Седа коса код деце

Може ли дете имати седу косу? Да, може.

Зашто се појављују и шта то значи? То значи да фоликули длаке имају смањен ниво или им потпуно недостаје пигмент меланин, који боји косу.

Постоји и медицински термин који се зове „полиоза“, који се односи на мрље промене боје косе дуж линије косе на челу, обрвама и/или трепавицама, као и мрље седе косе на другим деловима коже главе. Полиоза се може јавити чак и код новорођенчади.

Разлози зашто дете има седу косу

Узроци таквог симптома као што је седа коса код детета су фокална или дифузна хипопигментација (депигментација) косе или хипомеланоза.

Ово стање може бити узроковано:

• витилиго; [ 1 ]
• албинизам код деце или пиебалдизам (непотпуни албинизам); [ 2 ]
• хипомеланоза Ито - ретка неуродерматолошка болест повезана са абнормалностима X-хромозома које се манифестују као скелетне деформације, офталмолошке абнормалности (нистагмус, страбизам, катаракта) и абнормалности ЦНС-а (интелектуална и моторна ретардација); [ 3 ]
• Реклингхаузенова болест или наследна неурофиброматоза типа I; [ 4 ], [ 5 ]
• туберозна склероза - генетски поремећај са аутозомно доминантним обрасцем наслеђивања код којег се дете рађа са праменом седе косе и хипопигментисаним мрљама на кожи; [ 6 ]
• Цхедиак-Хигасхи синдром (Цхедиац-Хигасхи); [ 7 ]
• Фогт-Којанаги синдром (или Фогт-Којанаги-Харада болест) са упалом ириса и хороидеје, проблемима са слухом и израженим неуролошким симптомима; [ 8 ]
• Грисчелијев синдром, који је повезан са наслеђеним генским мутацијама и има три облика и различите непигментне, неуролошке и имунолошке симптоме; [ 9 ]
• Грејвсова болест или хипертиреоза код деце, [ 10 ] као и Хашимотова болест или аутоимуни тироидитис.

Код Варденбурговог синдрома, седа коса код новорођенчета (дуж чела) није једини знак патологије, а деца могу имати хетерохромију ириса (очи различитих боја); хипертелоризам (широк мост носа) и синофризу (срасле обрве); неуросензорни губитак слуха, нападе, туморе. Преваленција овог синдрома у популацији процењује се на један случај на 42-50 хиљада људи, а у школама за глуве, према неким подацима, једно дете од 30 има Варденбургов синдром. [11] Штавише, ако се новорођенчету дијагностикује цревна опструкција или затвор од рођења (конгенитална аганглионоза дебелог црева или Хиршпрунгова болест), онда се дијагностикује Варденбург-Шахов синдром. [ 12 ] А када се комбинује са хипоплазијом мишића удова и контрактурама зглобова – Клајн-Ваарденбургов синдром. [ 13 ]

Фактори ризика

Међу факторима ризика за поремећај синтезе меланина, стручњаци напомињу:

• инсуфицијенција и/или протеинско-енергетска неухрањеност;
• недостатак цијанокобаламина – витамина Б12 – са развојем пернициозне анемије (прилично честа код вегана), као и недостатак овог витамина и фолне киселине (витамина Б9) током трудноће код мајке, што доводи до мегалобластичне анемије код детета;
• недостатак бакра у телу;
• проблеми са штитном жлездом;
• надбубрежна инсуфицијенција;
• хронично излагање тела тешким металима (олово).

Патогенеза

Ћелије које производе меланин, меланоцити, настају из ћелија неуроектодерма нервног гребена ембриона (меланобласти), које се шире у ткива и потом трансформишу. Меланоцити су присутни не само у кожи и фоликулима длаке, већ и у другим ткивима тела (у мембрани мозга и у срцу, у хороидеји ока и унутрашњем уху).

Производња меланина у длаки (фоликуларна меланогенеза) оксидацијом Л-тирозина не одвија се континуирано, као у епидермису, већ циклично - у зависности од фазе раста длаке. На почетку анагене фазе, меланоцити се множе, сазревају до краја ове фазе, а затим - током катагене фазе - подлежу апоптози (умиру). И цео овај процес зависи од низа фактора и регулисан је многим ензимима, структурним и регулаторним протеинима итд.

