Верукозни невус

Верукозни епидермални невус (nevus verrucosus) је бенигна, пигментирана израслина на површини коже која подсећа на брадавицу (на латинском, брадавица је verruca), па се стога назива и брадавичасти родни знак. Верукозни епидермални невус (VEN) је кожни поремећај који се обично јавља при рођењу и често је отпоран на лечење. [ 1 ]

Епидемиологија

Верукозни невуси, према неким подацима, присутни су код 0,1% популације; они чине око 6% свих епидермалних невуса. [ 2 ]

Узроци верукозни невус

Упркос хистолошким разликама између различитих врста младежа на телу – ограниченим подручјима абнормалне акумулације (хипертрофије) не-малигних ћелија коже – разлози за њихову појаву су идентични.

Невогенеза, односно развој брадавичастих невуса, као и других меланоцитних и кератиноцитних невуса, је сложен процес. Данас се сматра да се конгенитални младежи као кожни дефект јављају спорадично због грешака у миграцији меланоцита (ћелија које производе пигмент коже) из неуралног гребена током ембрионалног периода.

Више информација у чланку – Узроци појаве младежа.

Фактори ризика

Главни фактори ризика за развој конгениталних невуса сматрају се наследношћу, патологијама трудноће и тератогеним ефектима на фетус, који негативно утичу на цео процес ембрионалног развоја.

Ризик од развоја брадавичастих младежа повећава се излагањем високим дозама ултраљубичастог зрачења и посебно опекотинама од сунца, које активирају функцију меланоцита коже и повећавају синтезу меланина.

Патогенеза

Невусне ћелије – невоцити – су врста меланоцита, али су веће од типичних пигментних ћелија – са волуминознијом цитоплазмом и великим гранулама, немају дендрите, таложе меланин и локализоване су у кластерима на граници између дермиса и епидермиса и у дермису.

Сада је познато да је у 40% случајева патогенеза епидермалних невуса – укључујући брадавичасте невусе – повезана са генетским мозаицизмом, сплајсингом или мутацијама у генима FGFR3 и PIK3CA. Ген FGFR3 кодира формирање протеина – рецептора фактора раста фибробласта типа 3 (FGFR-3), који игра важну улогу у ћелијским процесима ембриогенезе, као и у ћелијској пролиферацији (дељењу), њиховој диференцијацији и ангиогенези (формирању крвних судова). [ 3 ]

Ген PIK3CA кодира синтезу протеина p110 алфа (p110α), подјединице ензима фосфатидилинозитол 3-киназе, која обезбеђује пренос интрацелуларних хемијских сигнала који регулишу раст, деобу, миграцију и апоптозу ћелија. [ 4 ]

Утврђено је да мутације повезане са невусом утичу само на ћелије кртице и нису откривене у ћелијама нормалне коже.

Симптоми верукозни невус

Обично је брадавичасти невус већ присутан код новорођенчади или почиње да се појављује у детињству, касније полако повећавајући величину. За одрасле, појава ове врсте невуса је некарактеристична.

Симптоми оваквог невуса су хиперпигментисане папуле жућкасто-смеђе боје, које се спајају у плакове различитих величина и облика са неравном или грануларном површином. Формације могу бити појединачне, али чешће су вишеструке. Њихова специфичност је линеарна или закривљено-испрекидана конфигурација - дуж такозваних Блашкових линија (правци миграције ембрионалних ћелија из неуралног гребена). [ 5 ]

Брадавичасти невуси могу бити једнострани, обострани или се налазити на било ком делу коже, као што је дуж целог уда, на грудима, стомаку или леђима.

Компликације и посљедице

Верукозни епидермални невуси су често отпорни на лечење и имају високу стопу рецидива. [ 6 ] Верукозни невус није склон малигној трансформацији (тј. није опасан по меланом). Негативне последице и компликације ове врсте епидермалних невуса могу бити последица трауматског утицаја и инфекције оштећеног подручја коже. Прочитајте такође: Опасне и безопасне промене на младежима, Зашто младеж сврби и шта треба учинити?

Дијагностика верукозни невус

Поред визуелног прегледа коже пацијента, дијагностика укључује:

• дерматоскопија;
• преглед коже.

Видети такође публикацију – Дијагноза младежа

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза треба да разликује брадавичасти невус од конгениталне линеарне порокератозе, Соломоновог синдрома (Шимелпенинг-Фојерштајн-Мимсов синдром), актиничне кератозе, линеарног лишаја (безбојног лишаја), улцеративног стадијума пигментне инконтиненције, ихтиотичне булозе Сименса. [ 7 ]

Третман верукозни невус

Као и код других младежа, лечење верукозног невуса је његово уклањање, тј. хируршко лечење, више детаља – Хируршко уклањање младежа. Међутим, хируршко уклањање можда неће бити могуће када је кожна лезија веома опсежна, а то може довести до ожиљака. Пријављени су многи други третмани, укључујући локалне лекове, криотерапију, [ 8 ] ласерски третман, [ 9 ] фотодинамичку терапију и хемијске пилинге са различитим клиничким исходима. [ 10 ], [ 11 ]

Прочитајте такође: Уклањање кртица: Преглед главних метода

Међутим, како показује клиничка пракса, након уклањања епидермалних невуса, њихова рецидивна појава је могућа.

Прогноза

У присуству таквог невуса, прогноза се може сматрати повољном, јер у одређеној фази формација престаје да расте, а њена трансформација у меланом је практично искључена.