњих органа;
• дезинтеграција малигних тумора (на пример, рак дојке, итд.) и метастазе на кожи и поткожним лимфним чворовима.

X. Трофични улкус и улцеративно-ерозивне лезије коже које настају на позадини акутних и хроничних кожних болести - екцема, дерматитиса, псоријазе, везикуларних дерматоза итд.

XI. Вештачки трофични чир услед самоповређивања, патомимије, уношења страних тела, ињекција наркотичних и других супстанци итд.

XII. Мешовити трофични улкус, који комбинује неколико узрока.

XIII. Хронични трофични улкус друге, тешко класификоване етиологије.

[ 1 ]

Компликације трофичних улкуса

Дуготрајно постојање улкусног дефекта често доводи до разних компликација, које се сматрају главним разлогом за хитну хоспитализацију значајног дела пацијената. Главне компликације укључују:

• дерматитис, екцем, целулитис, пиодерма;
• еризипел, флегмон, анаеробна инфекција;
• тендинитис, периоститис, контактни остеомијелитис;
• тромбофлебитис; лимфангитис, регионални лимфаденитис, секундарни лимфедем;
• артритис, артроза;
• тетанус;
• крварење;
• малигнитет;
• Инфестација ларвама инсеката (ранска мијаза).

У случају неадекватне локалне терапије чирева употребом препарата на бази масти, као и недовољне хигијене, могуће су перилцерне компликације у облику дерматитиса, екцема, целулитиса и пиодерме. У овом случају, у акутној фази упале, на кожи у обиму се појављују дифузна хиперемија, инфилтрација, цурење са развојем ерозија и пустула. У овој фази треба напустити претходно коришћене завоје и користити влажно-сушеће завоје са јодофорним антисептицима (јодопирон, повидон-јод, итд.) или упијајуће вишеслојне завоје. Завоје треба мењати 1-2 пута дневно. Глукокортикоидне масти, креме, пасте или смеше које садрже салицилате (цинк оксид, салицилно-цинкова паста) [лосион или масти (дипросалик, белосалик, итд.)] се примењују на упаљену кожу (али не и на чир!). Најчешће се кожно-инфламаторне компликације јављају код пацијената са венским трофичним чиревима у првој фази процеса ране.

Различити облици еризипела и његове компликације, лимфангитис и ингвинални лимфаденитис, најтипичнији су за пацијенте са венским трофичким улкусима и често служе као индикација за хоспитализацију пацијената. Еризипел карактерише акутни почетак са претежно јасним симптомима интоксикације у првим фазама, праћеним грозницом, високом температуром и јаком слабошћу. Мало касније, јављају се карактеристичне локалне промене у облику дифузне хиперемије коже са мање или више јасним границама неравног облика. Кожа је инфилтрирана, едематозна, врућа на додир, болна и издиже се у облику гребена изнад необрађених делова коже. На позадини еритемског еризипела могу се јавити конфлуентни површински пликови са серозним ексудатом. У тежим случајевима, примећују се хеморагије величине од малих петехија до опсежних хеморагија са формирањем конфлуентних пликова испуњених серозно-хеморагичним ексудатом; развија се трункуларни лимфангитис потколенице и ингвинални лимфаденитис. Главне методе лечења ових компликација сматрају се антибактеријском терапијом (полусинтетски пеницилини, цефалоспорини итд.), адекватном локалном терапијом и физиотерапијом (УВ зрачење). Рецидиви еризипела доводе до развоја лимфедема удова. Да би се спречили рецидиви еризипела, неопходно је зарастање улцеративног дефекта (улазна капија инфекције) и месечна примена продужених синтетичких пеницилина (ретарпен или екстенцелин 2,4 милиона ИЈ).

У присуству дубоких, слабо дренираних улцеративних дефеката, често се развија тако тешка компликација као што је флегмон. Болест је праћена развојем или значајним повећањем синдрома бола, појавом тешког едема и дифузне хиперемије, оштрим болом током палпације, а понекад и флуктуацијом меких ткива. Примећују се симптоми тешке интоксикације са фебрилном грозницом, високом леукоцитозом и неутрофилијом. Флегмон се најчешће дијагностикује код пацијената са дијабетичним и остеомијелитичким лезијама. Са развојем флегмона, индиковано је хитно хируршко лечење гнојног жаришта, као и именовање антибактеријске и инфузионо-детоксикационе терапије.

Анаеробна клостридијална и неклостридијална инфекција се сматра најтежом компликацијом. Најчешће се јавља на позадини исхемије екстремитета, уз неадекватну негу улкусног дефекта, локалну примену масти на бази масти (Вишњевски маст, итд.). Инфекција се брзо развија, заузима значајне површине екстремитета са развојем некротичног дерматоцелулитиса, фасциитиса и миозитиса, прати је изражена системска инфламаторна реакција и тешка сепса. Одложена дијагноза и касна хоспитализација доводе до честог губитка екстремитета и високог морталитета, који достиже 50%.

