Миокардијална акинезија

Приликом дијагностиковања срчаних болести може се открити миокардна акинезија, односно његова непокретност или немогућност контракције одређених делова срчаног мишићног ткива.

Дакле, миокардна акинезија није болест, већ патолошко стање, поремећај нормалне моторичке функције срчаног мишића, што се утврђује ултразвучном дијагностиком срца и један је од структурних и функционалних знакова низа болести кардиоваскуларног система.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Узроци миокардна акинезија

Зашто срчани мишић престаје да се контрахује, односно који су узроци миокардне акинезије?

У кардиолошкој пракси, патогенеза губитка нормалне контрактилне функције миокарда (коју, као што је познато, здраво срце врши аутоматски) најчешће се повезује са инфарктом миокарда и резултујућом некрозом дела радних кардиомиоцита. Постинфарктне репаративне промене (ремоделирање) миокарда прво доводе до повећања зоне инфаркта, а затим се облик коморе искривљује и проширује, при чему се зона некрозе кардиомиоцита претвара у ожиљак и формира регион миокардне акинезије. Фиброзне промене могу утицати и на септум који раздваја коморе, а тада ултразвучни преглед показује акинезију у пределу интервентрикуларног септума.

Инфаркт миокарда је акутно стање срчане исхемије или исхемијске болести срца (ИБС), које се развија када је поремећена циркулација крви у систему коронарних артерија, што доводи до хипоксије миокарда и смрти његових ћелија.

У случају постинфарктног истањивања подручја мишићне мембране срца и његовог избочења – анеуризме – ултразвучна кардиографија открива акинезију леве коморе. Код скоро две трећине пацијената, формирање анеуризме се јавља у левој комори – на њеном предњем зиду или на врху, а овде се такође примећује акинезија врха срца.

Поред тога, постоји корелација између ехокардиографских резултата који визуализују миокардну акинезију и постинфарктног миокардног синдрома – фокалне или дифузне постинфарктне кардиосклерозе са карактеристичном заменом оштећених кардиомиоцита фиброзним ткивом, као и са оштећењем срчаног проводног система (поремећено провођење биоелектричних импулса ћелијама синоатријалних или атриовентрикуларних чворова).

У случајевима миокардне дегенерације или дистрофије, која има хистоморфолошку слику сличну кардиосклерози, промене у структури ткива срчаног мишића такође показују фокалну миокардну акинезију.

Често долази до оштећења ћелија синоатријалног чвора са смањењем амплитуде покрета мишићног зида и одсуством његове контракције, односно комбинације хипокинезије и акинезије код пацијената са инфективним миокардитисом. Ова болест може бити праћена формирањем инфламаторних инфилтрата у интерстицијуму и локализованом миоцитолизом услед упале изазване вирусима (адено и ентеровирус, Picornaviridae, Coxsackie вирус, Parvovirus B, Rubella virus, HSV-6), бактеријама (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), као и протозоама (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), гљивицама (Aspergillus) или паразитима (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani, итд.). Као што показује клиничка статистика, највише случајева инфективног миокардитиса изазивају дифтерија, грип, ентеровируси и токсоплазма.

А код миокардитиса аутоимуне етиологије (повезаног са системским еритематозним лупусом, склеродермом, реуматоидним артритисом, Випловом болешћу итд.), може доћи до акинезије леве коморе и њене дисфункције, препуне животно угрожавајућих аритмија.

Посебно, кардиолози разликују стрес кардиомиопатију (Такоцубо кардиомиопатија), коју домаћи стручњаци називају синдромом сломљеног срца. Ова изненадна пролазна систолна дисфункција средњих апикалних сегмената леве коморе често се јавља у стресним ситуацијама код старијих жена које немају историју коронарне болести срца. Конкретно, зона хиперкинезе се открива у основи леве коморе, а изнад ње, акинезија врха срца. Такође, на ултразвуку срца, дијагностичари могу открити недостатак покрета у пределу интервентрикуларног септума.

