Тровање алкохолним сурогатом: знаци, дијагноза

Етил алкохол је хидрофилни органски ферментациони производ који се налази свуда: у води природних резервоара и падавина, другим природним течностима, у слојевима земљишта, у ткивима биљака, животиња и људи. У људској крви се стално одређује 0,03-0,04‰ ендогеног етанола (јединица мере концентрације етил алкохола је ppm (‰), десет пута мање од процента). Природно, таква течност, везана за ткива тела, улазећи кроз дигестивни тракт, веома брзо се апсорбује и улази у системски крвоток. Петина узете дозе се апсорбује у желуцу, остатак - у горњим деловима танког црева. Мождано ткиво има највећу способност акумулације алкохола, након конзумирања, његов садржај тамо је 1,75 пута већи него у крви. Стога се тровање алкохолом, пре свега, манифестује као поремећај централног нервног система.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Епидемиологија

Тровање алкохолом заузима једно од водећих места у структури морталитета од спољашњих узрока, конкуришући самоубиствима и смртоносним саобраћајним незгодама. Мислимо на смртне случајеве директно од тровања, јер се асфиксија повраћањем, углавном узрокована вишком алкохола у крви, хипотермија у стању алкохолног опијења већ сматрају засебним узроцима.

У структури морбидитета међу свим тровањима која су доспела у пажњу лекара, више од половине је повезано са алкохолом.

Периодично, штампа извештава о случајевима продаје фалсификованог алкохола, најчешће вотке. Масовно тровање алкохолом се периодично бележи у различитим регионима, а око половина жртава обично не преживи.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Узроци тровање алкохолом

Тровање квалитетним прехрамбеним алкохолом је могуће само уз неумерену конзумацију алкохолних пића. Али умереност у овој ствари је веома индивидуална.

Дозе тровања алкохолом зависе од многих фактора - тежине, здравственог стања пацијента, старости, присуства хране у желуцу, степена умора, навике пијења алкохола. Условно токсична доза апсолутног алкохола сматра се 2-3 мл по килограму телесне тежине, при конзумирању такве количине већ се могу приметити симптоми акутне интоксикације.

Ситуације у којима се велика доза алкохола унесе једнократно или у кратком временском периоду су фаталне за особу. У просеку, таквом дозом се сматра унос од пет до осам милилитара чистог алкохола по килограму телесне тежине, односно пола литарске флаше чак и висококвалитетне вотке од 40%, попијене у периоду краћем од шест сати, може бити фатална за особу која не пије алкохол тежине 40-45 кг. Међутим, то су просечне бројке. Осетљивост на алкохол варира од особе до особе. Особе са зависношћу од алкохола су отпорније на смртоносне ефекте алкохола, млади и здрави људи лакше подносе алкохолна оптерећења од старијих особа. Жене и деца су обично најмање толерантни на ефекте етанола.

Да би се отровали непрехрамбеним алкохолима, потребна је веома мала доза, на пример, приликом конзумирања метил алкохола, смртоносни исход могу изазвати дозе од 20 мл, иако су познати случајеви конзумирања 200 мл или више, међутим, квалитет живота након овога не може се назвати високим, већ 15 мл узрокује неповратан губитак вида.

Смртоносна орална доза изопропил алкохола за одрасле је 240 мл, али за бутил алкохол она значајно варира у различитим изворима, од 30 до 200-250 мл.

Фактори ризика за тровање алкохолом укључују различите цереброваскуларне болести (мождани удар, дисфункција ГАБА и глутаматергичког система, хроничне церебралне патологије), срчане и метаболичке поремећаје. Ризик од смртоносног тровања алкохолом је већи код особа са респираторном, јетреном и бубрежном инсуфицијенцијом, као и гастроинтестиналним болестима.

Зависност од алкохола повећава могућност тровања, иако помаже у повећању толеранције организма на етанол, међутим, његова систематска употреба и недостатак осећаја за меру код алкохоличара доводи до тога да су они већина међу онима који умиру од овог узрока.

Ризик од тровања алкохолом повећава се када се алкохол конзумира на празан стомак, у стању умора, нервног узбуђења или стреса.

Алкохолна пића имају рок трајања који се не може игнорисати; постоји много већи ризик од тровања од домаћег производа или оног купљеног у сумњивом малопродајном објекту, понекад чак и направљеног од индустријског алкохола.

