Кластер главобоља

Термин „тригеминална вегетативна цефалгија“ обједињује неколико ретких облика примарне главобоље, комбинујући и карактеристике цефалгије и типичне карактеристике кранијалне парасимпатичке неуралгије. Због недостатка свести лекара, дијагноза тригеминалне вегетативне цефалгије често изазива потешкоће. Њихова класификација је представљена у наставку.

Кластер главобоља и друге тригеминалне аутономне цефалгије (ИЦХД-2, 2004)

• 3.1. Кластер главобоља.
  • 3.1.1 Епизодична кластер главобоља.
  • 3.1.2. Хронична кластер главобоља.
• 3.2. Пароксизмална хемикранија.
  • 3.2.1. Епизодична пароксизмална хемикранија.
  • 3.2.2. Хронична пароксизмална хемикранија.
• 3.3. Краткотрајне унилатералне неуралгиформне главобоље са коњунктивалном ињекцијом и сузањем (SUNCT) [CONX - од енглеског Short-lasting Unilateral Neuralgiform Headache Attacks with Conjunctival Injection and Tearing (SUNCT)].
• 3.4. Могућа тригеминална аутономна цефалгија.
  • 3.4.1. Могућа кластер главобоља.
  • 3.4.2. Могућа пароксизмална хемикранија.
  • 3.4.3. Могуће краткотрајне унилатералне неуралгичне главобоље са коњунктивалном ињекцијом и лакримацијом.

Међу свим тригеминалним вегетативним цефалгијама, кластер главобоља је најчешћа. Мање честе су пароксизмална хемикранија и краткотрајне унилатералне неуралгичне главобоље са коњунктивалном инјекцијом и лакримацијом.

Кластер главобоља је врста бола (синоними: кластер главобоља, кластер синдром, кластер цефалгија, ангиопаралитичка хемикранија, симпатичка хемикранија вазодилатација итд.) која је добила име по природи тока, када напади следе у серијама, у сноповима (енглески кластер - сноп, група, гомила), јављајући се неколико пута дневно. Постоје две врсте кластер главобоље: епизодна и хронична. Прелазак из епизодне у хроничну јавља се у четвртини случајева. Епизодични тип карактеришу напади бола у трајању од 1-3 месеца, након чега следи ремисија од неколико месеци до неколико година. Хронична пароксизмална хемикранија може бити примарна и секундарна (након периода епизодне кластер главобоље).

Овај облик унилатералне главобоље је много ређи од мигрене (0,4 до 6%) и чешћи је код мушкараца него код жена. Почиње између 27. и 31. године, око 10 година касније од обичне мигрене, и чешћи је код црнаца него код белаца. Постоји генетска предиспозиција - јавља се 13 пута чешће у породицама са кластер главобољама него у општој популацији.

Напад се манифестује најоштријим боловима пецкајуће, бубљиве природе у оку, фронтално-орбиталној или темпоро-орбиталној регији, понекад бол зрачи у образ, зубе, ухо, ређе у врат, раме, лопатицу. Напад бола прати лакримација, ринореја, зачепљење носа и хиперемија коњунктиве на страни бола (у две трећине случајева). Више од половине пацијената током напада развија непотпуни Бернард-Хорнеров синдром (птоза, миоза), јавља се оток капака, хиперхидроза у челу или целој половини лица. Карактеристично је да пацијенти не могу да легну током напада. Немирни су, преврћу се, стењу од бола, чији је интензитет толико велики да се кластер главобоља назива „суицидалном“. Стање психомоторне агитације разликује овај облик главобоље од мигрене, код које пацијенти покушавају да легну и преферирају мир, тишину, замрачену просторију. Трајање бола варира од 10-15 минута до 3 сата, у просеку, напад бола траје 45 минута. Мучнина и повраћање се примећују у трећини случајева. Напади се понављају у серијама, „кластерима“, обично од 1 до 4, али не више од 5 пута дневно, по правилу, у исто време (чешће током спавања - главобоља „будилника“). Такви напади се понављају 2-6 недеља или више, затим нестају на неколико месеци или година. Погоршања су чешћа у јесен или пролеће, често су повезана са сезонским променама светлосне активности: напади кластер главобоље постају чешћи са продужавањем или скраћивањем дневног времена (што указује на хронобиолошку природу болести).

