Поремећаји спавања

Сан је посебно генетски одређено стање организма топлокрвних животиња (тј. сисара и птица), које карактерише правилна секвенцијална смена одређених полиграфских слика у облику циклуса, фаза и стадијума. У овој дефиницији треба обратити пажњу на три носеће тачке: прво, присуство сна је генетски предодређено, друго, структура сна је најсавршенија код виших врста животињског света и, треће, сан мора бити објективно забележен.

Модерна сомнологија је једна од најдинамичније развијајућих области модерне медицине. Објективно истраживање сна - полисомнографија - потиче од радова Х. Бергера (1928) о ЕЕГ снимању, што је омогућило идентификацију правилних ЕЕГ промена током сна. Следећа фаза у развоју сомнологије био је опис фазе брзог покрета очију (РЕМ) од стране Е. Асеринског и Н. Клајтмана 1953. године. Од тада, минимални скуп студија апсолутно неопходних за процену фаза и стадијума сна укључује ЕЕГ, електроокулограм (ЕОГ) и ЕМГ. Још једна важна фаза у развоју било је стварање „библије“ модерне сомнологије: приручника А. Рехтчафена и А. Калеса (Приручник за стандардизовану терминологију, технике и бодовање за фазе сна код људи. - Бетезда, Вашингтон, штампарија Владе САД, 1968), што је омогућило да се у великој мери уједини и стандардизује методологија за декодирање полисомнограма.

Тренутно се у оквиру сомнологије активно проучавају следеће болести и стања: несаница, хиперсомнија, синдром апнеје у сну и други поремећаји дисања током спавања, синдром немирних ногу, периодични покрети удова и други поремећаји кретања током спавања, парасомнија, епилепсија итд. Списак ових области показује да говоримо о веома честим проблемима који су од великог значаја за савремену медицину. Наравно, дијагностичке могућности ЕЕГ-а, ЕМГ-а, електроокулограма нису довољне за проучавање тако широког спектра болести. То захтева снимање многих других параметара, као што су крвни притисак, срчани ритам, фреквенција дисања, галвански кожни рефлекс (ГКР), положај тела и покрети удова током спавања, засићење кисеоником, респираторни покрети грудног коша и трбушних зидова итд. Поред тога, у неким случајевима, видео праћење људског понашања током спавања је од великог значаја. Није изненађујуће што више није могуће без рачунарске технологије за анализу целог спектра полисомнографских података. Развијени су многи посебни програми за обраду полисомнографије. Главни проблем у овој области јесте то што ови програми, који се задовољавајуће носе са анализом полисомнограма код здравих људи, нису довољно ефикасни у патолошким стањима. У великој мери, то је последица недовољне стандардизације алгоритама за процену фаза и фаза сна у свој њиховој разноликости. Решење овог проблема олакшава најновија класификација поремећаја циклуса спавања и буђења (American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd ^ed.: Diagnostic and coding manual. Westchester, 111.: American Academy of Sleep Medicine, 2005). Још један начин за превазилажење горе описаних тешкоћа био је стварање јединственог формата за полисомнографске записе - EDF (European Data Format).

Људски сан је скуп посебних функционалних стања мозга, укључујући четири фазе спорог сна (SWS, сан без снова, ортодоксни сан) и фазу брзог покрета очију (REM) сна (REM, сан са сновима, парадоксални сан, сан са брзим покретима очију). Свака од наведених фаза и фаза има своје специфичне карактеристике на ЕЕГ-у, ЕМГ-у, електроокулограму и вегетативним карактеристикама.

Физиолошке карактеристике фаза и фаза спавања

Фаза/стадијум	ЕЕГ	ЕМГ	Електроокулограм
Опуштена будност	Алфа и бета ритам	Висока амплитуда	БДГ
Фаза I	Смањење алфа ритма; тета и делта ритмова	Смањена амплитуда	Спори покрети очију
Фаза II	Вретена за спавање, К-комплекси	Смањена амплитуда	Ретки спори покрети очију
Фаза III	Делта ритам (од 20 до 50% у периоду анализе)	Мала амплитуда	Ретки спори покрети очију
Фаза III	Делта ритам високе амплитуде (>50% епохе анализе)	Мала амплитуда	Ретки спори покрети очију
ФБС	Тестерасти 6-ритам, а- и бета-таласи	Веома ниска амплитуда, физиолошки миоклонус у сну	БДГ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Узроци поремећаја спавања

Физички узроци поремећаја сна. Болести и стања која изазивају бол или нелагодност (нпр. артритис, рак, хернијација диска), а посебно бол који се погоршава покретом, доводе до ноћних буђења и лошег квалитета сна. Лечење је усмерено на основну болест и ублажавање бола (нпр. прописивање аналгетика пре спавања).

