Хипертензија и промене на очима

Код хипертензије било које генезе, примећују се промене у крвним судовима дна. Степен изражености ових промена зависи од висине артеријског притиска и трајања хипертензије. Код хипертензије се разликују три фазе промена у пределу дна, које се сукцесивно смењују:

1. фаза функционалних промена - хипертензивна ангиопатија мрежњаче;
2. стадијум органских промена - хипертензивна ангиосклероза мрежњаче;
3. стадијум органских промена на мрежњачи и оптичком нерву - хипертензивна ретинопатија и неуроретинопатија.

У почетку долази до сужавања артерија и ширења вена, а зидови крвних судова, првенствено артериола и прекапилара, постепено се задебљавају.

Офталмоскопија одређује тежину атеросклерозе. Нормално, зидови крвних судова мрежњаче нису видљиви током прегледа, а видљив је само стуб крви, дуж чијег средишта се налази светла трака. Код атеросклерозе, васкуларни зидови постају гушћи, одраз светлости на суду постаје мање светао и шири. Артерија је већ смеђе боје, а не црвене. Присуство таквих судова назива се симптом „бакарне жице“. Када фиброзне промене потпуно прекрију крвни стуб, суд изгледа као беличаста цев. Ово је симптом „сребрне жице“.

Тежина атеросклерозе такође се одређује променама на местима пресека артерија и вена мрежњаче. У здравим ткивима, крвни стуб у артерији и вени је јасно видљив на месту пресека, артерија пролази испред вене, оне се пресецају под оштрим углом. Како се атеросклероза развија, артерија се постепено издужује и, при пулсирању, почиње да стиска и расклапа вену. Код промена првог степена долази до коничног сужавања вене са обе стране артерије; код промена другог степена, вена се савија у облику слова S и доспева до артерије, мења смер, а затим се враћа у свој нормалан смер иза артерије. Код промена трећег степена, вена у центру пресека постаје невидљива. Оштрина вида остаје висока са свим горе наведеним променама. У следећој фази болести, јављају се крварења у мрежњачи, која могу бити ситна (из капиларног зида) и пругаста (из зида артериоле). У случају масивног крварења, крв пробија из мрежњаче у стакласто тело. Ова компликација се назива хемофталмос. Тотални хемофталмос често доводи до слепила, јер се крв не може апсорбовати у стакласто тело. Мала крварења у мрежњачи могу се постепено апсорбовати. Знак исхемије мрежњаче је „меки ексудат“ - беличасте мрље попут памука у ободу мрежњаче. То су микроинфаркти слоја нервних влакана, зоне исхемијског едема повезане са затварањем лумена капилара.

Код малигне хипертензије, као резултат високог крвног притиска, развија се фибринозна некроза крвних судова мрежњаче и оптичког живца. У овом случају се примећује изражен едем диска оптичког живца и мрежњаче. Такве особе имају смањену оштрину вида, постоји дефект у видном пољу.

Код хипертензије су погођени и хороидални судови. Хороидална васкуларна инсуфицијенција је основа за секундарно ексудативно одвајање мрежњаче код токсикозе трудноће. У случајевима еклампсије - брзог повећања крвног притиска - долази до генерализованог спазма артерија. Мрежњача постаје „влажна“, долази до израженог едема мрежњаче.

Када се хемодинамика нормализује, фундус се брзо враћа у нормалу. Код деце и адолесцената, промене у судовима мрежњаче су обично ограничене на стадијум ангиоспазма.

Тренутно се дијагноза „артеријске хипертензије“ поставља ако анамнеза указује на стабилно повећање систолног артеријског притиска (изнад 140 mm Hg) и/или дијастолног притиска (изнад 90 mm Hg) (нормално 130/85). Чак и уз благо повећање артеријског притиска, нелечена артеријска хипертензија доводи до оштећења циљних органа, а то су срце, мозак, бубрези, мрежњача и периферни судови. Код артеријске хипертензије долази до поремећене микроциркулације, хипертрофије мишићног слоја васкуларног зида, локалног спазама артерија, застоја у венама и смањења интензитета протока крви у капиларима.