[ 7 ], [ 8 ]

Фактори ризика

Главни фактори ризика за поремећаје нормалне моторичке функције срчаних мишићних подручја у облику миокардне акинезије су развој исхемијске болести срца. А фактори ризика за њен развој, заузврат, сматрају се:

• старост преко 45 година за мушкарце и преко 55 година за жене;
• породична историја раних срчаних обољења;
• смањен ниво ХДЛ-а (липопротеина високе густине) који носи холестерол у крви и повећан ниво липопротеина ниске густине (ЛДЛ), који доприносе таложењу холестерола на зидовима крвних судова – атеросклерози;
• висок ниво триглицерида у крви (повезано са исхраном);
• висок крвни притисак;
• метаболички поремећај (метаболички синдром) који доприноси повећаном крвном притиску и таложењу холестерола у коронарним судовима;
• пушење (укључујући пасивно пушење), гојазност, недостатак физичке активности, психолошки стрес и депресија.

Вирусне и бактеријске инфекције које погађају миокард, као и аутоимуне патологије, покрећу такав фактор ризика за исхемију миокарда као што је повећање нивоа Ц-реактивног протеина (CRP) у крви. А нормално стање срчаних судова је поремећено неравнотежом активатора ткивног плазминогена (tPA) и њихових инхибитора (PAI), што представља претњу тромбозом коронарних вена са њиховом потпуном оклузијом.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Патогенеза

Претпоставља се да патогенеза ове кардиомиопатије лежи у неадекватном одговору срчаних судова (коронарних артерија и/или артериола и капилара) на ослобађање катехоламинских неуротрансмитера у крв, и да краткотрајне абнормалности у контракцији миокарда настају због вазоспазма који они изазивају.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Симптоми миокардна акинезија

Код миокардне акинезије – ехокардиографског знака кардиоваскуларних болести – клиничка слика је одређена симптомима ових патологија. Међу њима су: отежано дисање, бол различитог интензитета у пределу срца, аритмија (атријална или вентрикуларна), вентрикуларна флатер, несвестица.

Дакле, код такоцубо кардиомиопатије, пацијенти се најчешће жале на бол иза грудне кости (стискајуће природе) који зрачи до леве лопатице и осећај недостатка ваздуха при удисању.

А болови код миокардитиса могу бити и акутни и продужени (без ефекта при употреби нитроглицерина), и пригушени (стискање). Поред тога, срчани симптоми код ове болести инфективног порекла укључују кратак дах, грозницу, убрзан рад срца, срчани трепер; могући су муњевити хемодинамски поремећаји (пад брзине протока крви), губитак свести и изненадна срчана смрт.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Компликације и посљедице

Свакако, миокардна акинезија, у поређењу са дискинезијом постинфарктног ожиљка, представља озбиљнију опасност по живот пацијената са инфарктом миокарда. Студије су показале да ће се у приближно 40% случајева инфаркта са опструкцијом коронарних судова, уз благовремено обнављање протока крви у исхемијском сегменту (реперфузија), контрактилност миокарда обновити у року од две до шест недеља након инфаркта. Међутим, њене последице и компликације укључују изненадну срчану тампонаду, електромеханичку дисоцијацију и смрт.

Последице и компликације дистрофичних промена у миокарду са његовом делимичном акинезијом доводе до готово неизбежне атрофије мишићних влакана, што се може манифестовати не само као аритмија и смањење систолног избацивања, већ и као проширење срчаних комора са хроничном циркулаторном инсуфицијенцијом.

Акинезија леве коморе са систолном дисфункцијом и срчаном инсуфицијенцијом су међу најјачим предикторима ризика од изненадне срчане смрти.

[ 23 ]

Дијагностика миокардна акинезија

Само инструментална дијагностика миокарда ултразвучним прегледом срца – ехокардиографијом – омогућава идентификацију подручја његове акинезије.

Посебна метода аутоматске сегментне анализе срчаних контракција омогућава праћење и снимање свих покрета срчаног зида.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза бола у грудима – код пацијената са атипичном клиничком сликом или дијагностички неодређеним резултатима електрокардиограма – такође подразумева употребу ехокардиографије.

Код пацијената без поремећаја кретања миокарда, ехокардиографија се може користити за откривање других животно угрожавајућих стања са сличном клиничком сликом: масивне плућне емболије или дисекције аорте.

