Оклузија ретиналне вене

Артериолосклероза је важан фактор који доприноси развоју оклузије грана ретиналне вене. Ретиналне артериоле и њима одговарајуће вене деле заједнички адвентицијски омотач, тако да задебљање артериола узрокује компресију вене ако се артериола налази испред вене. То доводи до секундарних промена, укључујући губитак венских ендотелних ћелија, стварање тромба и оклузију. Слично томе, централна ретинална вена и артерија деле заједнички адвентицијски омотач иза ламина криброза, тако да атеросклеротске промене у артерији могу изазвати компресију вене и изазвати оклузију централне ретиналне вене. У том смислу, верује се да оштећење и артерија и вена доводи до венских оклузија мрежњаче. Заузврат, венска оклузија доводи до повећања притиска у венама и капиларима са успоравањем протока крви. То доприноси развоју хипоксије мрежњаче, из које се крв преусмерава кроз зачепљену вену. Након тога долази до оштећења капиларних ендотелних ћелија и екстравазације крвних компоненти, притисак на ткиво се повећава, што узрокује још веће успоравање циркулације и хипоксију. Тако се успоставља зачарани круг.

Класификација оклузије ретиналне вене

1. Оклузија грана ретиналне вене.
2. Оклузија централне ретиналне вене.
   • Неисхемијски.
   • Исхемијски.
   • Папилофлебитис.
3. Хемиретинална венска оклузија.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Шта узрокује оклузију ретиналне вене?

У наставку су наведена стања по редоследу тежине која су повезана са високим ризиком од развоја оклузије венске ретине.

1. Старост је најважнији фактор; више од 50% случајева погађа пацијенте старије од 65 година.
2. Системске болести, укључујући хипертензију, хиперлипидемију, дијабетес, пушење и гојазност.
3. Повишен интраокуларни притисак (нпр. примарни глауком отвореног угла, очна хипертензија) повећава ризик од развоја оклузије централне ретиналне вене.
4. Инфламаторне болести попут саркоидозе и Бехчетове болести могу бити праћене оклузивним перифлебитисом мрежњаче.
5. Повећана вискозност крви повезана са полицитемијом или абнормалним протеинима плазме (нпр. мијелом, Валденстромов мијелом).
6. Стечене тромбофилије, укључујући хиперхомоцистеинемију и антифосфолипидни синдром. Повишени нивои хомоцистеина у плазми су фактор ризика за инфаркт миокарда, мождане ударе и болест каротидне артерије, као и оклузију централне ретиналне вене, посебно исхемијског типа. Хиперхомоцистеинемија је у већини случајева брзо реверзибилна конверзијом фолне киселине.
7. Конгениталне тромбофилије могу бити праћене венском оклузијом код младих пацијената. Ово је праћено повећаним нивоима фактора коагулације VII и XI, недостатком антикоагуланса као што су антитромбин III, протеин C и S, и резистенцијом на активирани протеин C (фактор V Leiden).

Фактори који смањују ризик од развоја венске оклузије укључују повећану физичку активност и умерену конзумацију алкохола.

Оклузија грана ретиналне вене

Класификација

1. Оклузија главних грана централне ретиналне вене подељена је на следеће типове:
   • Оклузија темпоралне гране првог реда близу оптичког диска.
   • Оклузија темпоралне гране првог реда даље од оптичког диска, али укључујући гране које хране макулу.
2. Оклузија малих парамакуларних грана, покривајући само гране које хране макулу.
3. Оклузија периферних грана које не укључују макуларну циркулацију.

Клиничке карактеристике

Манифестације оклузије грана ретиналне вене зависе од запремине макуларног одводног система који је оклудиран. Када је захваћена макула, долази до наглог погоршања вида, метаморфопсије или релативних скотома видних поља. Оклузија периферних грана може бити асимптоматска.

Оштрина вида варира и зависи од обима патолошког процеса у макуларној регији.

Фундус ока

• Дилатација и тортуозност вена периферних од места оклузије.
• Пламенасте хеморагије и тачкасте хеморагије, едем мрежњаче и мрље од вате које се налазе у сектору који одговара погођеној грани.

Фовеална ангиографија у раним фазама открива хипофлуоресценцију због блокирања позадинске хороидалне флуоресценције ретиналним крварењима. У каснијим фазама се детектује хиперфлуоресценција услед знојења.

Курс. Манифестације у акутном периоду могу трајати 6-12 месеци до потпуног нестанка и изражавају се на следећи начин:

• Вене су склеротичне и окружене различитим количинама резидуалног крварења периферно од подручја опструкције.
• Венски колатерали, које карактерише умерена тортуозност крвних судова, развијају се локално дуж хоризонталног шава између доње и горње васкуларне аркаде или близу главе оптичког живца.
• Микроанеуризме и тврди ексудати могу бити комбиновани са таложењем холестеролских инклузија.
• У макуларној регији се понекад откривају промене у пигментном епителу мрежњаче или епиретинална глиоза.

