Хепатитис Ц код деце у првој години живота

Сасвим је очигледно да је у првој години живота дете највероватније да ће добити хепатитис Ц од мајке.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Узроци Хепатитис Ц код деце у првој години живота

Вероватноћа да се одојче зарази вирусом хепатитиса Ц од мајке са било којим обликом ХЦВ инфекције је велика, али када се вирус највероватније преноси - у материци, током порођаја или блиским контактом - још увек није јасно. Поред тога, клиничке варијанте хепатитиса Ц у овој старосној групи су практично непознате.

У неким случајевима, примећен је развој хепатитиса Ц код одојчади рођених од мајки са хроничним хепатитисом Ц. У овом случају, деца су рођена са анти-HCV и без симптома хепатитиса; касније, у периоду од 6-12 месеци живота, развили су хепатитис Ц у иктеричном облику са накнадном хронизацијом процеса.

Т. Куроки и др. (1993) су открили високу учесталост (33%) преноса ХЦВ инфекције на одојчад од мајки са ХЦЦ; истраживачи сматрају да се инфекција деце највероватније јавља током порођаја или у првим месецима живота, када постоји блиски контакт између мајке и детета.

Учесталост перипарталне инфекције вирусом хепатитиса Ц је 7,2%, а када мајка има ХХЦ и ХИВ инфекцију, повећава се на 14,8%.

М. Ђованинини и др. (1990), посматрајући 25 парова - анти-HCV-позитивна мајка - новорођенче, пронашли су анти-HCV у крвном серуму свих одојчади, који су нестали у наредна 2-4 месеца живота. Код 11 деце узраста од 6-12 месеци, анти-HCV се поново појавио, што је оцењено као сероконверзија као резултат HCV инфекције. Приликом проучавања анамнезе, утврђено је да је 6 од 11 деце узраста од 3-12 недеља живота имало повећану активност АЛТ, чему није посвећена дужна пажња.

Приказани подаци су двосмислени, али ипак указују на то да је вертикални пренос вируса хепатитиса Ц од мајке могућ; у овом случају постоји велика вероватноћа развоја примарног хроничног хепатитиса.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Симптоми Хепатитис Ц код деце у првој години живота

Четрдесет једно дете узраста од 2 месеца до 1 године, примљено у клинику са дијагнозом вирусног хепатитиса, било је под клиничким посматрањем. Хепатитис А је верификован код 2 деце (4,9%), хепатитис Б код 15 (36,6%), хепатитис Ц код 17 (41,5%), цитомегаловирусни хепатитис код 3 (7,3%) и вирусни хепатитис непознате етиологије код 4 (9,7%). Дакле, хепатитис Б и Ц су заузимали водеће место у структури вирусних лезија јетре код деце у првој години живота.

Међу 17 деце у првој години живота која су оболела од хепатитиса Ц, било је 11 девојчица и 6 дечака. Мајке 3 деце су патиле од зависности од дрога, док је код 2 жене, током истовременог прегледа са њиховом децом, у крви пронађен анти-HCV без клиничких и лабораторијских знакова оштећења јетре, још 9 деце је рођено од мајки оболелих од CHC, 1 дете - од мајке која је развила серолошки потврђен хепатитис Ц 2 недеље након порођаја. Само 4 деце је било од здравих мајки. Сва одојчад, са изузетком једног, рођена су у термину, са телесном тежином од 2800 до 4000 г.

На основу расположивих епидемиолошких података, могло би се претпоставити да је извор ХЦВ инфекције код 11 деце биле мајке са акутним или хроничним хепатитисом Ц (9 особа) и зависници од дрога (2 особе) са латентном ХЦВ инфекцијом. Ниједно од ове деце није примало крвне производе. Од преостале шесторо деце, 3 је највероватније заражено путем крвних производа, будући да су 2-3 месеца пре него што су оболели од хепатитиса Ц, били на неонаталним одељењима, где је једном детету трансфузирана крв, а двоје плазма. Специфични маркери хепатитиса Ц нису откривени код мајки ове деце. Још двоје деце (које су мајке напустиле) је од рођења стално лечено у болницама, примало је вишеструке парентералне манипулације, кроз које су, очигледно, инфицирани вирусом хепатитиса Ц. Једно дете од здраве мајке имало је индикацију за једнократно вађење крви за клиничку анализу у поликлиници.

