Спавање и друге болести

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Спавање и мождани удар

У 75% случајева, мождани удари се развијају током дана, преосталих 25% се јавља током ноћног сна. Учесталост субјективних поремећаја спавања код можданих удара је 45-75%, а учесталост објективних поремећаја достиже 100%, и могу се манифестовати у облику појаве или појачавања несанице, синдрома апнеје у сну, инверзије циклуса спавања. Промене у структури сна у акутном периоду можданог удара имају важну прогностичку вредност, неспецифичне су природе, састоје се у смањењу трајања дубоких фаза и повећању површинских фаза и будности. Постоји паралелно смањење показатеља квалитета. У одређеним клиничким стањима (изузетно тешко стање или акутна фаза болести), могу се приметити специфични феномени у структури сна, који се практично не јављају у другим патолошким стањима. Ови феномени у неким случајевима указују на неповољну прогнозу. Дакле, откривање одсуства фаза дубоког сна, изузетно високе активације, сегментних индекса, као и грубе асиметрије (једнострана вретена за спавање, К-комплекси итд.) мождане активности указује на неповољну прогнозу. Верује се да назначене промене могу бити повезане са дифузном грубом дисфункцијом матичних и кортикалних сомногених генератора (што указује на њихово органско оштећење), као и са прекомерном функцијом активирајућих система, што одражава ослобађање великог броја ексцитаторних неуротрансмитера (глутамата и аспартата) у акутном периоду можданог удара. У случајевима неповољног (смртоносног) исхода болести, нестанак фаза сна се одвија у следећем редоследу: РЕМ сан - δ-сан - фаза II. Показано је да је стопа преживљавања пацијената са свим фазама сна 89%. У одсуству РЕМ сна, преживљавање пада на 50%. Са нестанком РЕМ сна и δ-сна, преживљавање је само 17%. Ако је немогуће идентификовати фазе сна, стопа морталитета достиже 100%. Из тога следи да се потпуно и коначно уништавање структуре сна јавља само у случајевима некомпатибилним са животом. Важан прогностички фактор за ток можданог удара је анализа динамике сна. Дакле, побољшање структуре ноћног сна током поновљене студије након 7-10 дана повезано је са повећањем преживљавања до 100% чак и у одсуству позитивне динамике неуролошких манифестација. Присуство синдрома апнеје у сну код пацијената пре почетка можданог удара погоршава ток болести. Појава поремећаја дисања током спавања након можданог удара указује на дифузно оштећење мозга, што је прогностички неповољан фактор.

С обзиром на обавезну природу поремећаја спавања код можданог удара, очигледно је да је неопходно укључити таблете за спавање у режим лечења. Код поремећаја ноћног спавања код пацијената са можданим ударом, најприкладније је прописати зопиклон, золпидем, мелатонин (са инверзијом циклуса спавања и буђења). Такође је потребно узети у обзир високу учесталост синдрома апнеје у сну код можданог удара. С једне стране, мождани удар се може развити код пацијената са синдромом апнеје у сну, што погоршава његову прогнозу, с друге стране, синдром апнеје у сну се може развити код можданог удара због оштећења одређених области мозга (на пример, можданог стабла). У сваком случају, у присуству синдрома апнеје у сну, неопходне су адекватне дијагностичке и терапијске мере.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Спавање и епилепсија

Раније су термини „епилепсија сна“ и „будна епилепсија“ одражавали само чињеницу да су манифестације болести биле свакодневне. Након увођења функционалног неуролошког приступа, постало је јасно да постоје фундаменталне патогенетске разлике између ових облика напада. Структура сна пацијената са будном епилепсијом карактерисана је повећањем заступљености δ-сна и смањењем учесталости спонтаних померања активације у ову фазу. Утврђен је дефицит активирајућих утицаја, који се манифестује у свим функционалним стањима (у будности и сну). Код пацијената са епилепсијом сна утврђено је повећање таламокортикалне синхронизације током спавања.

Откривене су и друге карактеристике епилептичних напада који се јављају у различитим функционалним стањима мозга. За епилепсију у будном стању типична је локација жаришта на левој хемисфери (или је представљена идиопатским генерализованим облицима), током напада чешће се примећују моторни феномени. Код епилепсије у сну преовлађују жаришта у десној хемисфери, током напада се обично примећују сензорни феномени.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Епилептични синдроми повезани са спавањем

Постоји неколико облика епилепсије повезаних са спавањем: идиопатска генерализована епилепсија са тонично-клоничним нападима, јувенилна миоклонична епилепсија, инфантилни спазми, бенигна парцијална епилепсија са центротемпоралним шиљцима, бенигна парцијална епилепсија детињства са окципиталним пароксизмима. У последње време, интересовање је повећано за аутозомно доминантну епилепсију фронталног режња са ноћним пароксизмима и Ландау-Клефнеров синдром.

Комплексни парцијални напади који се јављају током спавања чешће су повезани са ноћном епилепсијом фронталног режња. Ноћна епилепсија темпоралног режња је такође прилично честа.

Пароксизмална, необјашњива буђења током сна могу бити једина манифестација ноћних напада. Као резултат тога, пацијенту се погрешно дијагностикује поремећај спавања. Ова пароксизмална буђења могу се јавити у присуству дубоког епилептичког фокуса, посебно код епилепсије фронталног режња.

