Хиперосмоларна кома

Хиперосмоларна кома је компликација дијабетес мелитуса, коју карактеришу хипергликемија (више од 38,9 ммол/л), хиперосмоларност крви (више од 350 мосм/кг), тешка дехидрација и одсуство кетоацидозе.

[ 1 ]

Епидемиологија

Хиперосмоларна кома се јавља 6-10 пута ређе од кетоацидотичке коме. У већини случајева, јавља се код пацијената са дијабетесом типа 2, чешће код старијих особа. У 90% случајева, развија се на позадини бубрежне инсуфицијенције.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Узроци хиперосмоларна кома

Хиперосмоларна кома може се развити као резултат:

• тешка дехидрација (због повраћања, дијареје, опекотина, дуготрајног лечења диуретицима);
• инсуфицијенција или одсуство ендогеног и/или егзогеног инсулина (нпр. због неадекватне инсулинске терапије или њеног одсуства);
• повећана потреба за инсулином (у случају тешког кршења исхране или увођења концентрованих раствора глукозе, као и код заразних болести, посебно упале плућа и инфекција уринарног тракта, других тешких истовремених болести, повреда и операција, дативне терапије лековима који имају својства антагониста инсулина - глукокортикостероиди, лекови полних хормона итд.).

[ 7 ]

Патогенеза

Патогенеза хиперосмоларне коме није у потпуности схваћена. Тешка хипергликемија настаје као резултат прекомерног уноса глукозе, повећане производње глукозе у јетри, токсичности глукозе, супресије секреције инсулина и коришћења глукозе од стране периферних ткива и дехидрације. Веровало се да присуство ендогеног инсулина спречава липолизу и кетогенезу, али није довољно да сузбије производњу глукозе у јетри.

Дакле, глуконеогенеза и гликогенолиза доводе до изражене хипергликемије. Међутим, концентрација инсулина у крви код дијабетичке кетоацидозе и хиперосмоларне коме је готово иста.

Према другој теорији, код хиперосмоларне коме, концентрације соматотропног хормона и кортизола су ниже него код дијабетичке кетоацидозе; поред тога, код хиперосмоларне коме, однос инсулин/глукагон је виши него код дијабетичке кетоацидозе. Хиперосмоларност плазме доводи до супресије ослобађања слободних масних киселина из масног ткива и инхибира липолизу и кетогенезу.

Механизам хиперосмоларности плазме укључује повећану производњу алдостерона и кортизола као одговор на дехидрацију-хиповолемију; као резултат тога, развија се хипернатремија. Висока хипергликемија и хипернатремија доводе до хиперосмоларности плазме, што заузврат узрокује изражену интрацелуларну дехидрацију. Истовремено, повећава се и садржај натријума у цереброспиналној течности. Поремећај равнотеже воде и електролита у можданим ћелијама доводи до развоја неуролошких симптома, церебралног едема и коме.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Симптоми хиперосмоларна кома

Хиперосмоларна кома се развија током неколико дана или недеља.

Пацијент доживљава све веће симптоме декомпензованог дијабетес мелитуса, укључујући:

• полиурија;
• жеђ;
• сува кожа и слузокожа;
• губитак тежине;
• слабост, адинамија.

Поред тога, примећују се симптоми дехидрације;

• смањен тургор коже;
• смањен тонус очних јабучица;
• снижавање крвног притиска и телесне температуре.

Карактеристични неуролошки симптоми:

• хемипареза;
• хиперрефлексија или арефлексија;
• поремећаји свести;
• конвулзије (код 5% пацијената).

У тешким, некоригованим хиперосмоларним стањима, развијају се ступор и кома. Најчешће компликације хиперосмоларне коме укључују:

• епилептични напади;
• дубока венска тромбоза;
• панкреатитис;
• бубрежна инсуфицијенција.

[ 12 ]

Дијагностика хиперосмоларна кома

Дијагноза хиперосмоларне коме заснива се на историји дијабетес мелитуса, обично типа 2 (међутим, треба имати на уму да се хиперосмоларна кома може развити и код особа са претходно недијагностикованим дијабетес мелитусом; у 30% случајева, хиперосмоларна кома је прва манифестација дијабетес мелитуса), карактеристичних клиничких манифестација лабораторијских дијагностичких података (првенствено тешка хипергликемија, хипернатремија и хиперосмоларност плазме у одсуству ацидозе и кетонских тела. Слично дијабетичкој кетоацидози, ЕКГ може открити знаке хипокалемије и срчане аритмије).

Лабораторијске манифестације хиперосмоларног стања укључују:

• хипергликемија и глукозурија (гликемија је обично 30-110 ммол/л);
• нагло повећана осмоларност плазме (обично > 350 mOsm/kg са нормалном вредношћу од 280-296 mOsm/kg); осмолалност се може израчунати помоћу формуле: 2 x ((Na) (K)) + ниво глукозе у крви / 18 ниво азота урее у крви / 2,8.
• хипернатремија (ниска или нормална концентрација натријума у крви је такође могућа због ослобађања воде из интрацелуларног простора у екстрацелуларни простор);
• одсуство ацидозе и кетонских тела у крви и урину;
• друге промене (могућа леукоцитоза до 15.000-20.000/μл, није нужно повезана са инфекцијом, повећан ниво хемоглобина и хематокрита, умерено повећање концентрације урее азота у крви).

