Миокардијална дистрофија: акутна, масна, исхемијска, фокална, код спортиста

Миокардна дистрофија се сматра патолошким процесом заснованим на оштећењу срчаног мишића, који настаје као резултат метаболичких и биохемијских поремећаја.

Неки извори сугеришу да миокардну дистрофију не треба издвајати као засебну патологију, већ је сматрати клиничком манифестацијом неке болести. Међутим, ова патологија, у поређењу са, на пример, кардиомиопатијом, јасно оцртава процесе који се одвијају у срчаном мишићу.

Миокардна дистрофија се разликује само у случајевима када су доказани метаболички поремећаји, што резултира оштећењем мишића.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Узроци дегенерација миокарда

Већ сто година постоји класификација која разликује две групе узрока дистрофије срчаног мишића. Заснована је на различитим болестима које директно или индиректно утичу на метаболичке процесе у миокарду.

Узроци миокардне дистрофије прве групе укључују срчане болести, посебно миокардитис, исхемијску болест срца и кардиомиопатију.

Друга група указује на екстракардијалну патологију, која путем хормона, крвних елемената или нервне регулације може негативно утицати на мишићни слој.

Ова група треба да укључи анемију, када је ниво црвених крвних зрнаца и хемоглобина испод прихватљивих стандарда, хронични тонзилитис, интоксикацију, како унутрашњу тако и спољашњу, посебно професионално тровање.

Поред тога, узроци ове патологије подразумевају негативан ефекат лекова, чија је доза и трајање превазилазило дозвољене границе. Ово се односи на хормонске агенсе, цитостатике и антибактеријске лекове.

Болести ендокриних органа, као што су надбубрежне жлезде или штитна жлезда, утичући на хормонски ниво, такође доприносе дегенеративним процесима у срчаном мишићу. Не треба заборавити ни хроничне болести бубрега и респираторних органа.

Посебно је потребно истаћи спортску дистрофију, када прекомерни физички напор, са којим срчани мишић не може да се носи, доводи до његовог оштећења.

Због утицаја горе наведених разлога, мишићни слој почиње да доживљава недостатак енергије. Поред тога, токсичне супстанце настале као резултат метаболичких процеса акумулирају се у кардиомиоцитима, што узрокује додатна оштећења (ендогена интоксикација).

Дакле, функционалне ћелије срчаног мишића умиру, на чијем месту се формирају жаришта везивног ткива. Вреди напоменути да таква подручја нису у стању да обављају функције кардиомиоцита, због чега настају „мртве“ зоне.

Компензаторни механизам је повећање срчане шупљине, што узрокује слаб контрактилни процес. У овом случају, органи не добијају пуну запремину хранљивих материја и кисеоника, хипоксија се повећава. Како патолошки процес напредује, долази до срчане инсуфицијенције.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Симптоми дегенерација миокарда

Клиничке манифестације патологије могу значајно да варирају, од потпуног одсуства симптома до знакова срчане инсуфицијенције са тешким отежаним дисањем, едемом и хипотензивним синдромом.

Симптоми миокардне дистрофије су у почетку одсутни, али понекад су могуће болне сензације у пределу срца. Појављују се као резултат интензивног физичког напора или након психоемоционалног излива, док у мировању бол јењава.

У овој фази, мало људи тражи помоћ од лекара. Касније се постепено јављају кратак дах, оток потколеница и стопала, што се повећава према вечери, напади бола у срцу постају чешћи, јавља се тахикардија, поремећаји срчаног ритма и јака слабост.

Сви ови симптоми већ указују на појаву срчане инсуфицијенције, што погоршава прогнозу за опоравак.

У неким случајевима, на пример, код климактеричне миокардне дистрофије, примећује се бол у пределу срца, посебно изнад врха, који се шири на целу леву страну грудног коша. Њихова природа може бити убодна, притискајућа или болна, а интензитет се не мења након узимања нитроглицерина.

Често се сви ови симптоми могу комбиновати са другим вегетативним манифестацијама менопаузе, као што су црвенило лица, осећај топлоте и повећано знојење.

Алкохолна мишићна дистрофија карактерише се појавом тахикардије, осећајем недостатка ваздуха и кашљем. На ЕКГ-у се често могу посматрати екстрасистола и атријална фибрилација.

Миокардна дистрофија код спортиста

Прво, морамо разумети како ћелије мишићног слоја раде у мировању и под оптерећењем. Дакле, кардиомиоцити раде пуним капацитетом чак и у мировању, али срце се контрахује и опушта од 60 до 90 пута у минути.

Приликом физичких вежби, посебно при трчању, срчани ритам се повећава за 2 или више пута. Када пулс достигне 200 у минути, срце нема времена да се потпуно опусти, односно практично нема дијастоле.