[ 8 ]

Патогенеза

Дискусија ће се углавном фокусирати на тровање алкохолом, акутну једнократну ситуацију која је настала као резултат егзогеног утицаја супстанци које садрже алкохол на људски организам у количинама које ремете функционисање органа и система тела и опасне су по живот. Тровање се често назива интоксикацијом, што није сасвим тачно. Интоксикација се односи на стање које се развија под утицајем редовне и дуже конзумације алкохолних пића, услед чега се ремете физиолошки процеси у телу и развија се вишеструка отказивање органа.

Најчешће, лекари у пракси сусрећу се са акутним тровањем алкохолним супстанцама које се узимају орално у сврху опијености (банално претеривање са алкохолом). Штавише, жртве су и особе које редовно и обилно пију, прелазећи дозвољени праг толеранције, и оне које не пију, укључујући децу и тинејџере.

Много ређи су случајеви тровања техничким течностима узетим грешком или намерно (токсикоманија).

Сви алкохоли имају способност да се брзо апсорбују кроз зидове желуца (једна петина узете дозе) и горње делове танког црева (остатак). Дистрибуција је прилично равномерна, фазе апсорпције и елиминације етанола су јасно разграничене. Алкохол се може детектовати у крви пет минута након његовог уноса, а сат или два су довољни да се достигне највиши ниво његовог садржаја, једнак целокупној узетој дози. Апсолутни алкохол и његови продукти разградње интерагују са различитим структурама у живим системима - интра- и екстрацелуларним рецепторима, ензимима, трансмитерима итд.

Елиминација почиње када се апсорбује скоро цела (више од 90%) доза чистог алкохола која је унета. Метаболички производи и непромењени алкохол напуштају тело кроз ваздух који излази кроз плућа и са урином. Приближно 9/10 свега што се попије јетра разлаже на угљен-диоксид и воду, десети део се излучује непромењен. Овај процес траје од седам сати до пола дана, а етанол се детектује у урину много дуже него у крвотоку.

У ткивима органа који се интензивно снабдевају крвљу - церебралним, срчаним, јетреним, бубрежним, алкохол се распоређује буквално за неколико минута. Засићење се јавља до тренутка када се успостави равнотежа између садржаја апсолутног алкохола у крви и у ткивима.

У желуцу пуном хране, апсорпција етанола се успорава, у празном желуцу и уз поновљену употребу, апсорпција се одвија много брже. Болести желуца доприносе повећању брзине апсорпције етанола.

Хепатоцити разлажу алкохол у три фазе: прво се одвија оксидативна реакција са стварањем ацеталдехида; затим се оксидује до сирћетне (етан, карбоксилне) киселине, која се метаболише уз стварање воде и угљен-диоксида. Метаболички процес се одвија брзином од 90 до 120 мг етанола конзумираног на сат по килограму тежине особе која пије.

Акутна алкохолна интоксикација настаје када се пије алкохол јачине преко 12%. Тровање обично може бити узроковано узимањем једне велике дозе одједном или током кратког временског периода. Тежина токсичног дејства се повећава са растом концентрације молекула алкохола у крви великом брзином, односно када се конзумирана доза стално повећава. Упркос једнаким нивоима апсолутног алкохола у крви, његово токсично дејство у фази апсорпције је интензивније него у фази елиминације.

Концентрација алкохола већа од три грама по литру крви већ може изазвати кому, а пет до шест грама и више се сматра смртоносном дозом. Много тога зависи од навике пијења алкохолних пића.

Патогенеза оштећења централног нервног система изазваног етанолом је разнолика. Молекул алкохола је потпуно уграђен у масни биослој ћелијске мембране неурона и мења његову флуидност, модификујући структуру фосфолипида. Токсични ефекат мембране мења интензитет процеса синтезе неуротрансмитера и пренос нервних импулса.

Неуротоксични ефекат етанола манифестује се поремећајима у можданим системима одговорним за ексцитацију (глутаматергички) и инхибицију (ГАБАергички). Равнотежа пресинаптичког ослобађања неуротрансмитера и њиховог постсинаптичког дејства је поремећена, пошто је етанол тропан према ГАБА рецепторима и појачава дејство γ-аминобутерне киселине. Како се степен интоксикације повећава, ГАБАергички систем развија отпорност на сопствени неуротрансмитер.

Етил алкохол интерагује са серотонергичким системом, што доводи до епизодне амнезије када се конзумира у значајним дозама, и са холинергичким системом, стимулишући зависну од дозе инхибицију ослобађања ацетилхолина у синапсу и инхибирајући улазак Na+ јона кроз неуронски мембран, што доприноси развоју низа неуролошких поремећаја код симптома акутног тровања алкохолом.