Производња меланина и његов пренос из меланоцита у кератиноците фоликула длаке зависи не само од присуства његових прекурсора (5,6-дихидроксииндола, L-допакинона, ДОПА-хрома), већ и од многих ауто- и ендокриних фактора. Истраживачи су закључили да су меланоцити фоликула – у поређењу са меланоцитима коже – осетљивији на дејство пероксида и слободних радикала, тј. да их лакше оштећује оксидативни стрес.

Дакле, минимално или никакво формирање меланина код свих облика албинизма узроковано је мутацијама у гену тирозиназе (TYR), ензиму који садржи бакар и катализује синтезу меланина из аминокиселине тирозин. Као и мутацијама у генима ензима TYRP1 и TYRP2, који су важни учесници у меланогенези, регулишући активност тирозиназе, пролиферацију меланоцита и стабилност структуре њихових меланозома.

Код туберозне склерозе (која се јавља код једног детета од 6 хиљада деце), патогенеза је повезана са наследном или спорадичном мутацијом гена протеина хамартина и туберина (TSC1 и TSC2), који регулишу раст и пролиферацију ћелија (укључујући меланоците).

Сматра се да је мултисистемски синдром Вогт-Којанаги резултат абнормалне аутоимуне реакције на ћелије које садрже меланин у било ком ткиву тела.

А код такве болести органа као што је Ваарденбургов синдром, механизам развоја патолошког стања је укорењен у мутацијама гена EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 и SOX10, који су директно повезани са формирањем меланоцита.

Прочитајте такође: Анатомске и физиолошке карактеристике коже и њених додатака.

Последице и компликације

Седа коса код деце сама по себи не може изазвати компликације или негативне последице по здравље.

Међутим, појава таквог симптома као што је избељена коса код детета може се комбиновати са другим знацима одређених болести и патолошких стања (наведених горе), која представљају озбиљан ризик.

Дијагностика

Да би се утврдио узрок депигментације косе, потребна је комплетна медицинска историја (укључујући породичну историју).

Узима се општа анализа крви и тестови на хормоне штитне жлезде.

Преглед подручја коже са депигментисаном длаком врши се помоћу Вудове лампе, као и дерматоскопијом.

На основу процене и поређења свих клиничких знакова, спроводи се диференцијална дијагноза.

Шта радити, лечење

Ако се ПУВА терапија користи у лечењу витилига, онда се Итова хипомеланоза лечи глукокортикостероидним ињекцијама, јер једноставно нема етиотропних средстава за лечење ове врсте патологије или албинизма.

У случају синдрома са офталмолошким или неуролошким лезијама, користе се одговарајућа симптоматска средства. Али шта учинити у случају поремећаја синтезе меланина?

Уколико се открије недостатак витамина Б12, прописују се витамински суплементи. Код недостатка бакра препоручује се увођење производа од целог зрна, махунарки, говеђе јетре, морске рибе, јаја, парадајза, банана, кајсија, ораха, семена сунцокрета и бундеве у исхрану детета.

Лекари такође препоручују узимање препарата од гинка билобе током два до три месеца, за које се каже да подстичу репигментацију.

Можете користити тоник за косу који се састоји од сока од шаргарепе, сусамовог уља и праха семена пискавице; правите маске за косу од гела алое вере (који садржи антиоксиданте, витамине Б12 и Б9, цинк и бакар).

Превенција

Специфичне методе за регулацију меланогенезе још увек нису пронађене, стога не постоје мере за спречавање конгениталних патологија синтезе меланина у фоликулима длаке.

Иако истраживачи тврде да антиоксиданти, витамини А, Ц и Е, као и биолошки активна једињења која се налазе у тамнозеленом поврћу, бобичастом и воћном воћу, и јарко обојеном поврћу, помажу у повећању синтезе меланина.

Прогноза

Највероватније ће седа коса детета бити његов „обележје“ за цео живот: то је медицинска прогноза у вези са генетски одређеним фокалним или дифузним поремећајима пигментације и орфантним синдромима.