Зато је миокардна дистрофија код спортиста узрокована повећањем унутрашњег напетости у срцу, због чега крв слабо циркулише и развија се хипоксија.

Када постоји недостатак кисеоника, активира се анаеробна гликолиза, формира се млечна киселина, а неки органели, укључујући митохондрије, се уништавају. Ако оптерећења прелазе норму, кардиомиоцити су у готово сталној хипоксији, што доводи до њихове некрозе.

Миокардна дистрофија код спортиста се развија заменом ћелија срчаног мишића везивним ткивом које није способно за истезање. Код спортиста који су изненада преминули, приликом обдукције су пронађени микроинфаркти у срцу, што потврђује лошу циркулацију крви у миокарду.

Поред тога, везивно ткиво слабо проводи нервне импулсе, што се може манифестовати као аритмија, па чак и срчани застој. Најчешће, смрт се јавља ноћу након интензивног тренинга, чији је узрок микроинфаркти као резултат неправилно одабране физичке активности.

Обрасци

Исхемијска миокардна дистрофија

Као резултат кратких периода недовољног снабдевања срчаног мишића кисеоником, може се развити исхемијска миокардна дистрофија. Међутим, треба узети у обзир да се у време исхемије на ЕКГ-у бележе карактеристичне промене, али истовремено одсуствују маркери оштећења мишића (трансаминазе, лактат дехидрогеназе).

Патогенетски, мишићни слој изгледа млитав, блед са подручјима недовољне снабдевености кисеоником и едемом. Понекад се тромб може наћи у артеријама које хране срчани мишић.

Микроскопски преглед карактерише васкуларна пареза, посебно капиларно ширење, стаза еритроцита и едем интерстицијалног ткива. У неким случајевима се примећују хеморагије и леукоцитна дијапедеза, као и групе неутрофила у периферном подручју миокардне исхемије.

Поред тога, мишићна влакна губе пругастост и резерве гликогена. Бојење открива некротичне промене у кардиомиоцитима.

Међу клиничким симптомима, вреди истаћи ангину пекторис - бол у пределу срца, осећај кратког даха, осећај страха и повишен крвни притисак.

Компликација може бити акутна срчана инсуфицијенција, која је у неким случајевима узрок смрти.

[ 10 ]

Фокална миокардна дистрофија

Један од облика исхемијске болести срца је фокална миокардна дистрофија. Морфолошки, то је формирање малих патолошких жаришта срчаног мишића и сматра се средњим обликом између ангине и инфаркта.

Узрок развоја патолошких жаришта је кршење циркулације крви у артеријама које хране срчани мишић. Најчешће, људи старији од 50 година пате од ове патологије. Бол у пределу срца се у почетку јавља током интензивне физичке активности, али како напредује, смета чак и у мировању.

Поред бола, особа може искусити осећај недовољног удисања и вртоглавицу. Такође, опасно стање је поремећај ритма и повећање срчане фреквенције више од 300 у минути. Такве тахикардије могу довести до смрти.

Постоји и асимптоматска фокална миокардна дистрофија, када особа не доживљава никакве симптоме патологије. Код таквих људи чак и срчани удар може бити безболан.

Да би се избегло погоршање симптома, неопходно је посетити лекара и подвргнути се инструменталним прегледима, као што су ЕКГ и ултразвук срца. На овај начин је могуће визуализовати подручја оштећења мишићног слоја и започети благовремено лечење.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Масна дегенерација миокарда

У неким случајевима, међу нормалним кардиомиоцитима, појављују се они у којима се акумулирају мале капљице масти. Временом се величина масних инклузија постепено повећава и на крају замењује цитоплазму. Тако се формира масна миокардна дистрофија.

У ћелијама срчаног мишића, митохондрије су уништене, а након обдукције се могу уочити различити степени масног срца.

Мањи степен активности патологије може се визуализовати само микроскопом, али израженија лезија узрокује повећање величине срца. У овом случају, шупљине су растегнуте, мишићни слој је млитав, туп и глинено-жуте боје.

Масна дегенерација миокарда је знак декомпензованог стања. Као резултат постепеног нагомилавања масних инклузија у кардиомиоцитима, долази до кршења процеса ћелијског метаболизма и уништавања липопротеина срчаних ћелијских структура.

Главни фактори у настанку оштећења масних мишића су недовољно снабдевање миокарда кисеоником, метаболичка патологија као резултат заразне болести, као и неуравнотежена исхрана са ниским нивоом витамина и протеина.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Миокардна дистрофија леве коморе

Оштећење леве коморе није независна патологија, већ је манифестација или последица неке болести.