Ментални узроци поремећаја спавања. 90% људи који пате од депресије имају патолошку дневну поспаност и несаницу, док 60-69% људи који пате од хроничне несанице обично имају менталне поремећаје који се манифестују поремећајима расположења.

Код депресије, поремећаји спавања укључују проблеме са заспивањем и одржавањем сна. Понекад, код биполарног поремећаја и сезонског афективног поремећаја, сан није поремећен, али се пацијенти жале на повећану дневну поспаност.

Ако је депресија праћена несаницом, лекови избора треба да буду антидепресиви са израженим седативним дејством (на пример, амитриптилин, доксепин, митразапин, нефазодон, тразодон). Ови лекови се узимају редовно у дозама довољним за ублажавање депресије.

Ако је депресија праћена абнормалном дневном поспаношћу, треба прописати антидепресиве са активирајућим дејством, као што су бупропион, венлафаксин или селективни инхибитори поновног преузимања серотонина (нпр. флуоксетин, сертралин).

Синдром недовољног сна (недостатак сна). Хронични недостатак сна (из различитих друштвених разлога или због посла) доводи до тога да пацијенти спавају премало ноћу да би се осећали освежено по буђењу. Овај синдром је вероватно најчешћи узрок патолошке дневне поспаности, која нестаје са повећањем трајања сна (нпр. викендом или празницима).

Поремећаји спавања изазвани лековима. Несаница и абнормална дневна поспаност могу се развити као одговор на дуготрајну употребу стимуланса ЦНС-а (нпр. амфетамина, кофеина), хипнотика (нпр. бензодиазепина) и седатива, антиконвулзана (нпр. фенитоина), оралних контрацептива, метилдопе, пропранолола, препарата хормона штитне жлезде, злоупотребе алкохола и након хемотерапије антиметаболитима. Несаница се такође може развити током повлачења депресанта ЦНС-а (нпр. барбитурата, опиоида, седатива), трицикличних антидепресива, инхибитора моноаминооксидазе или наркотика (нпр. кокаина, хероина, марихуане, фенциклидина). Уобичајено прописани хипнотици ремете РЕМ фазу сна, што се манифестује раздражљивошћу, апатијом и смањеном менталном активношћу. Нагло повлачење таблета за спавање и седатива може изазвати нервно узбуђење, тремор и нападе. Многи психотропни лекови изазивају абнормалне покрете током спавања.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Функције сна

Традиционално, главна функција ФМС-а се сматра ресторативном, укључујући обнављање хомеостазе можданог ткива. Тако се током делта сна детектује максимална секреција соматотропног хормона (СТХ), надокнада количине ћелијских протеина и рибонуклеинских киселина, као и макроергичких једињења. Истовремено, последњих година је постало јасно да у стању спорог сна мозак не престаје да обрађује информације, већ се мења - од обраде екстероцептивних импулса, мозак прелази на анализу интероцептивних.

Дакле, функција ФМС-а укључује процену стања унутрашњих органа. Функције ФБС-а су обрада информација и креирање програма понашања за будућност. Током ФБС-а, мождане ћелије су изузетно активне, али информације са „улаза“ (чулних органа) не допиру до њих и не шаљу се ка „излазима“ (мишићном систему). То је парадоксална природа овог стања, што се огледа и у његовом називу. Очигледно је да се током овога интензивно обрађују информације које су примљене током претходне будности и које су сачуване у меморији. Према хипотези М. Жувеа, током ФБС-а, генетске информације везане за организацију холистичког понашања преносе се у радну меморију, остварене на неуронском нивоу. Потврда ове врсте интензивних менталних процеса је појава снова код особе у парадоксалном сну.

Неурохемија сна

Уз традиционалне неурохемијске факторе који изазивају сан, као што су ГАБА и серотонин (за ФМС), норепинефрин, ацетилхолин, глутаминска и аспарагинска киселина (за РБС), последњих година као „агенси за спавање“ помињу се мелатонин, делта пептид који изазива сан, аденозин, простагландини (простагландин Д2 ₎, интерлеукини, мурамилпептид и цитокини. Истичући значај простагландина Д2 _, ензим који учествује у његовом формирању, простагландин Д синтаза, назива се кључним ензимом за спавање. Од великог значаја је нови хипоталамички систем откривен крајем 20. века, у коме орексини (орексин А, Б) и хипокретин служе као медијатори. Неурони који садрже хипокретин локализовани су само у дорзалном и латералном хипоталамусу и пројектују се у практично све делове мозга, посебно у формације укључене у регулацију циклуса спавања и буђења. Имају модулирајући ефекат на норадреналинергичке неуроне локус коерулеуса, активирајуће ефекте, и учествују у контроли циклуса спавања и буђења, понашања у исхрани, ендокриних и кардиоваскуларних функција. Орексин А повећава локомоторну активност и модулира неуроендокрине функције.