Поред тога, дијагностика миокарда, укључујући и случајеве поремећаја његове контрактилне функције, обухвата тестове крви за седиментацију еритроцита (СЕ), ниво Ц-реактивног протеина, антитела (серолошка анализа серума за нивое ИгМ), нивое електролита и одређивање маркера оштећења миокарда (изоензими тропонина И и Т, креатин киназа).

Пацијентима се ради електрокардиограм (ЕКГ), коронарна ангиографија са рендгенским контрастом, томографска сцинтиграфија (са радиоизотопским супстанцама), обојени ткивни доплер и магнетна резонанца. Дијагноза срчаних анеуризми захтева употребу вентрикулографије са рендгенским контрастом.

У неким случајевима, диференцијална дијагноза миокарда је могућа само уз помоћ ендомиокардијалне биопсије праћене хистологијом добијеног узорка.

Третман миокардна акинезија

Лечење миокарда има за циљ обнављање снабдевања крвљу у његовим оштећеним подручјима (перфузија) и њихова проводна функција, ограничавање подручја локализоване некрозе кардиомиоцита и активирање ћелијског метаболизма.

У клиничкој пракси користе се лекови неколико фармаколошких група. Код акутних коронарних синдрома и оклузивне тромбозе епикардијалне коронарне артерије, реперфузиона терапија се спроводи тромболитичким лековима (Стрептокиназа, Проурокиназа, Алтеплаза) и антитромбоцитним средствима (Тиклопидин, Клопидогрел сулфат или Плавикс).

Код хроничне срчане инсуфицијенције користе се лекови који инхибирају ензим који конвертује ангиотензин (АЦЕ) који регулише крвни притисак: Каптоприл, Еналаприл, Рамиприл, Фосиноприл. Њихову дозу одређује кардиолог у зависности од специфичне болести и ЕКГ очитавања. На пример, Каптоприл (Каприл, Алопресин, Тенсиомин) може се прописати у дози од 12,5-25 мг - три пута дневно пре оброка (орално или испод језика). Нежељени ефекти овог лека и већине лекова у овој групи укључују тахикардију, пад крвног притиска, дисфункцију бубрега, инсуфицијенцију јетре, мучнину и повраћање, дијареју, уртикарију, повећану анксиозност, несаницу, парестезију и тремор, промене у биохемијском саставу крви (укључујући леукопенију). Треба имати на уму да се АЦЕ инхибитори не користе у случајевима идиопатских миокардних патологија, високог крвног притиска, стенозе аорте и бубрежних крвних судова, хиперпластичних промена у кори надбубрежне жлезде, асцитеса, трудноће и детињства.

У случају коронарне болести срца и кардиомиопатије, могу се прописати антиисхемијски лекови периферне вазодилататорне групе, на пример, Молсидомин (Мотазомин, Корватон, Сиднофарм) или Адвокард. Молсидомин се узима орално - једна таблета (2 мг) три пута дневно; контраиндикован у случају ниског крвног притиска и кардиогеног шока; нежељени ефекат - главобоља.

Антиаритмички и хипотензивни лек Верапамил (Веракард, Лекоптин) се користи за коронарну болест срца са тахикардијом и ангином: једна таблета (80 мг) три пута дневно. Могу се јавити нежељени ефекти у облику мучнине, сувоће уста, цревних проблема, главобоље и болова у мишићима, несанице, уртикарије и поремећаја срчаног ритма. Овај лек је контраиндикован код тешке срчане инсуфицијенције, атријалне фибрилације и брадикардије, ниског крвног притиска.

Лек Милдронат (Мелдонијум, Ангиокардил, Васонат, Кардионат и друга трговачка имена) има кардиотонично и антихипоксично дејство. Препоручује се узимање једне капсуле (250 мг) два пута дневно. Овај лек могу користити само одрасли пацијенти и контраиндикован је у случајевима поремећаја церебралне циркулације и структурних патологија мозга. Приликом употребе Милдроната могући су нежељени ефекти као што су главобоља, вртоглавица, срчана аритмија, отежано дисање, сува уста и кашаљ, мучнина и цревни поремећаји.