Миокардна дистрофија леве коморе карактерише се смањењем дебљине мишићног слоја, што узрокује појаву неких клиничких симптома. То укључује слабост, осећај исцрпљености, поремећаје срчаног ритма, који се осећају као прекиди, као и синдром бола различитог интензитета.

Поред тога, особа може искусити кратак дах приликом ходања или током интензивне физичке активности, што смањује перформансе и повећава умор.

Како дистрофија даље напредује, може доћи до отока ногу и стопала, повећаног откуцаја срца и пада крвног притиска.

Лабораторијски тестови могу открити недовољан ниво хемоглобина у крви, што доприноси развоју анемије.

Миокардна дистрофија леве коморе доприноси дисфункцији других органа и система. Без благовременог ефикасног лечења, патолошко стање може у блиској будућности довести до срчане инсуфицијенције, што значајно погоршава опште стање особе.

Као резултат тешког физичког пренапрезања, у миокарду се могу приметити хеморагије, некротични процеси и токсична оштећења кардиомиоцита. Клинички се то може манифестовати смањењем срчане фреквенције и смањењем притиска.

Миокардна дистрофија са недовољном исхраном може изазвати атрофију мишићних влакана, што је последица патолошког метаболизма. У крви се налазе азотне базе, жучне киселине и амонијум.

Манифестације ацидозе могу се приметити када се ова патологија комбинује са дијабетес мелитусом. Што се тиче хипертиреозе, она доприноси слабљењу и смањењу дебљине мишићног слоја. Паралелно се повећава притисак и срчани излаз.

Компликације укључују атријалну фибрилацију, шум током систоле и појаву дилатације срчаних шупљина. Патолошки процес затим напредује, додаје се и циркулаторна инсуфицијенција.

Дисхормонална миокардна дистрофија

Оштећење срчаног мишића као резултат хормонског дисбаланса примећује се код дисфункције штитне жлезде или као резултат секундарног хормонског дисбаланса.

Дисхормонална миокардна дистрофија је чешћа након 45-55 година. Код мушкараца, патологија је повезана са оштећеном секрецијом тестостерона, а код жена - естрогенима током менопаузе или са гинеколошким болестима.

Хормони утичу на размену протеина и електролита у ћелијама срчаног мишића. Уз њихову помоћ повећава се садржај бакра, гвожђа и глукозе у крвотоку. Естрогени активирају процес синтезе масних киселина и доприносе таложењу енергетских резерви за кардиомиоците.

Пошто се ова патологија може јавити и напредовати прилично брзо, женама током менопаузе се препоручује да редовно подвргавају тестове срчане функције ради раног откривања патолошког процеса.

Што се тиче штитне жлезде, њена функција може бити смањена или повећана, што утиче на метаболичке процесе у мишићном слоју и развој дистрофичних процеса.

Лечење ове врсте патологије састоји се у отклањању узрока њеног развоја, наиме нормализацији нивоа хормона и обнављању нормалног функционисања ендокриних органа.

Уз помоћ лекова, особа може да се реши таквих клиничких манифестација као што су пробадајући бол у пределу срца који се шири на леву руку, срчани проблеми (убрзан рад срца, смањен рад срца и аритмија), као и промене у психоемоционалном стању.

Поред тога, особа може искусити раздражљивост, повећану нервозу, вртоглавицу, поремећаје спавања и губитак тежине. Најчешће су ови симптоми карактеристични за тиреотоксикозу.

Оштећење миокарда услед недовољне функције штитне жлезде може се манифестовати као бол у срцу који се шири на леву руку, тупи тонови, оток и смањен притисак.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Дијагностика дегенерација миокарда

Промене у кардиомиоцитима и мишићном слоју у целини су последица прогресије било које болести. Приликом контактирања са лекаром, његов главни задатак је откривање главне патологије и прописивање исправне терапије за њено лечење.

У процесу комуникације са пацијентом појављују се прве информације о његовим тегобама, времену њиховог настанка и прогресији. Поред тога, лекар током објективног прегледа може открити видљиве клиничке манифестације болести, посебно током аускултације срца. Посебно је потребно питати о прошлим болестима и спортским активностима, искључити или посумњати на миокардну дистрофију код спортиста.

Дијагноза миокардне дистрофије такође подразумева употребу инструменталних метода. Тако, ултразвук штитне жлезде може показати њену структуру, а лабораторијски тестови могу одредити ниво њених хормона и проценити њену функционалност. Такође, клинички тест крви може указати на присуство анемије ако је ниво хемоглобина низак.