Промене откривене током офталмоскопског прегледа су у неким случајевима први симптоми хипертензије и могу помоћи у постављању дијагнозе. Промене на судовима мрежњаче у различитим периодима основне болести одражавају њену динамику, помажу у одређивању фаза развоја болести и давању прогнозе.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Фазе промена у крвним судовима мрежњаче код артеријске хипертензије

За процену промена на фундусу изазваних артеријском хипертензијом користи се класификација коју је предложио М.Л. Краснов, према којој се разликују три фазе промена у судовима мрежњаче.

Прва фаза - хипертензивна ангиопатија - карактеристична је за хипертензију I стадијума - фазу функционалних васкуларних поремећаја. У овој фази долази до сужавања артерија и ширења вена мрежњаче, однос калибра ових крвних судова постаје 1:4 уместо 2:3, примећује се неравномерност калибра и повећана тортуозност крвних судова, може се приметити симптом артериовенског укрштања првог степена (Салус-Ганов симптом). Понекад (у око 15% случајева) у централним деловима мрежњаче постоји вијугава тортуозност малих венула (Гистов симптом). Све ове промене су реверзибилне; када се артеријски притисак нормализује, оне регресирају.

Друга фаза је хипертензивна ангиосклероза мрежњаче - фаза органских промена. Примећује се неравномерност калибра и лумена артерија, повећава се њихова вијугавост. Због хијалинозе артеријских зидова, централна светла трака (рефлекс дуж крвног суда) постаје ужа, добија жућкасту нијансу, што чини да крвни суд изгледа као светла бакарна жица. Касније се још више сужава и крвни суд поприма изглед сребрне жице. Неки крвни судови су потпуно облитерирани и видљиви су као танке беле линије. Вене су благо проширене и вијугаве. Ова фаза артеријске хипертензије карактерише се симптомом артериовенског укрштања - симптомом Салус-Гана). Склеротична еластична артерија која прелази вену притиска је надоле, услед чега се вена благо савија (Салус-Ган I). Код артериовенског укрштања II степена, кривина вене постаје јасно видљива, лучно обликована. Чини се разређеном у средини (Салус-Ган II). Касније, венски лук на пресеку са артеријом постаје невидљив, вена као да нестаје (Salus Gunn III). Завоји вене могу изазвати тромбозу и хеморагије. Новоформирани судови и микроанеуризме могу се приметити у пределу диска очног живца. Код неких пацијената, диск може бити блед, уједначене боје са воштастим нијансом.

Стадијум хипертензивне ангиосклерозе мрежњаче одговара фази стабилног повећања систолног и дијастолног крвног притиска код хипертензије стадијума IIA и IIB.

Трећа фаза је хипертензивна ангиоретинопатија и неуроретинопатија. Поред промена на крвним судовима, појављују се хеморагије у мрежњачи, њен едем и беле жаришта слична грудвицама вате, као и мала бела жаришта ексудације, понекад са жућкастим нијансом, и подручја исхемије на фундусу. Као резултат кршења неуроретиналне хемодинамике, мења се стање диска очног нерва, примећује се његов едем и замућене границе. У ретким случајевима, код тешке и малигне хипертензије, примећује се слика конгестије диска очног нерва, у вези са чиме је потребна диференцијална дијагностика са тумором мозга.

Кластер малих жаришта око макуле формира облик звезде. Ово је знак лоше прогнозе не само за вид, већ и за живот.

Стање крвних судова мрежњаче зависи од нивоа артеријског притиска, вредности периферног отпора протоку крви и донекле указује на стање контрактилне способности срца. Код артеријске хипертензије, дијастолни притисак у централној артерији мрежњаче се повећава на 98-135 mm Hg (са нормом од 31-48 mm Hg). Код многих пацијената долази до промене видног поља, смањења оштрине вида и адаптације на мрак, а осетљивост на светлост је оштећена.

Код деце и адолесцената, промене у крвним судовима мрежњаче су обично ограничене на стадијум ангиоспазма.

Промене у ретиналним судовима које је идентификовао офталмолог указују на потребу за активним лечењем хипертензије.

Кардиоваскуларне патологије, укључујући артеријску хипертензију, могу изазвати акутне поремећаје циркулације у крвним судовима мрежњаче.

Акутна опструкција централне ретиналне артерије

Акутна опструкција централне ретиналне артерије (ЦРА) и њених грана може бити узрокована спазмом, емболијом или тромбозом крвног суда. Као резултат опструкције централне ретиналне артерије и њених грана, јавља се исхемија, што узрокује дегенеративне промене на мрежњачи и очном нерву.