У условима дуготрајног улцеративног дефекта, деструктивни процес се може проширити на дубоке слојеве меких ткива са развојем тендинитиса, периоститиса, контактног остеомијелитиса, гнојног артритиса, што значајно компликује могућност самосталног зарастања хроничне ране.

Крварење се чешће јавља код пацијената са хроничном венском инсуфицијенцијом као резултат ерозије поткожне вене која се налази на ивицама или на дну трофичног улкуса. Рекурентна крварења се често јављају код пацијената са малигним трофичким улкусима или на позадини малигних неоплазми коже и меких ткива. Губитак крви може бити значајан, све до развоја хеморагичног шока. У случају ерозије довољно великог крвног суда и активног крварења, подручје крварења треба зашити или лигирати крвни суд дуж његове дужине. Међутим, у већини случајева, адекватна хемостаза захтева примену компресивног завоја са хемостатским сунђером, еластично завијање и подигнут положај удова. Хемостаза је могућа уз помоћ флебосклерозирајуће терапије.

Малигнитет се примећује у 1,6-3,5% случајева.

Предиспонирајући фактори за малигнитет укључују дуготрајно постојање трофичног улкуса (обично више од 15-20 година), честе рецидиве, неадекватну терапију мастима које садрже иритансе (Вишњевски маст, ихтиолна маст итд.), често ултраљубичасто и ласерско зрачење површине улкуса. На малигнитет се сумња у одсуству позитивне динамике у зарастању, са брзом прогресијом, појавом вишка ткивних површина које се издижу изнад ране, појавом жаришта гнојног разарања ткива са појавом некрозе, секрета непријатног мириса и повећаног крварења. Дијагноза се верификује биопсијом различитих сумњивих подручја ивица и дна.

Многи специјалисти не сматрају мијазу рана компликацијом, штавише, ларве инсеката се посебно користе за извођење некректомије јако контаминираних чирева. Ова метода се назива биохирургија. Међутим, тешко да је вредно разматрати ову методу као озбиљну алтернативу ефикаснијим, јефтинијим и естетскијим савременим методама чишћења чирева.

[ 2 ], [ 3 ]

Како препознати трофичне чиреве?

Трофични улкус је једна од најтежих компликација основне болести, против које се развијају. Фундаментална тачка дијагнозе је одређивање етиологије, што омогућава спровођење адекватне етиотропне или патогенетске терапије.

У већини случајева, карактеристични клинички симптоми омогућавају утврђивање правог узрока формирања већ при првом прегледу пацијента. Дијагноза се заснива на анамнестичким подацима, резултатима прегледа пацијента и подручја кожних промена, подацима инструменталних и лабораторијских метода истраживања. Приликом постављања дијагнозе узимају се у обзир клинички знаци и карактеристике локалне лезије карактеристичне за одређену патологију. Дакле, откривање улцеративног дефекта у пределу медијалног малеолуса, праћеног хиперпигментацијом и индурацијом околне коже, варикозним синдромом, са високим степеном вероватноће указује на развој трофичног улкуса на позадини хроничне венске инсуфицијенције. Појава улкуса на плантарној површини стопала код пацијента са оштећеном осетљивошћу коже омогућава разумну сумњу на неуротрофичну генезу улкуса. У неким случајевима, посебно са атипичним током улцеративне лезије, као и за разјашњење природе основне болести, неопходне су инструменталне и лабораторијске дијагностичке методе. Код васкуларних (венских и артеријских) лезија, главним дијагностичким методама се сматрају ултразвучна доплерографија и дуплекс скенирање, код остеомијелитичких лезија - рендген костију, а код лезија изазваних малигним неоплазмама - цитолошке и хистолошке методе.

Ништа мање важна није ни процена самог дефекта улкуса са детаљним описом његове локализације, величине, дубине, стадијума процеса ране и других параметара који могу бити специфични за основну болест, одражавати динамику и ефикасност лечења. У ту сврху се користи визуелна процена улкуса и околних ткива са описом свих постојећих промена, планиметријске методе, фотографија и дигитална фотометрија.

Величина чира, дубина дефекта, његова локализација, запремина и тежина микроциркулаторних промена у околним ткивима, развој инфекције су важни фактори у одређивању тежине болести и њене прогнозе. Дубина и површина кожног чира могу варирати. У зависности од дубине разарања ткива повезаног са улцеративним процесом, разликују се:

• И степен - површински чир (ерозија) унутар дермиса;
• II степен - чир који допире до поткожног ткива;
• Трећи степен - чир који продире до фасције или се протеже на субфасцијалне структуре (мишиће, тетиве, лигаменте, кости), продирући у шупљину зглобне капсуле, зглоба или унутрашњих органа.