Ефекти целих непромењених молекула етанола праћени су интоксикацијом ацеталдехидом, производом његовог метаболизма који је приближно 30 пута токсичнији од свог претходника. Акумулација овог метаболита се дешава управо у ткивима можданих овојница, а под утицајем алкохолизације, заштитна функција крвно-мождане баријере против алдехида је привремено ослабљена. Поред тога, под утицајем интоксикације, синтеза ендогених алдехида се поново активира у можданим ткивима. Повећана концентрација ацеталдехида и његових деривата доприноси развоју еуфорије, појави халуцинација и других стимулативних ефеката, као и сузбијању ћелијског дисања и исхране, јер је глуконеогенеза инхибирана.

Једно од водећих места у механизму развоја акутног тровања етил алкохолом, уз поремећаје функције мозга, заузимају поремећаји респираторне функције типа аспирације-обтуратора (блокада респираторног тракта бронхијалним секретом, пљувачком, повраћањем, ретракцијом језика), а у тешким случајевима - кроз дејство на респираторни центар мозга.

Развија се кисеонично гладовање, што погоршава церебралне поремећаје изазване одсуством нормалних реакција оксидације и редукције, равнотеже воде и соли и других метаболичких процеса. Код људи који редовно конзумирају алкохолна пића, хипогликемија се често развија на позадини акутне алкохолне интоксикације, што доводи до коме.

Васкуларни тонус је поремећен, што доводи до смањења волумена циркулишуће крви и хемодинамских поремећаја. Развијају се кардиотоксични ефекти, повезани са поремећајем регулације васкуларног тонуса на позадини промена у метаболичким процесима, структури и функционисању срчаног мишића. У његовој патогенези, главна улога припада метаболичким поремећајима са инхибицијом ензимске активности митохондријалних ензима и повећањем активности ензима укључених у метаболизам етанола, активацијом оксидације слободних радикала и дисбалансом воде и електролита. Такође се узима у обзир утицај метаболичких помака изазваних недостатком тиамина. Резултат метаболичких поремећаја у срчаном мишићу је развој срчане инсуфицијенције са поремећајем у учесталости и јачини срчаних контракција.

Реакција јетре на алкохолну интоксикацију најчешће се изражава развојем масне хепатозе - тешки метаболички поремећаји у ћелијама јетре узрокују наслаге масти у њиховој цитоплазми. Примарни узрок дисфункције, а касније - промена у морфологији ћелија јетре под утицајем етанола су метаболички помаци који се јављају током оксидације алкохола. Његова разградња у ћелијама се одвија много брже него што се троши енергија ослобођена у овом процесу.

Реакција панкреаса на акутно тровање алкохолом изражава се у развоју акутног панкреатитиса - веома опасног стања које захтева хитне мере.

Реакција бубрега као органа за излучивање на алкохолну интоксикацију првенствено се састоји у смањењу њихове способности да елиминишу мокраћну киселину из организма.

Најчешће и најопасније тровање је фалсификовани алкохол који користи метил алкохол, који се разлаже на формалдехид и мрављу киселину, који имају широк токсични ефекат. Ретина и оптички нерв су посебно погођени тровањем метанолом; пијење 15 мл метил алкохола је довољно да трајно изгубите вид. Као резултат тровања метанолом развија се тешка ацидоза.

Виши алкохоли и фузелна уља су много токсичнији (1,5 - 3 пута) од етил алкохола, класификују се као хемијска једињења средње токсичности. Токсични ефекат који изазивају виши алкохоли сличан је оном који изазива обичан алкохол. У њиховој метаболизацији учествују исти ензими.

На пример, као резултат оксидације изопропил алкохола у хепатоцитима, формирају се две киселине - пропионска и млечна, поред тога - производ његовог метаболизма је ацетон, који се током дужег временског периода разлаже на воду и угљен-диоксид. Ацетонемија се развија уз оралну употребу изопропил алкохола током четврт сата, након чега почиње елиминација ацетона и непромењеног алкохола кроз плућа са ваздухом који их напушта. Елиминација ове две компоненте се такође одвија кроз уринарни тракт.

Бутил алкохол се брзо апсорбује и излучује. Његов највећи садржај је одређен у паренхиму јетре и крви. Метаболише се у бутанол, бутанску и сирћетну киселину. Има наркотичко дејство, утичући, посебно, на субкортикалне структуре мозга.

Друге врсте алкохола који нису део хране изазивају брзо и тешко тровање са неповратним и веома озбиљним последицама.