Акутни развој хепатитиса примећен је код 2 девојчице узраста 3 и 4,5 месеца. Мајка једне од њих је оболела од типичног хепатитиса Ц 2 недеље након рођења. Девојчица се разболела 2,5 месеца након почетка болести код мајке - акутно, са порастом телесне температуре на 38,3°C и појавом летаргије. Следећег дана је примећено потамњење урина, а 3. дана - жутица, због чега је дете хоспитализовано у клиници са дијагнозом хепатитиса Ц. Стање у болници је оцењено као умерено. Девојчица је била летаргична, регургитирала је. Кожа и беоњача су били умерено иктерични. Стомак је био отечен, безболан. Јетра је била густе конзистенције, вирила је из хипохондријума за 3 цм на палпацији, слезина - за 1,5 цм. У биохемијском тесту крви, ниво укупног билирубина био је 70 μмол/л, коњугованог - 50 μмол/л, активност АЛТ - 1520 У, АСТ - 616 У, АЛП - 970 У, бета-липопротеини - 63 У, протромбински индекс - 68%, индикатори тимол теста - 11,8 У. Приликом тестирања крви на серолошке маркере вирусног хепатитиса, откривени су анти-HBc, анти-HBs, анти-HCV; HCV РНК није откривена.

Ултразвучним скенирањем је откривено умерено збијање паренхима јетре са ехо сигналима до 1/3 максимума, нормална жучна кеса и нагло повећање панкреаса. Слезина је благо увећана.

На основу клиничких и серолошких података, дијагностикован је хепатитис Ц, благи облик, панкреатитис.

Присуство антитела на вирус хепатитиса Б објашњава се њиховим трансплаценталним преносом од мајке, која их је имала у својој медицинској историји.

Ток болести је био гладак, до краја друге недеље од почетка болести жутица је нестала, јетра се смањила, а биохемијски тест крви је показао само умерено повећану активност трансаминаза: АЛТ - 414 У и АСТ - 241 У. Девојчица је отпуштена кући у задовољавајућем стању.

С обзиром на то да је мајка оболела од акутног хепатитиса Ц 2 недеље након порођаја, а дете - 2,5 месеца након болести мајке, може се помислити на постнаталну инфекцију блиским контактом у породилишту, али истовремено се не може искључити ни инфекција током порођаја (интранатална), пошто је познато да се вирус хепатитиса Ц појављује у крви 2-4 недеље пре првих клиничких знакова болести.

Друга девојчица, стара 4,5 месеца, имала је мајку зависницу од дроге која је оболела од хепатитиса Б недељу дана пре порођаја. Девојчица је од рођења примала парентералну терапију због цереброваскуларног инцидента, а након отпуста је примљена у дечји дом (мајка ју је напустила), где се незадовољавајуће развијала, слабо је добијала на тежини, те је стога поново лечена у болници.

Садашња болест је почела појавом жутице, због које је девојчица хоспитализована у нашој клиници у умерено тешком стању. Била је немирна, лоше је јела. Кожа и склера су биле благо иктерични. Јетра је вирила из хипохондријума за 1,5 цм, слезина је одређена на ивици ребарног лука. Биохемијска анализа крви: укупни билирубин - 58 μmol/l, коњуговани - 30 μmol/l, активност АЛТ - 473 U, АЦТ - 310 U, бета-липопротеини - 63 U, протромбински индекс - 64%, индикатори тимол теста - 10 U. Детектовани су серолошки маркери: HBsAg, анти-HCV.

Током наредна 3 дана, стање се стално погоршавало: узнемиреност је уступала место летаргији, девојчица периодично није реаговала на друге, иктерус коже и склере се повећао до умереног. Примећена је све већа пастозност ткива. Дисање је постало учестало, плитко. Срчани тонови су били изражени, повећани на 200 откуцаја у минути. Абдомен је био умерено надут. Јетра се смањила у величини и палпирала се 0,5 цм од хипохондријума. Девојчица је пала у кому, а убрзо, са знацима респираторног и срчаног застоја, наступила је смрт. Истог дана, биохемијска анализа је забележила нагли пораст нивоа билирубина - до 236 μmol/l, од чега је половина била некоњугована фракција; активност ALT и AST је смањена на 160 и 190 U, респективно. Морфолошким прегледом дијагностикована је акутна масивна некроза јетре. Клиничка дијагноза: комбиновани хепатитис Б и Ц, малигни облик, хепатична кома са фаталним исходом.

Узимајући у обзир вишеструке епизоде болничког лечења почев од неонаталног периода, може се претпоставити парентерална инфекција вирусом хепатитиса Ц. Девојчица је могла бити инфицирана вирусом хепатитиса Б од своје мајке, која је имала акутни хепатитис Б недељу дана пре порођаја.

Треће дете је примљено у клинику у доби од 5 месеци због чињенице да је 2 недеље раније мајка имала повећање телесне температуре на 39°C, тамну мокраћу и жутицу.