Хронобиологија сна

Процес спавања описан је теоријом „два процеса“ коју је предложио А. Борбели 1982. године. Овај модел разматра циркадијалне промене у вероватноћи почетка сна као резултат интеракције два процеса: хомеостатског (процес С - спавање) и хронобиолошког (процес Ц - циркадијално). Предуслови за настанак ове теорије били су резултати експеримената које је спровело неколико група научника. Прво, у бројним експериментима биохемичара и фармаколога који су покушали да изолују или створе „супстанцу за спавање“, показано је да тенденција ка спавању готово линеарно зависи од времена претходног буђења. Упркос чињеници да није било могуће изоловати супстанцу која, акумулирајући се у мозгу или другим деловима тела, изазива повећање поспаности и неутралише се како сан напредује (тзв. „хипнотоксин“), постојање овог агенса (или комплекса агенса) многи истраживачи препознају као вероватно. Супстанце као што су вазоактивни интестинални пептид, β-пептид који индукује спавање, мурамилцистеин, супстанца П итд., претендују на улогу ове „природне таблете за спавање“. Друго, повећање потребе за сном прати повећање заступљености δ-активности на ЕЕГ-у са почетком сна. Показано је да је „интензитет сна“, одређен снагом δ-активности у ЕЕГ спектру, максималан на почетку сна, а затим се смањује са сваким наредним циклусом. Такве промене, према ауторима теорије, указују на постепено смањење „тенденције ка спавању“ како се стање спавања остварује. Треће, чак и у условима довољног сна или, обрнуто, његовог потпуног одсуства, постоји циркадијално смењивање нивоа будности, способности концентрације и субјективно процењеног умора. Максимални нивои ових индикатора, који, према ауторима, одражавају ниво активације мозга, забележени су ујутру, минимални - увече. Ово је указивало на присуство независног процеса (процес Ц) који не зависи од акумулације тенденције ка спавању. А. Борбели је сугерисао да се могућност почетка сна (тзв. капија сна) јавља када „тенденција спавања“ постане довољно висока (процес С је у порасту), а ниво активације мозга показује редовно (вечерње) смањење (процес Ц је у опадању). Ако се сан догоди током овог периода, тада почиње постепено смањење интензитета процеса С. Ниво активације мозга наставља да се мења у складу са својим хронобиолошким законима и, након што пређе тачку минималне вредности, почиње да расте. Када се ниво процеса С довољно смањи (највероватније, након 6-8 сати сна), а ниво активације мозга достигне довољно високе вредности, појавиће се предуслови за природни крај сна,када чак и безначајан спољашњи или унутрашњи сензорни стимулус може пробудити особу. У случају када сан не наступи увече и субјект прође капију сна, на пример, у случају експерименталне депривације сна, интензитет процеса С наставља да расте, али постаје теже заспати јер је ниво активације мозга током овог периода прилично висок. Ако особа оде у кревет следеће ноћи као и обично, јавља се феномен δ-одскока сна, што одражава повећани интензитет процеса С. Касније су П. Ахерман и А. Борбели (1992) додали објашњење за смењивање фаза спорог и брзог сна моделу „два процеса“ - моделу реципрочне интеракције ове две фазе. Према њему, почетак ФМС-а је одређен само активношћу процеса С, а РЕМ сан је одређен интеракцијом процеса С и Ц. Перформансе теорије „два процеса“ су проучаване на моделима поремећаја спавања код пацијената са депресијом; уз њену помоћ је било могуће објаснити појаву поремећаја спавања и позитиван ефекат депривације сна код ове патологије.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Међународна класификација поремећаја спавања

Међународна класификација поремећаја спавања (2005) обухвата следеће одељке.

• I. Несаница.
• II. Поремећај дисања током спавања.
• III. Хиперсомније централног порекла које нису повезане са поремећајем циркадијалног ритма спавања, поремећајем дисања у сну или другим узроцима поремећеног ноћног сна.
• IV. Поремећаји циркадијалног ритма спавања.
• V. Парасомније.
• VI. Поремећаји покрета током спавања.
• VII. Појединачни симптоми, нормалне варијанте и нерешена питања.
• VIII. Остали поремећаји спавања.

Несаница

Несаница је „рекурентни поремећаји у започињању, трајању, консолидацији или квалитету сна који се јављају упркос довољном времену и условима за спавање и који се манифестују поремећајима у дневним активностима различитих врста“. У овој дефиницији, потребно је истаћи главне карактеристике, наиме:

• упорна природа поремећаја спавања (јављају се током неколико ноћи);
• могућност развоја различитих врста поремећаја спавања;
• доступност довољног времена за обезбеђивање сна код особе (на пример, недостатак сна код интензивно радних чланова индустријског друштва не може се сматрати несаницом);
• појава поремећаја у дневном функционисању у виду смањене пажње, расположења, дневне поспаности, вегетативних симптома итд.