Посебан значај се придаје ЕКГ-у када се визуализују поремећаји ритма, а клинички се патологија не манифестује ни на који начин. Ултразвук помаже у откривању промена у срчаној контрактилности и процени ејекционе фракције. Међутим, значајна патолошка жаришта могу се видети само код тешке срчане инсуфицијенције. Ултразвук такође указује на повећање срчаних шупљина и промене у дебљини миокарда.

Потврда се може добити након биопсије, када се узме комад мишићног ткива и пажљиво испита. Ова манипулација је веома опасна, тако да се не може користити код сваке сумње на дистрофичне процесе.

Нова метода је нуклеарна магнетна резонанца, када се радиоактивни фосфор уноси у тело и процењује се његова акумулација у ћелијама мишићног слоја. Резултат се може користити за процену нивоа патологије. Дакле, смањена количина фосфора указује на недовољне енергетске резерве срца.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Третман дегенерација миокарда

У благим случајевима патологије и у одсуству срчане инсуфицијенције, пацијенти могу да се подвргну лечењу миокардне дистрофије у клиници или у дневној болници, али увек под надзором лекара.

Главни задатак је идентификовање и елиминисање узрока који је изазвао метаболичке поремећаје у кардиомиоцитима. Успешно лечење основне болести обезбеђује потпуну регресију дистрофичних процеса или значајно побољшање клиничке и морфолошке слике.

У случају дисфункције штитне жлезде, потребно је консултовати ендокринолога, који треба да прилагоди терапију и пропише хормонске лекове.

У присуству анемије треба користити препарате гвожђа, витаминске комплексе или еритропоетин. Терапија хроничног тонзилитиса састоји се од употребе антибактеријских и антиинфламаторних лекова. Ако је ефекат недовољан, препоручује се тонзилектомија - хируршка операција за уклањање крајника.

Лечење такође подразумева утицај на трофику мишићног слоја. У ту сврху могу се користити кардиотропни лекови који ће хранити срчани мишић. Они нормализују метаболичке процесе и тиме побољшавају функцију срца. То укључује магнезијум, калијум у облику панангина и магнерота, витамине Б, Ц и фолну киселину. Лекови попут рибоксина, ретаболила и милдроната су доказали свој ефекат.

Ако је узрок бола у срцу психоемоционални стрес, препоручује се употреба седатива, као што су Корвалол, валеријана, мајчинска трава, барбовал или Ново-Пасит.

У присуству аритмија, треба користити блокаторе калцијумових канала као што су верапамил, бета блокатори (метопролол) или кордарон. Током лечења, неопходно је пратити срчану активност помоћу ЕКГ-а. Тешку физичку активност треба искључити током терапијског курса. Након нестанка клиничких манифестација патолошког процеса, кардиотропне лекове треба узимати још месец дана. Овај курс треба понављати 2-3 пута годишње током наредних 3-5 година.

Превенција

На основу већ познатих узрока патологије, превенција миокардне дистрофије треба да укључује мере за елиминацију основне болести која негативно утиче на кардиомиоците.

У превентивне сврхе, потребно је редовно узимати витаминске и минералне комплексе. Међутим, не заборавите на правилну исхрану и одмор. Такође је потребно избегавати стресне ситуације како би се избегло поремећај психоемоционалног стања и бавити се физичком активношћу на измерен начин.

Тренинг спортиста треба да буде осмишљен узимајући у обзир пол, старост и присуство пратеће патологије код особе. Обавезан услов је санација свих хроничних жаришта и контрола активности постојећих болести.

Превенција подразумева употребу минималне количине лекова у строго одабраним дозама. Непоштовање режима узимања лекова прети интоксикацијом и оштећењем мишићног средњег слоја.

Током периода интензивног вежбања, током менопаузе и у старости, потребно је редовно се подвргавати прегледима како би се утврдило функционисање срца, барем извођењем ЕКГ-а и ултразвука.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Прогноза

Прогноза миокардне дистрофије зависи од сваке особе, јер благовремена консултација са лекаром и брз почетак лечења могу осигурати потпуну регресију патолошког процеса и елиминацију клиничких манифестација.

Међутим, ако дође до компликација попут срчане инсуфицијенције, прогноза зависи од тежине патологије и може имати неповољан исход. Због недостатка лечења, опште стање и квалитет живота особе се значајно погоршавају.

У узнапредовалим фазама, понекад је потребна чак и трансплантација срца, јер лекови не могу самостално да се носе са дегенеративним процесима и њиховим последицама.

Миокардна дистрофија се не региструје веома често због одсуства клиничких симптома у почетној фази. Уз помоћ редовних прегледа и обављања ЕКГ-а и ултразвука срца могуће је избећи даље напредовање патологије и активирати процесе рестаурације нормалне структуре кардиомиоцита.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]