Редовна конзумација чак и висококвалитетног алкохола изазива хроничну алкохолну интоксикацију. Механизам њеног развоја повезан је са њеним дејством на главне виталне органе. Од систематске употребе алкохолних пића, чак и у малим количинама, првенствено пате ћелије мозга, јетре и срца, као и дигестивни тракт, панкреас, бубрези, плућа и мрежњача ока. Особе зависне од алкохола развијају патолошку алкохолну интоксикацију, провоцирајући развој инфламаторних и некротичних промена у ткивима поменутих органа. Дневна конзумација више од 170 г етанола буквално за месец дана доводи до неповратних промена у људском телу.

Штавише, карактеристична особина агресивног дејства алкохола је селективност - један орган код сваке одређене особе (циљни орган) је подложан максималним морфолошким променама, и развија се или кардиомиопатија, или енцефалопатија, или алкохолна цироза јетре, или панкреатична некроза и друге патологије. Иако и други органи пате, али у мањој мери.

Алкохолна интоксикација циљног органа се развија у фазама:

• прве које пате су васкуларне мембране – њихова пропустљивост се повећава;
• развија се оток и повећава се снабдевање крвљу ткива органа;
• почињу дистрофични процеси, у зависности од структуре ткива органа, развијају се протеинске, масне, грануларне и друге дистрофије;
• ткивно дисање је поремећено и развија се недостатак кисеоника;
• јављају се атрофични процеси и склеротичне промене.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Симптоми тровање алкохолом

Први знаци токсичног дејства алкохола јављају се већ при умереном (а понекад чак и благом) нивоу интоксикације. То су:

• главобоља слична мигрени која настаје услед смањења васкуларног тонуса и ширења њиховог лумена;
• вртоглавица и губитак координације као резултат оштећења вестибуларног апарата мозга етанолом;
• оштећење аутономног нервног система манифестује се као мучнина и вртоглавица;
• повраћање као заштитна реакција тела, покушавајући да се реши токсичне супстанце, прво пацијент повраћа храну, ако није било хране у желуцу или је већ изашла са повраћањем, пацијент повраћа жуч;
• пошто је ово тровање, сасвим је могућа веома висока температура, алкохол такође изазива васкуларне поремећаје и депресију централног нервног система, што доводи до хипотермије;
• Неуролошки поремећаји узроковани великим дозама алкохола могу се манифестовати као напади.

Такви симптоми указују на развој токсикогене фазе акутног тровања, када етанол достигне токсичну концентрацију (фазу апсорпције) и делује на молекуларном и биохемијском нивоу. Они су претече озбиљнијих поремећаја, посебно алкохолне коме, која се према тежини дели на површинску и дубоку.

Стадијум површинске коме почиње када пацијент изгуби свест. Комуникација са пацијентом у овој фази је одсутна, корнеални рефлекс (затварање очију као одговор на иритацију рожњаче) и промена величине зенице која реагује на светлосни стимулус су потиснути. Осетљивост на бол је приметно смањена, међутим, као одговор на болни стимулус, пацијент се слабо штити рукама, примећује се повећање пречника зеница и фацијални знаци бола. У мировању су зенице често сужене, неуролошке манифестације (промена мишићног тонуса, различити пречници зеница, „плутајуће“ очи) су непостојане.

Како депресија централног нервног система напредује, развија се дубока кома, када су сви типови рефлекса и мишићног тонуса одсутни, осетљивост на болне стимулусе је потпуно изгубљена, крвни притисак у артеријама значајно опада (до тачке колапса) и телесна температура (36℃ и ниже). Кожа се прекрива вискозним хладним капљицама зноја и добија гримизноцрвену или бледоплавкасту нијансу.

Доста често, и површинска и дубока кома су компликоване поремећајима различитих физиолошких функција. Тежина компликација је у корелацији са концентрацијом апсолутног алкохола у крви. Симптоми респираторне инсуфицијенције су развој акутне асфиксије, цијаноза коже, хипотензија, бронхо- и ларингоспазам, кашаљ, диспнеја, бучно дисање.

Срчани поремећаји су разноврсни и неспецифични – аритмија, тахикардија, умерена хипер- или хипотензија до колапса, акутна срчана инсуфицијенција. Васкуларни тонус је смањен, а у дубокој коми – потпуно одсутан, реолошка својства крви су поремећена, циркулација крви је поремећена.

Поремећаји хомеостазе се манифестују ацидозом, дехидрацијом и неравнотежом водено-солне и кисело-базне равнотеже.

Ниво етанола у крви и урину при којем се развија кома је веома индивидуалан и има широк распон.