Прогноза

Прогноза је прилично повољна. У року од 6 месеци, приближно 50% пацијената развија колатерале са обнављањем вида на 6/12 и више. Побољшање визуелних функција зависи од обима оштећења венског одлива (што је повезано са локацијом и величином блокиране вене) и тежине макуларне исхемије. Постоје два главна стања која угрожавају вид.

Хронични макуларни едем је главни узрок дугорочног губитка вида након оклузије грана ретиналне вене. Неки пацијенти са оштрином вида од 6/12 или лошијом могу имати користи од ласерске фотокоагулације, која је ефикаснија за едем него за исхемију.

Неоваскуларизација. Неоваскуларизација се развија у пределу диска у приближно 10% случајева, а ван диска у 20-30%. Њена вероватноћа се повећава са тежином процеса и обимом лезије. Неоваскуларизација ван диска очног нерва обично се развија на граници са троугластим сектором исхемијске мрежњаче, где нема одлива због оклузије вене. Неоваскуларизација се може развити у било ком тренутку током 3 године, али најчешће се јавља у првих 6-12 месеци. Ово је озбиљна компликација која може изазвати рекурентна крварења у стакластом телу и преретинална крварења, а понекад и тракционо одвајање мрежњаче.

Посматрање

Пацијентима је потребно да се ураде фовеалне ангиографије у интервалу од 6-12 недеља, током којих долази до довољне ресорпције ретиналних хеморагија. Даља тактика зависи од оштрине вида и ангиографских налаза.

• ФАГ открива добру макуларну перфузију, оштрина вида се побољшава - није потребно лечење.
• Фовеална ангиографија открива макуларни едем у комбинацији са добром перфузијом, оштрина вида остаје на 6/12 и ниже, након 3 месеца доноси се одлука о ласерској коагулацији. Али пре лечења, важан је детаљан преглед ФАГ-а ради одређивања зона знојења. Ништа мање важно није ни откривање колатерала који не дозвољавају пролаз флуоресцеина и не треба их коагулирати.
• ФАГ открива одсуство макуларне перфузије, оштрина вида је ниска - ласерска коагулација за побољшање вида је неефикасна. Међутим, ако фовеална ангиографија не покаже перфузију подручја до 5 или више ДД, онда је потребно прегледати пацијента свака 4 месеца током 12-24 месеца због могуће неоваскуларизације.

Ласерски третман

1. Макуларни едем. Изводи се решеткаста ласерска коагулација (величина сваког коагулата и растојање између њих је 50-100 μм), што изазива умерену реакцију у подручју знојења откривеном фовеалном ангиографијом. Коагулати се не смеју примењивати изван аваскуларне зоне фовее и периферно од главних васкуларних аркада. Потребан је опрез и избегавање коагулације подручја са интраретиналним крварењима. Контролни преглед - за 2-3 месеца. Уколико макуларни едем потраје, може се извршити поновљена ласерска коагулација, иако је резултат често разочаравајући.
2. Неоваскуларизација. Изводи се распршена ласерска коагулација (величина сваког коагулата и растојање између њих је 200-500 μм) да би се постигла умерена реакција са потпуним покривањем патолошког сектора, претходно идентификованог на фотографији у боји и флуорографији. Поновљени преглед - након 4-6 недеља. Ако неоваскуларизација потраје, поновљени третман обично даје позитиван ефекат.

Неисхемијска оклузија централне ретиналне вене

Клиничке карактеристике

Неисхемијска оклузија централне ретиналне вене манифестује се изненадним једностраним губитком видне оштрине. Оштећење вида је умерено до тешко. Дефект аферентне зенице је одсутан или слаб (за разлику од исхемијске оклузије).

Фундус ока

• Различити степени тортуозности и дилатације свих грана централне ретиналне вене.
• Тачкасте или пламенасте ретиналне хеморагије у сва четири квадранта, најобилније на периферији.
• Понекад се налазе лезије сличне памучној вуни.
• Често се примећује благо до умерено отицање оптичког диска и макуле.

Артериографија открива успорени венски одлив, добру капиларну перфузију мрежњаче и одложено цурење.

Неисхемијска оклузија централне ретиналне вене је најчешћа и чини око 75% случајева.

Ток. Већина акутних манифестација нестаје након 6-12 месеци. Резидуални ефекти укључују колатерале оптичког диска, епиретиналну глиозу и прерасподелу пигмента у макули. Прелазак на исхемијску оклузију централне ретиналне вене је могућ у року од 4 месеца у 10% случајева, а у року од 3 године у 34% случајева.

Прогноза

У случајевима када процес не постане исхемијски, прогноза је прилично повољна са потпуним или делимичним обнављањем вида код приближно 50% пацијената. Главни узрок лошег обнављања вида је хронични цистични макуларни едем, који доводи до секундарних промена у пигментном епителу мрежњаче. До одређене мере, прогноза зависи од почетне оштрине вида, наиме:

• Ако је на почетку оштрина вида била 6/18 или већа, онда се највероватније неће променити.
• Ако је оштрина вида била у распону од 6/24-6/60, клинички ток варира, а вид се накнадно може побољшати, остати непромењен или чак погоршати.
• Ако је оштрина вида била 6/60 на почетку, побољшање је мало вероватно.