Биохемија крви: укупни билирубин - 113 μmol/l, коњуговани - 65 μmol/l, ALT - 530 U, ACT - 380 U. Серолошки маркери хепатитиса: HBsAg "-", anti-HBc IgM "-", anti-HCV "+", anti-HAV IgM "+", HCV RNA "-". Ово је дало основа за дијагнозу хепатитиса А код ње на позадини хроничног хепатитиса Ц.

Из медицинске историје детета се зна да је рођен у термину од првог порођаја, са телесном тежином 4000 г, дужином 54 цм. Са 1 месеца старости је оперисан због пилорне стенозе (док није примао крвне производе).

Приликом пријема у клинику, стање детета је оцењено као задовољавајуће. Кожа и беоњача су нормалне боје. На кожи у епигастичном региону налази се постоперативни ожиљак дужине 4 цм. Абдомен је мекан и безболан. Јетра је збијена и вири из хипохондријума за 2,5 цм,

Биохемија крви: укупни билирубин - 4 μmol/l, ALT - 177 U, AST - 123 U, резултати тимол теста - 10 U. Серолошки маркери хепатитиса; HBsAg "-", анти-HCV "+", анти-HAVIgM "-". HCV РНК "+".

Ови подаци су пружили основу за дијагнозу детета са хепатитисом Ц, који се највероватније догодио током порођаја, а не током операције пилорне стенозе, јер операција није била праћена трансфузијом крвних производа.

Примарни хронични хепатитис Ц дијагностикован је код још 14 деце узраста од 3,5 месеца до 1 године. Ниједно од њих није имало јасан почетак болести. Примљени су у клинику због дуготрајне хепатоспленомегалије. Неуролошки симптоми (хиперексцитабилност, повећан мишићни тонус, хипертензивни синдром) примећени су код 3 од њих од рођења, а у крвном серуму је детектован анти-CMV IgM, што је омогућило дијагнозу конгениталне цитомегаловирусне инфекције. Накнадно су се неуролошке манифестације смањиле, али је кашњење у психомоторном развоју перзистирало, хепатоспленични синдром је напредовао, а откривена је повећана активност AJTT и AST. Прогресија хепатоспленичног синдрома, повећана активност трансаминаза током поновљених биохемијских студија омогућили су сумњу на вирусни хепатитис. По пријему у клинику, деца су била летаргична, имала су смањен апетит; Троје од њих (са конгениталном цитомегаловирусном инфекцијом) имало је јасно изражено кашњење у психомоторном развоју. Двоје одојчади имало је изоловане телеангиектазије на екстремитетима, у једном случају - изражену венску мрежу на абдомену. Сви су имали густу, опипљиву јетру, која је вирила из хипохондријума за 2,5-4 цм. Код 8 деце, слезина је вирила 1-2 цм испод ребарне ивице.

Биохемија крви: активност АЛТ и АСТ од 75 до 200 јединица, алкална фосфатаза повећана 1,5-3 пута изнад норме. Ниво билирубина код свих пацијената је био нормалан, практично није било промена у протеинском спектру серума крви. Ултразвучним скенирањем је откривена хетерогеност ткива јетре са ехосигнатурама од 1/3 до 1/2 максимума код 7 пацијената. Анти-HCV је детектован у серуму крви све деце; HCV РНК је такође детектована код 7 деце.

Дакле, већина (11 од 17 деце) је инфицирана вирусом хепатитиса Ц од својих мајки. Акутни и хронични хепатитис је откривен код 6 мајки, а анти-HCV је откривен код још 2 мајке током паралелног прегледа са њиховом децом.

Највероватније је да се пренос HCV инфекције са мајке на одојче у већини случајева дешава током порођаја, што потврђује појава клиничких симптома хепатитиса Ц 2-3 месеца након рођења. 5 деце се инфицирало хепатитисом Ц након рођења (3 као резултат трансфузије плазме и крви и 2 као резултат вишеструких парентералних манипулација).

Како показују запажања, код 15 од 17 деце у првој години живота, хепатитис Ц се развио као примарна хронична болест, са торпидним током и флуктуацијама повећане активности трансаминаза. Само код 2 одојчета хепатитис Ц се манифестовао у иктеричном облику, а код једног - у фулминантној варијанти као резултат мешовите инфекције са хепатитисом Б.

Дакле, хепанитис Ц код деце прве године живота може настати услед анте-, интра- и постнаталне инфекције. Према истраживачким подацима, инфекција током порођаја може се сматрати преовлађујућом, док је вертикални пренос НЦВ, ако се догоди, највероватније изузетно редак.

Наша сопствена запажања и неколико извештаја других истраживача показују да се хепатитис Ц код деце прве године живота јавља као примарни хронични процес. У том смислу, они захтевају пажљиво дугорочно праћење и терапију интерфероном.