Након уклањања или уништења етанола, долази до соматогене фазе акутног тровања, компликације које настају у овој фази су последице хемијске трауме и реакције организма на њих. У овој фази може доћи и до смрти пацијента.

Осип након тровања алкохолом указује на то да јетра и гастроинтестинални тракт више не могу да издрже оптерећење и време је да се брине о њима. У овом случају, боље је заувек се опростити од алкохола.

Ако се осип појављује након сваког, чак и умереног, пијења, може бити реч о алергији на алкохол. Конзумирање алкохола такође може изазвати и појачати алергијску реакцију на било који алерген, респираторни, прехрамбени или лек.

Тровање заменама за алкохол обухвата широк спектар појмова. Симптоми таквих тровања варирају и зависе од супстанце којом је појединац отрован. Замене за алкохол су колективни појам који може да означава домаће вино и вотку, у ком случају ће преовладати симптоми тровања фузелним уљима (смеша виших алкохола и етара); фалсификованим (илегалним) производима, парфемима (колоњском водом) и техничким производима (лакирање, средства за уклањање мрља, растварачи), фармацеутским тинктурама на алкохолу итд.

Тровање алкохолом ниског квалитета (заиста сурогат производ, који се прави на бази техничког, слабо пречишћеног етил алкохола, а такође садржи фузелна уља) изазива симптоме сличне тровању висококвалитетним алкохолним пићима, осим што се симптоми могу брже појавити и повећати, а такође - доза довољна за акутно тровање биће потребна мања.

Такозвани лажни сурогати су течности које нису намењене за унутрашњу употребу, садрже друге алкохоле или њихову мешавину са етилом, разна хемијска једињења која изазивају ефекте сличне интоксикацији. Карактерише их значајна токсичност и симптоми њиховог токсичног дејства могу се значајно разликовати од тровања етанолом.

Тровање метил алкохолом се јавља прилично често, углавном код људи са зависношћу од алкохола као замене за етанол или конзумената илегалне вотке. Метанол или дрвени алкохол је веома токсичан и подмукао производ, чији се симптоми интоксикације манифестују најраније 12 сати након његове конзумације, а понекад и касније, када је тело акумулирало потребну количину његових продуката разградње (формалдехид и мравља киселина). Појављују се симптоми тешке ацидозе, замућења или потпуног губитка вида (зенице се шире и њихови рефлекси су одсутни), вегетативно-васкуларни поремећаји.

Тровање детета алкохолом није тако ретка појава. Смртоносна доза за мало дете може бити 30 мл јаког алкохола. Деца често пробају алкохолна пића из радозналости, понекад их лече старији пријатељи или сами одрасли дају, како им се чини, ситне дозе алкохола у медицинске сврхе. Дете може бити отровано алкохолом који продире кроз кожу током кућних процедура као што су облоге и трљање. Понекад дете може бити отровано алкохолом путем мајчиног млека, којим га је хранила пијана мајка.

Због мале тежине и брзих метаболичких процеса, тешко тровање алкохолом (кома) у детињству може настати веома брзо. У детињству се умерена интоксикација региструје при апсолутном садржају алкохола у крви од 0,9-1,9‰, међутим, било је случајева када се површинска кома развијала већ при 0,8‰. У већини случајева, јасна свест је очувана до 2,0‰. Праг концентрације за развој тешке интоксикације има широк распон од 1,64 до 5,4‰ (дубока кома).

У клиничкој слици детета са површинском комом преовлађују неуролошки поремећаји. У огромној већини случајева, мишићни тонус се смањује, зенице се сужавају, пулс обично одговара старосној норми или се благо повећава, артеријски притисак и хемодинамски подаци су у границама нормале. Електрокардиограм показује незнатне промене у метаболичким поремећајима. Реакција система за варење изражава се мучнином и повраћањем.

У дубокој коми долази до недостатка свих рефлекса, оштећења респираторне функције, повећаног срчаног ритма и снажног смањења крвног притиска. У складу са тежином лезије, развијају се компликације из централног нервног и кардиоваскуларног система.

Генерално, симптоми повећане интоксикације у детињству прате исти сценарио као и код одраслих: еуфорија → узбуђење → тупост → кома, али брже и исход је непредвидив. Чак и ако дете преживи, поред оштећења мозга, стање може бити компликовано аспирационом пнеумонијом и менталним поремећајима. Након тога, дете ће периодично имати нападе или халуцинације, делиријум, абнормално узбуђење или инхибицију.

Акутно тровање алкохолом као једнократна ситуација може се десити било коме, чак и особи која је у основи непијућа особа, која се опустила и изгубила контролу над дозом конзумираног алкохола. Код особе која није навикла на дејство етанола, за тровање је довољна много нижа концентрација истог у крви.