Тактика

1. Посматрање је неопходно током 3 године како би се спречио прелазак у исхемијски облик.
2. Ласерски третман велике снаге има за циљ стварање анастомоза између ретиналних и хороидалних вена, чиме се стварају паралелне гране у подручју опструкције венског одлива. У неким случајевима, ова метода даје добре резултате, али је повезана са потенцијалним ризиком од компликација као што су фиброзна пролиферација у подручју излагања ласеру, венско или хороидално крварење. Хронични макуларни едем неће реаговати на ласерски третман.

Исхемијска оклузија централне ретиналне вене

Клиничке карактеристике

Исхемијска оклузија ретиналне вене карактерише се једностраним, изненадним и тешким оштећењем вида. Оштећење вида је готово неповратно. Дефект аферентне зенице је тежак.

Фундус ока

• Изражена тортуозност и загушење свих грана централне ретиналне вене.
• Обимна тачкаста и пламенаста крварења која захватају периферију и задњи пол.
• Лезије сличне памуку, којих може бити много.
• Макуларни едем и хеморагије.
• Јак оток оптичког диска и хиперемија.

Фовеална ангиографија открива централна ретинална крварења и опсежна подручја капиларне неперфузије.

Ток. Манифестације акутног периода нестају у року од 9-12 месеци. Резидуалне промене укључују колатерале оптичког диска, епиретиналну макуларну глиозу и прерасподелу пигмента. Ређе се може развити субретинална фиброза, слична оној код ексудативног облика макуларне дегенерације повезане са старењем.

Прогноза је изузетно неповољна због макуларне исхемије. Рубеоза иридис се развија у приближно 50% случајева, обично у року од 2 до 4 месеца (глауком од 100 дана). Уколико се не изврши панретинална ласерска коагулација, постоји висок ризик од развоја неоваскуларног глаукома.

Тактика

Праћење се врши месечно током шест месеци како би се спречила неоваскуларизација предњег сегмента. Иако неоваскуларизација предњег сегмента не указује нужно на присуство неоваскуларног глаукома, она је најбољи клинички маркер.

Стога, ако постоји ризик од развоја неоваскуларног глаукома, неопходна је детаљна гониоскопија, јер се преглед само помоћу прорезне лампе сматра неадекватним.

Лечење. Уколико се открије неоваскуларизација предње коморе или ириса, одмах се изводи панретинална ласерска коагулација. Превентивна ласерска коагулација је погодна за случајеве када редовно праћење није могуће. Међутим, понекад се крварења у мрежњачи не повуку довољно до тренутка када се изведе ласерска коагулација.

Папилофлебитис

Папилофлебитис (васкулитис главе очног живца) се сматра ретким стањем, које се обично јавља код здравих особа млађих од 50 година. Верује се да је поремећај заснован на едему главе очног живца са секундарном венском оклузијом, за разлику од венске тромбозе на нивоу крибриформне плоче код старијих особа.

Манифестује се релативним погоршањем вида, најчешће се примећује при устајању из лежећег положаја. Погоршање вида је од благог до умереног. Нема аферентног пупиларног дефекта.

Фундус:

• Папиледем, често у комбинацији са мрљама од памучне вуне, је доминантан.
• Дилатација и вијугавост вена, хеморагије изражене у различитом степену и обично ограничене на парапапиларну зону и задњи пол.
• Слепа тачка је увећана.

Фовеална ангиографија открива одложено венско пуњење, хиперфлуоресценцију услед цурења и добру капиларну перфузију.

Прогноза је одлична без обзира на лечење. У 80% случајева, вид се обнавља на 6/12 или боље. Остали доживљавају значајан иреверзибилни губитак вида због макуларног едема.

Хемиретинална венска оклузија

Оклузија хемиретиналне вене је ређа од оклузије централне ретиналне вене и захвата горње или доње гране централне ретиналне вене.

Класификација оклузије хемиретиналне вене

• оклузија хемисфере главних грана централне ретиналне вене близу оптичког диска или на даљину;
• Хемицентрална оклузија је ређа, захвата једно од два стабла централне ретиналне вене и налази се на предњој површини оптичког диска као конгенитална оклузија.

Хемиретинална венска оклузија карактерише се изненадним губитком вида у горњој или доњој половини видног поља, у зависности од погођеног подручја. Оштећење вида варира.

Фундус: Слика је слична оклузији гране централне ретиналне вене са захваћеношћу горње и доње хемисфере.

Фовеална ангиографија открива вишеструке хеморагије, хиперфлуоресценцију услед знојења и разне поремећаје капиларне перфузије мрежњаче.

Прогноза је одређена степеном макуларне исхемије и едема.

Лечење зависи од тежине исхемије мрежњаче. Значајна исхемија мрежњаче повезана је са ризиком од развоја неоваскуларног глаукома, тако да је лечење исто као и код исхемијске оклузије централне вене мрежњаче.