Пацијенти имају карактеристичан изглед: високи, атлетске грађе, са попречним наборима на челу (лавље лице), плеторично лице, телангиектазије нису ретке. По природи, такви пацијенти су често амбициозни, склони свађама, споља агресивни, али изнутра беспомоћни, плашљиви, неодлучни („изглед лава, али срце миша“).

Неке вазоактивне супстанце изазивају нападе главобоље: нитроглицерин 1 мг сублингвално, алкохол, субкутано примењен хистамин итд. Парадоксално, пијење великих количина алкохола спречава развој напада. Ово може објаснити злоупотребу алкохола код бројних пацијената са кластер цефалгијом.

У случају упорних главобоља, неопходан је темељан преглед пацијената како би се искључио примарни узрок у облику анеуризме церебралних крвних судова, артериовенске малформације, туморског процеса, болести параназалних синуса (етмоидитис), глаукома. Такође је потребно искључити мигрену, тригеминалну неуралгију, феохромоцитом, паратригеминални Редеров синдром (у случају патолошког процеса у пределу Гасеровог чвора или хипофизне јаме, карактерише се досадним пулсирајућим болом у пределу ока који се шири на целу половину лица, комбинован са миозом или Бернард-Хорнеровим синдромом, понекад, диплопијом, оштећеним покретима очију, мучнином, јавља се углавном ујутру, након спавања, међутим, нема типичног „звучења“ и вегетативних манифестација на леђима, жене су чешће погођене), темпорални артеритис, Толоса-Хантов синдром, миофасцијални синдром итд.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Узроци и механизам развоја тригеминалне аутономне цефалгије

Експерименталне и функционалне неуроимиџинг студије су показале да су тригеминалне аутономне цефалгије праћене активацијом тригеминопарасимпатичког рефлекса са клиничким знацима секундарне симпатичке дисфункције. Механизам самог напада бола код кластер главобоља је сличан оном код мигрене: активација тригеминоваскуларног система, ослобађање неуропептида бола, вазодилатација. Верује се да је патогенеза кластер главобоља заснована на кршењу пејсмејкер функције хипоталамуса, која одређује појаву болних менструација и сезонскост егзацербација, а клинички се манифестује у дневној периодичности напада, зависности напада од периода спавања, необичном понашању пацијената, као и мешовитим симпатичким и парасимпатичким дисфункцијама током напада. Механизмом који остаје нејасан, периферни или централно условљени окидачи изазивају активацију одређених области хипоталамуса (сива масе, укључујући супрахијазматично једро), што одговара периоду снопа бола. Ритмичка активација хипоталамичног региона, заузврат, доводи до активације тригеминоваскуларног система, дилатације крвних судова дуре матер, ослобађања неуропептида бола (CGRP, супстанца P) и самог напада бола. Смањење егзацербације и појава ремисије указују на нормализацију хипоталамијске активности. Природа пароксизмалне хемикраније и краткотрајних унилатералних неуралгичних главобоља са коњунктивалном ињекцијом и лакримацијом остаје нејасна.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Патогенеза кластер главобоље

Патогенеза кластер главобоље није у потпуности схваћена. Верује се да се заснива на дефициту регионалне симпатичке инервације на страни бола. Периодичност болести зависи од биоритмова хомеостазе са флуктуацијама нивоа вазоактивних супстанци. Међу биохемијским поремећајима, велики значај се придаје променама у метаболизму хистамина. Током напада бола, излучивање хистамина урином се повећава, ниво тестостерона у крвној плазми се смањује. Значајан значај се придаје функционалној активности супстанце П у неуронима ипсилатералног тригеминалног нерва и његовим везама са птеригопалатинским ганглијом и периваскуларним симпатичким плексусом унутрашње каротидне артерије. Током напада кластер главобоље, концентрација супстанце П значајно се смањује. Инхибитор супстанце П, соматостатин, ефикасан је код напада кластер главобоље. Лечење кластер главобоље се спроводи ерготамином, метисегридом, литијум карбонатом.