Међутим, хронично тровање алкохолом, иако повећава толеранцију организма на његове токсичне ефекте (познати су случајеви када је једна особа попила три флаше вотке одједном), наноси непоправљиву штету телу, сви његови органи и системи пате, и није панацеја за акутну интоксикацију. Штавише, особе које пате од алкохолизма често постају жртве фалсификованих производа и тровања индустријским алкохолима. Главни симптом хроничног алкохолизма је зависност, у почетној фази - слаба, када се особа може одвратити од жеље за пићем. Ова фаза алкохолизма је реверзибилна, без приступа алкохолу, зависност нестаје.

Следећа фаза долази када жеља за пићем постане опсесивна, и особа живи у ишчекивању овог догађаја.

Трећа, тешка и неповратна фаза, када се психолошка зависност развија у физиолошку: хронично тровање алкохолом доводи до поремећаја хормонског статуса, пацијент достиже „плато толеранције“ на етанол – доза апсолутног алкохола без рефлекса повраћања се повећава неколико пута. Елиминисање синдрома мамурлука новим порцијама алкохола доводи до тога да пацијент практично „не исушује“. Присилно елиминисање алкохола доводи до делиријума.

Четврту фазу карактерише потпуна дисфункција виталних органа и социјална деградација. Пацијент неселективно конзумира све - било која алкохолна пића, колоњске воде, раствараче итд. У одсуству алкохола може доћи до фаталног исхода, а његово присуство такође доводи до смрти.

Благо тровање алкохолом карактерише се неприродном анимацијом, друштвеношћу и благо некохерентним говором. Понашање пацијента није агресивно. Споља, по правилу, кожа постаје црвена (руменило на образима, понекад на врату и деколтеу), зенице се шире, пацијент доживљава честе нагоне за мокрењем и повећано знојење - тело интензивно елиминише алкохол. Ако се заустави у овој фази, симптоми не изазивају значајне непријатности и брзо пролазе без последица.

Просечан степен тровања карактерише се узбуђењем, непријатељством, летаргијом, дезоријентацијом у простору (вртоглавица, љуљање у ходу) и нејасним говором, бледом кожом, мучнином, па чак и повраћањем. Следећег јутра пацијент обично нема апетит, мучнину, јаку жеђ, слабост, дрхтање руку, а може и повраћати (синдром мамурлука). Ако је ово изолован случај, такође пролази без последица. Код пацијената са хроничним болестима може доћи до њиховог погоршања.

Затим долази прекоматозно стање, које се развија у кому описану горе.

Многи људи питају: Колико дуго траје тровање алкохолом? Немогуће је одговорити на ово питање, јер је апсолутно индивидуално, као и количина конзумираног алкохола, неопходна за тровање. Једнократни токсични ефекат алкохола на организам може трајати од неколико сати до неколико дана. У случају хроничне интоксикације, ефекат алкохола постаје неповратан, јер се јављају патолошке промене у крвним судовима и органима. Чак и мала количина алкохола је отров и нико не може поуздано предвидети последице његове употребе, чак ни једне.

[ 16 ]

Фазе

Фазе интоксикације и одговарајући симптоми у зависности од садржаја алкохола у крви се грубо процењују на следећи начин:

• до 0,3‰ особа се још не осећа опијено и нема одступања у њеном понашању;
• 0,3 – 0,5‰ – субклиничка фаза интоксикације, одступања у благостању и понашању се бележе само путем посебног тестирања;
• у просеку 1,5‰ – благи (еуфорични са превлашћу позитивизма) степен опијености, особа је друштвена, причљива, себе и своје поступке процењује само позитивно, истовремено се смањује концентрација, има много грешака у тест задацима;
• у просеку 2,5‰ – просечна тежина интоксикације (узбуђење са превлашћу негативности и непријатељства), емоције су нестабилне, њихова инхибиторна функција је поремећена, самокритична процена и концентрација пажње су знатно смањене, перцепција је искривљена, покрети су непрецизни, реакције су споре;
• 4‰-5‰ – висок ниво интоксикације са ризиком од смрти (сопорозно стање са преласком у површинску кому), приметно смањење реакција, некоординисани покрети, особа не може да стоји, па затим да седи, повраћање, неконтролисане природне функције, конвулзије, пад температуре испод нормале и нивоа шећера у крви;
• Више од 5‰ – тешка интоксикација (дубока кома), смрт је веома вероватна;
• 7‰ и више – смртоносно тровање, смрт наступа од церебралног едема, акутне респираторне или кардиоваскуларне инсуфицијенције.

