Болести деце (педијатрија)

Хипопитуитаризам (хипофизни нанизам) код деце

Метаболички ефекти соматотропног хормона (СТХ) су сложени и манифестују се у зависности од места примене. Хормон раста је главни хормон који стимулише линеарни раст. Он подстиче раст костију у дужину, раст и диференцијацију унутрашњих органа и развој мишићног ткива.

Хиперкортицизам код деце

Хиперкортицизам је синдром узрокован константно високим нивоом глукокортикоида у крви као резултат хиперфункције надбубрежне коре. Типична је диспластична гојазност: лице у облику „месеца“, вишак масти на грудима и стомаку са релативно танким удовима. Развијају се трофичке промене на кожи (ружичасте и љубичасте стрије на бутинама, стомаку, грудима, сувоћа, проређивање).

Адреногенитални синдром код деце

Конгенитална дисфункција надбубрежног кортекса обухвата групу наследних ензимопатија. Свака од ензимопатија заснована је на генетски одређеном дефекту ензима који учествује у стероидогенези. Описани су дефекти пет ензима који учествују у синтези глуко- и минералокортикоида, при чему се формира једна или друга варијанта дреногениталног синдрома.

Хронична адренална инсуфицијенција

Симптоми хроничне адреналне инсуфицијенције првенствено су узроковани недостатком глукокортикоида. Конгенитални облици хипокортицизма манифестују се у првим месецима живота. Код аутоимуног адреналитиса, почетак болести је чешћи након 6-7 година. Карактеристични су недостатак апетита, губитак тежине, смањен крвни притисак, астенија.

Хронични тироидитис код деце

Хронични неспецифични тироидитис обухвата аутоимуни и фиброзни тироидитис. Фиброзни тироидитис се готово никада не виђа у детињству. Аутоимуни тироидитис је најчешћа болест штитне жлезде код деце и адолесцената. Болест је одређена аутоимуним механизмом, али основни имунолошки дефект није познат.

Нодуларна гушавост код деце

Нодуларна гушавост се ретко дијагностикује код деце. Бенигне лезије које се манифестују као појединачни чворови у штитној жлезди укључују бенигни аденом, лимфоцитни тиреоидитис, цисту тироглосног канала, ектопично лоцирано нормално ткиво штитне жлезде, агенезу једног од режњева штитне жлезде са колатералном хипертрофијом, цисту штитне жлезде и апсцес.

Ендемска гушавост код деце

Најчешћа манифестација недостатка јода је гушавост. Формирање гушавости је компензаторна реакција усмерена на одржавање хомеостазе тироидних хормона у организму.

Дифузна нетоксична гушавост

Гушавост је видљиво увећање штитне жлезде. Гушавост се јавља код различитих болести штитне жлезде и може бити праћена клиничким манифестацијама хипотиреозе или тиреотоксикозе; често су симптоми дисфункције штитне жлезде одсутни (еутиреоидизам). Само присуство гушавости не дозвољава да се утврди узрок болести.

Дифузна токсична гушавост код деце

Дифузна токсична гушавост (синоними: Грејвсова болест) је орган-специфична аутоимуна болест код које се производе антитела која стимулишу штитну жлезду. Антитела која стимулишу штитну жлезду везују се за ТСХ рецепторе на тироцитима, активирајући процес који нормално покреће ТСХ - синтезу тироидних хормона. Почиње аутономна активност штитне жлезде, која није подложна централној регулацији.

Стечени хипотиреоидизам

Примарни стечени хипотиреоидизам развија се као резултат ендемског недостатка јода, аутоимуног тиреоидитиса, операције штитне жлезде, инфламаторних и туморских болести штитне жлезде, неконтролисане терапије антитироидним лековима за тиреотоксикозу.