Несаница (несаница)

Синдром апнеје у сну

Постоји 12 главних клиничких знакова синдрома апнеје у сну: гласно хркање, абнормална моторичка активност током спавања, повећана дневна поспаност, хипнагошке халуцинације, енуреза, јутарње главобоље, артеријска хипертензија, смањен либидо, промене личности, смањена интелигенција. Да би се претпоставило присуство апнеје у сну, довољно је имати тријаду: гласно хркање током спавања, манифестације несанице са честим епизодама буђења, дневна поспаност.

Синдром апнеје у сну

Нарколепсија

Последњих година, хипотеза о смањеној активности орексин/хипокретин система се сматра главним патогенетским механизмом нарколепсије. Показано је да је нарколепсија код паса повезана са поремећајима у генима одговорним за формирање орексин/хипокретин рецептора типа II. Показано је да цереброспинална течност пацијената са нарколепсијом има смањен садржај орексина.

Клиничке манифестације нарколепсије укључују: нападе дневног спавања; катаплектичке нападе; хипнагошке (приликом заспања) и, ређе, хипнопомпске (приликом буђења) халуцинације; катаплексију успављивања и буђења („парализа сна“); поремећаје спавања ноћу.

Нарколепсија

Синдром немирних ногу и поремећај периодичног покрета удова

Постоје бројни поремећаји кретања током спавања, али се најчешће разматрају у оквиру синдрома немирних ногу и синдрома периодичних покрета удова. Узроци ових синдрома су разноврсни: полинеуропатија, реуматоидни артритис (>30%), паркинсонизам, депресија, трудноћа (11%), анемија, уремија (15-20%), злоупотреба кофеина. Употреба лекова (неуролептика, антидепресива, бензодиазепина, агониста допамина) или укидање неких од њих (бензодиазепина, барбитурата) може довести до развоја синдрома немирних ногу и синдрома периодичних покрета удова.

Синдром немирних ногу и синдром периодичног покрета удова имају много сличних карактеристика (типична комбинација синдрома бола и невољних покрета, моторичких феномена који се најјасније манифестују током спавања) и често се комбинују једни са другима.

Синдром немирних ногу и поремећај периодичног покрета удова

Поремећаји покрета повезани са спавањем

Поред синдрома немирних ногу и синдрома периодичног покрета удова, ова група укључује ноћне грчеве, бруксизам, поремећаје ритмичких покрета итд.

Ритмички поремећаји покрета (поремећај ритмичких покрета повезан са спавањем) - група стереотипних понављајућих покрета главе, трупа и удова. Чешће се примећују код мушкараца. Постоји неколико облика ритмичких поремећаја покрета.

Поремећаји покрета повезани са спавањем

Парасомније

Парасомније су различити епизодни догађаји који се јављају током спавања. Бројне су, разноврсне по својим клиничким манифестацијама и могу се изразити у различитим фазама и фазама сна, као и у фазама преласка из будности у сан и обрнуто. Парасомније могу изазвати несаницу или поспаност, психосоцијални стрес, наношење штете себи и другима. У неким случајевима, парасомније су „маска“ неуролошке, психијатријске или соматске болести.

Класификација из 2005. године разликује следеће групе парасомнија: поремећаји буђења (из FMS); парасомније обично повезане са FBS; друге парасомније.

Парасомније

Спавање и друге болести

У 75% случајева, мождани удари се развијају током дана, преосталих 25% се јавља током ноћног сна. Учесталост субјективних поремећаја спавања код можданих удара је 45-75%, а учесталост објективних поремећаја достиже 100%, и могу се манифестовати у облику појаве или појачавања несанице, синдрома апнеје у сну, инверзије циклуса спавања. Промене у структури сна у акутном периоду можданог удара имају важну прогностичку вредност, неспецифичне су природе, састоје се у смањењу трајања дубоких фаза и повећању површинских фаза и будности. Постоји паралелно смањење показатеља квалитета. У одређеним клиничким стањима (изузетно тешко стање или акутна фаза болести), могу се приметити специфични феномени у структури сна, који се практично не јављају у другим патолошким стањима. Ови феномени у неким случајевима указују на неповољну прогнозу. Дакле, откривање одсуства дубоких фаза сна, изузетно високих индикатора активације и сегментних индикатора, као и грубе асиметрије (једнострана вретена за спавање, К-комплекси итд.) мождане активности указује на неповољну прогнозу.

Спавање и друге болести