У зависности од величине, постоје:

• мали трофични чир, површине до 5 цм2;
• просечно - од 5 до 20 цм2;
• велики трофични чир - од 20 до 50 цм2;
• екстензиван (џиновски) - преко 50 цм2.

Изгледи за зарастање улкусног дефекта у великој мери зависе од тежине поремећаја протока крви у кожи око улкуса. У неким ситуацијама, чак и када се елиминишу главни узроци који доводе до стварања улкуса, у околним ткивима се развијају иреверзибилни поремећаји микроциркулације, који не остављају никакве могућности за спонтано зарастање кожног дефекта. Главне методе за дијагностиковање поремећаја микроциркулације су мерење транскутане тензије кисеоника, ласерска доплерова флуометрија и термометрија.

Сви дефекти улкуса су инфицирани. Код пиогених улкуса, инфективни фактор је водећи у настанку болести. У I фази процеса ране, динамичка процена инфективног фактора који подржава упалу је изузетно важна за идентификацију бактеријских или гљивичних патогена и одабир циљане антибактеријске терапије. У ту сврху се врши микроскопија бриса, која омогућава да се у кратком времену утврди састав микрофлоре и њена количина, осетљивост на антибиотике. Уколико се сумња на малигнитет улкуса или његову малигну природу, врши се хистолошки преглед биопсија узетих из сумњивих подручја ивица и дна улкуса. Друге дијагностичке методе се користе према индикацијама или у случају откривања ретких узрока настанка улкуса који захтевају употребу додатних дијагностичких метода.

Конструкција клиничке дијагнозе трофичног улкуса треба да одражава карактеристике основне болести, њене компликације према међународној класификацији болести. На пример, посттромбофлебитска болест доњих екстремитета, реканализовани облик, хронична венска инсуфицијенција VI класе, екстензивни трофични улкус, дерматитис леве потколенице; или облитерирајућа атеросклероза крвних судова доњих екстремитета, оклузија илиофеморалног сегмента са десне стране, хронична артеријска инсуфицијенција IV степена, трофични улкус дорзалног дела стопала; или дијабетес мелитус типа II, тежак ток, стадијум декомпензације, дијабетичка нефропатија, ретинопатија, синдром дијабетичког стопала, неуропатски облик, плантарни трофични улкус, целулитис левог стопала.

Диференцијална дијагностика трофичних улкуса

Приликом спровођења диференцијалне дијагностике треба имати на уму да је већина улкуса доњих екстремитета (80-95%) венска, артеријска, дијабетичка или мешовита. На друге болести треба посумњати тек након искључивања главних узрока или у случају неефикасности стандардне терапије. Једна од главних диференцијално-дијагностичких техника је одређивање пулсације у артеријама доњих екстремитета, која се мора спровести код свих пацијената са улцерозним дефектима.

Трофичне улкусе треба разликовати од нодуларног периартеритиса, нодуларног васкулитиса, малигних неоплазми (базалноћелијски и сквамозоцелуларни карцином коже, лимфоми коже), повреда, декубитуса, гангренозне пиодерме итд.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Лечење трофичних улкуса

Лечење трофичних улкуса спроводи се узимајући у обзир принципе терапије кожних болести. Лечење варикозних улкуса захтева терапију основне болести, флебектомију или свакодневно ношење еластичних чарапа, ради смањења венског притиска - подигнут положај ногу. Цинк-желатински завој се примењује недељно. Потребно је лечити феномене дерматитиса, екцема у складу са манифестацијама патолошког процеса на кожи, уклонити некротично ткиво. У случају инфекције жаришта, прописују се антибиотици широког спектра деловања. Користи се трансплантација коже.

За лечење исхемијских улкуса препоручују се лекови који побољшавају снабдевање крвљу у артеријама, а лечи се артеријска хипертензија. За радикално излечење користе се реконструктивне операције на артеријама.

Трофични улкуси код пацијента са идиопатском прогресивном атрофијом коже.

У лечењу трофичних улкуса, посебну пажњу треба посветити употреби витамина, антихистаминика, биогених стимуланса. Укључивање флогензима (2 капсуле 3 пута дневно) значајно повећава ефикасност лечења.

Код дуготрајних незарастајућих трофичних улкуса, препоручује се орално прописивање кортикостероида у ниским дозама (25-30 мг дневно). Широко се користе физиотерапеутске процедуре (хелијум-неонски ласер, УВ зрачење, галванизација цинковим јонима, локалне блатне купке итд.), а споља - средства која побољшавају трофику ткива (солкосерил, актовегин итд.), која подстичу епителизацију улкуса.

Лечење трофичних улкуса је тежак задатак, у неким случајевима са слабо предвидљивим резултатима. У великом броју запажања, они остају отпорни на савремене методе сложеног хируршког и конзервативног лечења. Зато приоритет треба да буде рано откривање основне болести и адекватна превентивна терапија како би се спречило да болест пређе у узнапредовале стадијуме, што резултира формирањем улкусног дефекта.