У просеку, пацијенти са тровањем алкохолом у коматозном стању обично имају нивое у крви од 3,5 до 5,5‰ при пријему у болницу.

[ 17 ]

Компликације и посљедице

У токсикогеном стадијуму тровања алкохолом, најопаснијим компликацијама се сматра развој респираторне инсуфицијенције са респираторним застојем и аспирационом асфиксијом.

Чак и ако је пацијент преживео токсикогену фазу тровања алкохолом, праћену тешком комом, није чињеница да ће моћи да избегне „трагове“ деструктивних и функционалних промена у раду различитих органа и система тела. Највећа опасност у соматогеној фази је развој упале плућа или токсично-хипоксичног енцефалопатије, чија последица може бити вегетативно постојање. Ретка компликација алкохолне коме је миоренални синдром, који настаје због оштећене циркулације крви у крвним судовима услед позиционог притиска на одређене мишићне групе као резултат дуже непокретности. Ово је једна од најтежих компликација. Након изласка из коматозног стања, пацијенти примећују мијалгију, ограничен покрет, прогресивно отицање захваћених удова, понекад и појединих делова тела. Конзистенција едема је веома густа, покрива захваћено подручје са свих страна.

Касне компликације акутне интоксикације етанолом су заштитна реакција организма на његово штетно дејство и манифестују се првенствено као поремећаји неуропсихијског статуса. Пацијент постепено излази из несвести – рефлекси и мишићни тонус се обнављају, јавља се фибрилаторно трзање мишића. Често, приликом изласка из коматозног стања, пацијенти имају халуцинације, фазе психомоторне агитације, које се смењују са периодима дубоког сна.

Одмах након повратка свести, тешко болесни пацијенти могу развити конвулзивни синдром; нападе прати респираторна дисфункција услед тоничног спазма жвакаћих мишића, обилног лучења бронхијалног секрета и резидуалног пренапрезања скелетних мишића. У већини случајева, ови поремећаји пролазе са накнадном инхибицијом и астенијом пацијената. У периоду након коме, по правилу, може се приметити пролазни астеновегетативни синдром.

Код хроничних алкохоличара, повратак свести прати развој мамурлука и синдрома одвикавања, а делиријум се развија одмах без периода апстиненције од алкохола. Пацијент излази из коме одмах у „делиријум тременс“ или се његови симптоми јављају после неког времена.

Последице акутне алкохолне интоксикације могу бити развој токсичне хепатопатије или нефропатије умерене тежине, чији се знаци јављају на крају токсикогене или соматогене фазе. На позадини продуженог прекомерног пијења које претходи тровању, не може се искључити вероватноћа почетка акутног инфламаторног процеса алкохолне генезе у јетри и масне дегенерације њеног паренхима.

Код људи који редовно конзумирају алкохол, последица продужене интоксикације може бити цироза јетре. Акутно тровање алкохолом код пацијената са цирозом може довести до развоја акутне инсуфицијенције јетре, крварења из проширених вена једњака и желуца, тромбозе порталне вене, што доводи до развоја хепатичне коме након тровања алкохолом (у већини случајева, ово је фатални исход).

Компликације са јетре могу довести до хроничне инсуфицијенције јетре, асцитеса-перитонитиса и малигних неоплазми.

Компликације тровања са поновљеним повраћањем и резултујућом дехидрацијом (недостатак натријума, хлора и калијума, метаболичка алкалоза) могу укључивати развој хипонатремије бубрега. Симптоми се изражавају као акутна бубрежна инсуфицијенција, која се елиминише корекцијом инсуфицијенције.

Акутно тровање алкохолом изазива рецидиве хроничних болести органа за варење; посебно, због неконтролисаног повраћања, пацијенти са хроничним гастритисом могу развити гастроезофагеални руптурно-хеморагични синдром.

Ако повраћање уђе у респираторни систем, може изазвати аспирациону пнеумонију.

Каснија компликација је акутно или погоршање хроничне упале панкреаса ( панкреатитис ) или холецистопанкреатитис. Ове компликације су типичне за употребу фалсификованог алкохола у малим дозама без симптома тровања.

Систематска конзумација алкохола доводи до смањења концентрације јона калцијума и магнезијума у крви, повећања садржаја кортизола и покретања реакција закисељавања крви, што доприноси смрти неурона и развоју атрофичних промена у можданом ткиву.