Спазм централне ретиналне артерије и њених грана код младих особа може бити манифестација вегетативно-васкуларних поремећаја, док се код старијих особа органско оштећење васкуларног зида често јавља услед артеријске хипертензије, атеросклерозе итд. Неколико дана или чак недеља пре спазма, пацијенти се могу жалити на привремено замагљен вид, појаву варница, вртоглавицу, главобољу, утрнулост прстију на рукама и ногама. Исти симптоми могу се јавити код ендартеритиса, неких тровања, еклампсије, заразних болести, код уношења анестетика у слузокожу носне преграде, вађења зуба или његове пулпе. Офталмоскопија открива сужење свих или појединачних грана централне ретиналне артерије са исхемијом около. Опструкција трупа централне ретиналне артерије настаје изненада, чешће ујутру, и манифестује се значајним смањењем вида, све до потпуног слепила. Ако је захваћена једна од грана централне ретиналне артерије, оштрина вида може бити очувана. Дефекти се откривају у видном пољу.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Емболија централне ретиналне артерије

Емболија централне ретиналне артерије и њених грана чешће се примећује код младих особа са ендокриним и септичким болестима, акутним инфекцијама, реуматизмом и траумама. Офталмоскопија фундуса открива карактеристичне промене у пределу централне јаме - мрљу трешње - симптом „трешњеве коштице“. Присуство мрље се објашњава чињеницом да је мрежњача у овом подручју веома танка и кроз њу просијава јарко црвена васкуларна мембрана. Диск оптичког нерва постепено постаје блед, а долази и до његове атрофије. У присуству цилиоретиналне артерије, која представља анастомозу између централне ретиналне артерије и цилијарне артерије, постоји додатни проток крви у пределу жуте макуле и симптом „трешњеве коштице“ се не јавља. На позадини опште исхемије мрежњаче, папиломакуларно подручје фундуса може имати нормалну боју. У овим случајевима, централни вид је очуван.

Код емболије централне ретиналне артерије, вид се никада не обнавља. Код краткотрајног спазма код младих особа, вид се може потпуно вратити, али код дуготрајног спазма, могућ је неповољан исход. Прогноза код старијих и особа средњих година је лошија него код младих. Када је једна од грана централне ретиналне артерије блокирана, јавља се исхемијски едем мрежњаче дуж погођеног суда, вид се смањује само делимично, а примећује се губитак одговарајућег дела видног поља.

Лечење акутне опструкције централне ретиналне артерије и њених грана састоји се у непосредној примени општих и локалних вазодилататора. Сублингвално - таблета нитроглицерина, поткожно - 1,0 мл 10% раствора кофеина, инхалација амил нитрита (2-3 капи на памучном штапићу), ретробулбарно - 0,5 мл 0,1% раствора атропин сулфата или раствора прискола (10 мг по ињекцији, дневно током неколико дана), 0,3-0,5 мл 15% раствора компламина. Интравенозно - 10 мл 2,4% раствора еуфилина, интрамускуларно - 1 мл 1% раствора никотинске киселине као активатора фибринолизе, 1 мл 1% раствора дибазола, 2 мл 2% раствора папаверин хидрохлорида, 2 мл 15% компламина.

Такође се интравенозно примењују 1% раствор никотинске киселине (1 мл), 40% раствор глукозе (10 мл), наизменично са 2,4% раствором еуфилина (10 мл). Ако пацијент има општа обољења (цереброваскуларни инциденти, инфаркт миокарда), индикована је антикоагулантна терапија. У случају тромбозе централне ретиналне артерије изазване ендартеритисом, фибринолизин са хепарином се убризгава ретробулбарно на позадини интрамускуларне примене хепарина у дози од 5000-10 000 јединица 4-6 пута дневно под контролом згрушавања крви и протромбинског индекса. Затим се орално прописују индиректни антикоагуланси - финилинум по 0,03 мл 3-4 пута првог дана, а затим - 1 пут дневно.

Узимати орално 0,1 г еуфилина, 0,02 г папаверина, 0,02 г дибазола, 0,04 г но-шпе, 0,25 г нигексина 2-3 пута дневно и 0,1 г трентала 3 пута дневно.