[ 13 ], [ 14 ]

Диференцијална дијагноза

Хиперосмоларна кома се разликује од других могућих узрока оштећене свести.

Узимајући у обзир старију старост пацијената, диференцијална дијагноза се најчешће прави са цереброваскуларним инцидентом и субдуралним хематомом.

Изузетно важан задатак је диференцијална дијагноза хиперосмоларне коме са дијабетичком кетоацидотичком и посебно хипогликемијском комом.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Третман хиперосмоларна кома

Пацијенте са хиперосмоларном комом треба хоспитализовати на одељењу интензивне неге. Након што се постави дијагноза и започне терапија, пацијентима је потребно стално праћење њиховог стања, укључујући праћење главних хемодинамских параметара, телесне температуре и лабораторијских параметара.

По потреби, пацијентима се примењује вештачка вентилација, катетеризација бешике, постављање централног венског катетера и парентерална исхрана. Одељење интензивне неге пружа:

• експресна анализа глукозе у крви једном на сат уз интравенозну примену глукозе или једном на свака 3 сата при преласку на субкутану примену;
• одређивање кетонских тела у крвном серуму 2 пута дневно (ако није могуће, одређивање кетонских тела у урину 2 пута дневно);
• одређивање нивоа К, На у крви 3-4 пута дневно;
• проучавање ацидобазне равнотеже 2-3 пута дневно до стабилне нормализације пХ;
• сатно праћење диурезе док се дехидрација не елиминише;
• ЕКГ праћење,
• праћење крвног притиска, срчане фреквенције, телесне температуре свака 2 сата;
• рендгенски снимак грудног коша,
• општи тестови крви и урина једном на 2-3 дана.

Као и код дијабетичке кетоацидозе, главни третмани за пацијенте са хиперосмоларном комом су рехидратација, инсулинска терапија (за смањење гликемије и хиперосмоларности плазме), корекција електролитских поремећаја и поремећаја кисело-базне равнотеже).

Рехидратација

Унесите:

Натријум хлорид, 0,45 или 0,9% раствор, интравенозно кап по кап 1-1,5 л током првог сата инфузије, 0,5-1 л током другог и трећег, 300-500 мл у наредним сатима. Концентрација раствора натријум хлорида одређује се нивоом натријума у крви. При нивоу Na ⁺ од 145-165 meq/l, раствор натријум хлорида се примењује у концентрацији од 0,45%; при нивоу Na ⁺ < 145 meq/l - у концентрацији од 0,9%; при нивоу Na ⁺ > 165 meq/l, примена физиолошких раствора је контраиндикована; код таквих пацијената се за рехидратацију користи раствор глукозе.

Декстроза, 5% раствор, интравенозно кап по кап 1-1,5 л током првог сата инфузије, 0,5-1 л током другог и трећег, 300-500 мл - у наредним сатима. Осмолалност инфузионих раствора:

• 0,9% натријум хлорид - 308 мосм/кг;
• 0,45% натријум хлорида - 154 mosm/kg,
• 5% декстрозе - 250 mOsm/kg.

Адекватна рехидратација помаже у смањењу хипогликемије.

[ 20 ], [ 21 ]

Инсулинска терапија

Користе се лекови кратког дејства:

Растворљиви инсулин (људски генетски модификовани или полусинтетички) интравенозно кап по кап у раствору натријум хлорида/декстрозе брзином од 0,05-0,1 У/кг/х (док ниво глукозе у крви треба да се смањи за највише 10 мосм/кг/х).

У случају комбинације кетоацидозе и хиперосмоларног синдрома, лечење се спроводи у складу са општим принципима лечења дијабетичке кетоацидозе.

[ 22 ], [ 23 ]

Процена ефикасности лечења

Знаци ефикасне терапије за хиперосмоларну кому укључују обнављање свести, елиминацију клиничких манифестација хипергликемије, постизање циљних нивоа глукозе у крви и нормалне осмолалности плазме, као и нестанак ацидозе и електролитских поремећаја.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Грешке и неоправдана именовања

Брза рехидратација и нагли пад нивоа глукозе у крви могу довести до брзог смањења осмоларности плазме и развоја церебралног едема (посебно код деце).

Узимајући у обзир поодмаклу старост пацијената и присуство пратећих болести, чак и адекватна рехидратација често може довести до декомпензације срчане инсуфицијенције и плућног едема.

Брз пад нивоа глукозе у крви може проузроковати прелазак екстрацелуларне течности у ћелије и погоршати артеријску хипотензију и олигурију.

Примена калијума, чак и до умерене хипокалемије код особа са олиго- или ануријом, може довести до хиперкалемије која угрожава живот.

Примена фосфата код бубрежне инсуфицијенције је контраиндикована.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Прогноза

Прогноза хиперосмоларне коме зависи од ефикасности лечења и развоја компликација. Морталитет код хиперосмоларне коме достиже 50-60% и првенствено је одређен тешком истовременом патологијом.

[ 32 ]