Константан токсични ефекат алкохола утиче на рад срчаног мишића на различите начине - неки развијају хипертензију, други - исхемијску болест срца. Хроничним алкохоличарима се постхумно дијагностикује склероза срчаног мишића, његова гојазност, дилатација срчаних шупљина, алкохолна кардиомиопатија, чији се обавезни симптом сматра масном дистрофијом јетре.

Хронични алкохолизам провоцира формирање синдрома малапсорпције узрокованог активацијом ензима који разграђују, посебно, ретинол, што доводи до убрзаног уништавања ретинола и хиповитаминозе А, поред недостатка других витамина, минерала, протеина. Резултат ових процеса је развој вишеструке органске инсуфицијенције.

Смртоносно тровање алкохолом је често последица прекомерног пијења, јер ова токсична супстанца утиче на све виталне органе и системе људског тела. Патоморфологија акутне смртоносне интоксикације изражава се у облику повећане пропустљивости зидова свих крвних судова без изузетка, примећују се плетеријум и хеморагије у свим ткивима и органима, циркулација крви и лимфни ток су потпуно поремећени. Приликом обдукције, узрок смрти се дијагностикује као тровање алкохолом.

Такође, код акутне алкохолне интоксикације, узрок смрти може бити гушење повраћањем и хипотермија чак и на позитивним температурама.

[ 18 ]

Дијагностика тровање алкохолом

Пацијенти са тровањем алкохолом скоро увек се примају у медицинску установу у несвесном стању. Они се подвргавају експресној дијагностици како би се утврдила количина и врста супстанце која садржи алкохол и која је изазвала тровање, коришћењем гасно-течне хроматографије. Ова анализа обично траје неколико минута.

Може се извршити анализа остатака конзумираног производа и воде за испирање желуца.

Такође, потребни су тестови за одређивање нивоа етил алкохола у крви и урину. Овај тест се ради два пута са размаком од једног сата. Приликом узимања крви за садржај етанола, кожа се третира антисептиком без алкохола да би се добио тачан резултат. Паралелно, одређује се присуство и концентрација других алкохола (метил, бутил, изопропил) ако симптоми пацијента изазивају сумњу на њихово присуство.

За свеобухватну процену стања пацијента, обавезна је стандардна лабораторијска дијагностика. Узима се крв за опште и биохемијске тестове, и урин. У зависности од њихових резултата, могу се прописати специфичне студије.

Пацијент мора, пре свега, да се подвргне електрокардиограму. Додатна инструментална дијагностика зависи од очекиваних компликација и може укључивати ултразвучни преглед, компјутеризовану томографију и магнетну резонанцу, радиографију, ендоскопски гастродуоденални преглед и електроенцефалограм.

Диференцијална дијагностика тровања алкохолом спроводи се са краниоцеребралним повредама примљеним на позадини интоксикације, комама друге генезе (тироидне, дијабетичке, уремијске), кардиогеним шоком, васкуларним катастрофама (срчани удар, мождани удар), тровањем лековима и медикаментима. Највећу сложеност представљају случајеви развоја соматских коматозних стања на позадини тровања алкохолом или мешовитих интоксикација.

[ 19 ], [ 20 ]

Третман тровање алкохолом

Многи људи су збуњени и не знају шта да раде у случају тровања алкохолом. На крају крајева, неопходно је предузети хитне мере, уклонити интоксикацију, како би се спречио фаталан исход.

Превенција

Најефикаснија превентивна мера против алкохолне интоксикације је трезан начин живота, међутим, већина грађана није у стању да се уопште уздржи од пијења.

Стога, да бисте избегли тровање алкохолним пићима, барем не би требало да пијете на празан стомак и да не грицкате. Пре планиране гозбе покушајте да једете храну са високим садржајем калорија (барем сендвич са путером).

Избегавајте конзумирање великих количина алкохола у кратком временском периоду и обавезно попијте ужину уз свако пиће.

Не пијте током периода акутних или погоршаних хроничних болести, током периода узимања лекова, прекомерног рада и немојте „запивати“ стрес.

Покушајте да не мешате различита алкохолна пића и избегавајте пијење производа сумњивог квалитета.

[ 21 ]

Прогноза

Према статистици, смртни случајеви од тровања алкохолом су прилично чести, међутим, обично су жртве таквих случајева људи који нису благовремено добили медицинску помоћ.

Према речима специјалиста за реанимацију који лече пацијенте у алкохолној коми, најчешћи исход лечења (≈90% случајева) је опоравак пацијента са потпуним обнављањем телесних функција; у 9,5% случајева развијају се разне компликације, а само 0,5% завршава се смрћу пацијента.

[ 22 ]