Лекови из групе β1-адреноблокатора за коронарну болест срца (Метопролол, Пропранолол, Атенолол, Ацебутолол, итд.) првенствено смањују крвни притисак, а смањењем симпатичке стимулације рецептора на ћелијским мембранама миокарда смањују срчани рад, смањују срчани излаз, повећавајући потрошњу кисеоника кардиомиоцитима и ублажавајући бол. На пример, Метопролол се прописује једна таблета два пута дневно, Атенолол је довољан да се узима једна таблета дневно. Међутим, лекови ове групе повећавају ризик од акутне срчане инсуфицијенције и атријалног и вентрикуларног блока, а њихова употреба је контраиндикована у присуству конгестивне и декомпензоване срчане инсуфицијенције, брадикардије и поремећаја циркулације. Стога, многи стручњаци тренутно доводе у питање антиаритмички ефекат ових лекова.

Ублажавање болова у срцу је од примарне важности, јер симпатичка активација током бола изазива сужење крвних судова и повећава оптерећење на срце. Нитроглицерин се обично користи за ублажавање болова. Детаљне информације у чланку - Ефикасне пилуле које ублажавају бол у срцу

Лекари препоручују узимање витамина Б6, Б9, Е, а за подршку срчаном проводном систему - лекове који садрже калијум и манган (Панангин, Аспаркам, итд.).

Хируршко лечење

У случајевима инфаркта са оштећењем коронарних артерија (што доводи до формирања подручја миокардне исхемије и његове акинезије са ширењем срчаних комора), индиковано је хируршко лечење ради обнављања протока крви у срцу - аортокоронарни бајпас.

Код исхемијске болести срца користи се коронарна дилатација (проширење лумена) – стентирање.

Хируршко лечење се најчешће користи за дискинетичку анеуризму: или аневризмектомијом (ресекцијом), или шивењем анеуризмалне шупљине (анеуризмопластика), или јачањем њеног зида.

Развијена је метода динамичке кардиомиопластике, која подразумева обнављање или побољшање контрактилности миокарда коришћењем електрично стимулисаног скелетног мишића (обично режња са ивице широког леђног мишића) обмотаног око дела срца (са делимичном ресекцијом другог ребра). Мишићни режањ се ушива око комора, а његова синхрона стимулација са срчаним контракцијама се спроводи помоћу интрамускуларних електрода имплантабилног срчаног пејсмејкера.

Превенција

Вратите се на одељак Фактори ризика, а методе којима се могу спречити кардиоваскуларне патологије постаће очигледне. Главно је да се не гоји, да се више креће и да се не дозволи да се холестерол таложи у облику плакова на зидовима крвних судова, а за то је корисно након 40 година (и присуства срчаних патологија код крвних сродника) пратити дијету за атеросклерозу.

И, наравно, кардиолози сматрају да је престанак пушења најважнији услов за спречавање исхемијског оштећења миокарда. Чињеница је да се приликом пушења хемоглобински протеини црвених крвних зрнаца комбинују са гасовима удисаног дуванског дима, формирајући једињење које је веома штетно за срце - карбоксихемоглобин. Ова супстанца спречава крвне ћелије да преносе кисеоник, што доводи до хипоксије кардиомиоцита срчаног мишића и развоја исхемије миокарда.

Прочитајте такође – Превенција постинфарктне кардиосклерозе

[ 29 ], [ 30 ]

Прогноза

Кардиолози нерадо дају прогностичке информације: тешко је направити тачну прогнозу постинфарктне дискинезије, хипокинезије и акинезије.

Да би проценили прогнозу морталитета након акутног инфаркта миокарда, стручњаци Америчког друштва за ехокардиографију увели су Индекс покрета зида (WMI). Међутим, он нема пуну дугорочну прогностичку вредност.

Што се тиче миокардитиса, према статистици, скоро 30% случајева завршава се опоравком, а у остатку хронична дисфункција леве коморе постаје компликација. Поред тога, око 10% случајева вирусног и микробног миокардитиса доводи до смрти пацијената. Тотална акинезија миокарда доводи до срчаног застоја.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]