[ 17 ], [ 18 ]

Епилептичка активност током спавања

Још 1937. године, Ф.А. Гибс, Е.Л. Гибс и В.Г. Леноекс су приметили да „ЕЕГ снимање током једног минута лаког сна пружа више информација за дијагностиковање епилепсије него сат времена прегледа у будном стању“. Узимајући у обзир присуство различитих функционалних стања током сна, оно игра двоструку улогу у дијагностиковању епилепсије. С једне стране, нека функционална стања током сна имају антиепилептички ефекат (δ сан и РЕМ сан). С друге стране, II стадијум ФМС-а има проепилептички ефекат. У ствари, II стадијум ФМС-а је скуп пароксизмалних елемената - вретена сна, вертексних оштрих потенцијала, позитивних окципиталних оштрих таласа сна (λ таласи), К-комплекса итд. Код пацијента са епилепсијом, због инсуфицијенције ГАБАергичких система, ови елементи се могу трансформисати у типичне епилептичке феномене („комплекси врха-спорог таласа“).

Утврђено је да површински сан игра важну улогу у откривању епилептичке активности. Након открића РЕМ фазе сна, утврђено је да спороталасни сан селективно олакшава појаву генерализованих напада, док РЕМ сан олакшава парцијалне нападе, посебно темпоралног порекла. Понекад се темпорална епилепсија манифестује само као пароксизми на ЕЕГ-у, без клиничких манифестација, а са престанком епилептичке активности, нормална слика РЕМ сна се обнавља. Последњих година утврђено је да шиљци који се јављају у РЕМ сну омогућавају прецизнију локализацију епилептичког фокуса него шиљци који се јављају током спороталасног сна. Темпорални епилептични пароксизми који се селективно јављају у РЕМ сну указују на могућу везу између сањања и епилептичке активности овог типа.

Недостатак сна повећава епилептичку активност и учесталост напада, као што је показано код недостатка сна. Међутим, код пацијената са епилепсијом отпорном на лечење, недостатак сна можда нема значајан утицај на ток болести.

Антиконвулзиви најновије генерације (валпроинска киселина, ламотригин, габапентин, леветирацетам) генерално имају мање изражен ефекат на структуру сна него барбитурати и бензодиазепини, што доприноси ефикасности терапије, бољој подношљивости и нормализацији квалитета живота код пацијената са епилепсијом.

[ 19 ], [ 20 ]

Спавање и Паркинсонизам

Клиничка слика паркинсонизма има низ карактеристика које нам омогућавају да говоримо о присуству специфичних механизама патогенезе код ове болести, који нису карактеристични за друге облике органске патологије мозга. Пре свега, феномен нестанка већине симптома током сна треба приписати „загонеткама“ паркинсонизма. Ситуација је још изненађујућа јер допаминергички системи смањују своју активност током сна, што се посебно види по повећању нивоа пролактина, соматотропног хормона и мелатонина током овог периода. Другим речима, немогуће је објаснити нестанак симптома паркинсонизма током сна са становишта активације допаминергичких система. Симптоми паркинсонизма слабе или потпуно нестају у хипнотичком стању, током месечарења, са парадоксалним кинезијама и у неким другим ситуацијама које карактерише посебно емоционално стање. Веза између ригидности и тремора са циклусом спавања и буђења, као и са карактеристикама емоционалног стања, није случајна и одражава улогу неспецифичних можданих система у њиховој патогенези.

Анализа структуре ноћног сна нам је омогућила да боље разумемо главне карактеристике будности код паркинсонизма. Није случајно да је историја паркинсонизма уско повезана са историјом проучавања можданих механизама сна и будности. Подсетимо се да је епидемија Економовог летаргичног енцефалитиса не само послужила као подстицај за интензивније проучавање паркинсонизма, већ је постала и разлог за физиолошка истраживања можданих механизама сна. Постојање прилично блиских функционалних и морфолошких веза између можданих система будности и сна и структура чије оштећење узрокује паркинсонизам доказује клиничка слика акутног и хроничног стадијума летаргичног енцефалитиса. Комбинација поспаности са окуломоторним поремећајима омогућила је Економу да претпостави да се апарат који регулише сан налази у пределу треће коморе близу Силвијевог аквадукта.

Најчешћи феномен који се открива полисомнографијом код пацијената са паркинсонизмом је смањење вретена за спавање. Претпоставља се да је експресија вретена за спавање у корелацији са мишићним тонусом и да регулацију вретена за спавање и мишићног тонуса врше неке заједничке екстрапирамидалне структуре. Током лечења лековима леводопе, паралелно са смањењем акинезије или ригидности, повећава се присуство вретена за спавање.

Друге карактеристике ноћног сна код паркинсонизма укључују смањење присуства РЕМ фазе сна (карактеристично само за пацијенте са израженом ригидношћу мишића). Да би се објаснио овај феномен, предложена је идеја о поремећају код паркинсонизма механизама који смањују тонус мишића и играју важну улогу у спровођењу брзог сна са покретима очију. Описана су и квалитативна одступања РЕМ фазе сна: смањење учесталости снова, недовољан пад тонуса мишића, појава блефароспазма итд.

Треба напоменути да су поремећаји спавања код паркинсонизма веома чести (тешкоће са заспивањем, смањено укупно трајање ноћног сна, честа спонтана буђења, дневна поспаност). Ефекат терапије леводопом на структуру сна састоји се од повећања броја вретена за спавање (као и укупног трајања сна) и побољшања његове цикличне организације. Ови подаци указују на нормализујући ефекат лека на структуру сна. Штавише, осетљиви параметри погодни за утврђивање оптималне дозе и терапијске ефикасности леводопе могу се пронаћи у структури ноћног сна код пацијената са паркинсонизмом.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]