Индикована је интрамускуларна примена 25% раствора магнезијум сулфата у количини од 5-10 мл по ињекцији. Антисклеротска средства (јодни препарати, метионин по 0,05 г, мисклерон по 0,25 г 3 пута дневно), витамини А, Б6 _, Б12 _и Ц се прописују у нормалним дозама.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Тромбоза централне ретиналне вене

Тромбоза централне ретиналне вене (ТЦРВТ) се јавља углавном код хипертензије, атеросклерозе, дијабетес мелитуса, а чешће код старијих особа. Код младих људи, тромбоза централне ретиналне вене може бити узрокована општом (грип, сепса, упала плућа итд.) или фокалном (обично болести параназалних синуса и зуба) инфекцијом. За разлику од акутне опструкције централне ретиналне артерије, тромбоза централне ретиналне вене се развија постепено.

У претромбозној фази, појављује се венска конгестија у фундусу. Вене су тамне, проширене, вијугаве, артериовенски прелази су јасно видљиви. Приликом извођења ангиографских студија, бележи се успоравање протока крви. Са појавом тромбозе, ретиналне вене су тамне, широке, напете, дуж вена постоји трансудативни едем ткива, на периферији фундуса дуж завршних вена постоје тачкасте хеморагије. У активној фази тромбозе, погоршање, а затим и потпуни губитак вида настаје изненада. Током офталмоскопије, диск очног нерва је едематозан, границе су испране, вене су проширене, вијугаве и повремене, често уроњене у едематозну мрежњачу, артерије су сужене, примећују се хеморагије различитих величина и облика.

Код потпуне тромбозе, хеморагије се налазе по целој мрежњачи, а код тромбозе грана, локализоване су само у сливу захваћеног суда. Тромбоза појединачних грана најчешће се јавља у подручју артериовенских прелаза. Након неког времена формирају се беле жаришта - акумулације протеина, дегенерација. Под утицајем лечења, хеморагије се могу делимично решити, услед чега се побољшава централни и периферни вид.

У централној зони фундуса након потпуне тромбозе често се појављују новоформирани судови, који имају повећану пропустљивост, што доказује слободно ослобађање флуоресцеина током ангиографског прегледа. Компликације касног периода тромбозе централне ретиналне вене су рекурентне преретиналне и ретиналне хеморагије, хемофталмос повезан са новоформираним судовима.

Након тромбозе централне ретиналне вене, често се развија секундарни хеморагични глауком, дегенерација мрежњаче, макулопатија, пролиферативне промене на мрежњачи и атрофија оптичког нерва. Тромбоза појединачних грана централне ретиналне вене ретко је компликована секундарним хеморагичним глаукомом; дистрофичне промене у централном региону мрежњаче јављају се много чешће, посебно када је захваћена темпорална грана, пошто она одводи крв из макуларног дела мрежњаче.

У случају опструкције ретиналне вене код пацијената са хипертензијом, потребно је смањити крвни притисак и повећати перфузиони притисак у судовима ока. За смањење крвног притиска потребно је дати таблету клонидина, а за повећање перфузионог притиска у судовима ока, смањење едема у подручју венске конгестије и смањење екстравазалног притиска на интраокуларне судове, препоручује се узимање етакринске киселине по 0,05 г и диакарба по 0,25 г 2 пута дневно током 5 дана, као и инстилације 2% раствора пилокарпина. Плазма иноген има благотворно дејство. Хепарин и кортикостероиди се примењују парабулбарно, реополиглуцин и трентал интравенозно, хепарин интрамускуларно, чија се доза одређује у зависности од времена згрушавања крви: треба је повећати за 2 пута у поређењу са нормом. Затим се користе индиректни антикоагуланси (фенилин, неодекумарин). Симптоматска средства која се препоручују укључују ангиопротекторе (продектин, дицинон), лекове који побољшавају микроциркулацију (компламин, теоникол, трентал, кавинтон), антиспазмодике (папаверин, но-шпа), кортикостероиде (дексазон ретробулбарно и под коњунктивом), витамине и антисклеротске лекове. У каснијим фазама (након 2-3 месеца) врши се ласерска коагулација погођених крвних судова користећи резултате флуоресцентне ангиографије.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]