Уобичајене нефропатије (оксалурија)

Метаболичка, или дисметаболичка, нефропатија у ширем смислу су болести повезане са тешким поремећајима метаболизма воде и соли и других врста метаболизма у целом телу. Дисметаболичка нефропатија у ужем смислу је полигенски наслеђена патологија метаболизма оксалне киселине и манифестује се у условима фамилијарне нестабилности ћелијских мембрана. Метаболичка нефропатија се дели на примарну - резултат оштећења бубрега производима измењеног метаболизма у целом телу, и секундарну, повезану са кршењем ензимских система у самим бубрезима.

Узроци дисметаболичка нефропатија

Узроци дисметаболичке нефропатије могу бити различити и могу укључивати следеће факторе:

1. Дијабетес мелитус: Дијабетес је један од најчешћих узрока дисметаболичке нефропатије. Висок ниво шећера у крви може оштетити бубрежне судове и изазвати хроничну болест бубрега (нефропатију).
2. Метаболички синдром: Овај синдром обухвата комбинацију фактора ризика као што су гојазност, висок крвни притисак, поремећен метаболизам глукозе и дислипидемија (поремећен метаболизам липида). Метаболички синдром може бити повезан са развојем нефропатије.
3. Хипертензија: Висок крвни притисак може негативно утицати на функцију бубрега и довести до нефропатије.
4. Хиперурикемија: Висок ниво мокраћне киселине у крви (хиперурикемија) може изазвати уринарне каменце и оштећење бубрега.
5. Хиперкалцемија: Висок ниво калцијума у крви може изазвати бубрежне каменце и оштетити бубрежно ткиво.
6. Други метаболички поремећаји: Неки ретки метаболички поремећаји као што су цистиноза, фабричка болест, дијабетес мелитус типа 1 и типа 2, цистична фиброза и други могу бити повезани са развојем дисметаболичке нефропатије.
7. Лекови и токсини: Одређени лекови и хемикалије могу изазвати метаболичке промене и оштећење бубрега, што може довести до нефропатије.
8. Наследност: Неки облици дисметаболичке нефропатије могу бити генетске природе и преносити се кроз породице.

За дијагнозу и лечење дисметаболичке нефропатије важно је спровести свеобухватан преглед пацијента, укључујући анализе крви и урина, ултразвучни преглед бубрега и друге дијагностичке методе.

Патогенеза

Патогенеза овог стања обухвата низ механизама и процеса који доводе до оштећења бубрежног ткива. Ево главних аспеката патогенезе дисметаболичке нефропатије:

1. Хипергликемија (висок ниво глукозе у крви): Код дијабетеса, неконтролисано висок ниво глукозе у крви може оштетити крвне судове у бубрезима. То доводи до лошег снабдевања бубрега крвљу и повећаног притиска филтрације у бубрезима.
2. Хипертензија (висок крвни притисак): Хипертензија може оштетити крвне судове у бубрезима и погоршати њихово снабдевање крвљу. Такође повећава оптерећење бубрега и може довести до оштећења бубрега.
3. Хиперфилтрација: Повећан притисак у бубрезима може довести до хиперфилтрације, где гломерули филтрирају више крви него нормално. Ово додатно оптерећује структуре бубрега и може изазвати оштећење.
4. Упала и фиброза (склероза бубрежног ткива): Као одговор на оштећење бубрега, долази до упалног одговора и стварања везивног ткива (фиброзе), што нарушава функцију бубрега.
5. Оксидативни и инфламаторни процеси: Резултујући оксидативни стрес и упала могу оштетити ћелије бубрега, укључујући тубуле и гломеруле.
6. Ендотелна (унутрашња облога крвних судова) дисфункција: Оштећење васкуларног ендотела, укључујући бубрежне артерије и артериоле, може довести до поремећене регулације протока крви и оштећења бубрежног ткива.
7. Производња инфламаторних и растних медијатора (нпр. цитокина): Високи нивои цитокина и других инфламаторних медијатора могу погоршати инфламаторне процесе у бубрезима.

Патогенеза дисметаболичке нефропатије је сложена и вишеструка. Овај процес може довести до хроничног оштећења бубрега, што на крају може довести до хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Симптоми дисметаболичка нефропатија

Симптоми метаболичке нефропатије могу варирати у зависности од специфичне врсте болести, али обично укључују следеће:

1. Бубрежна дисфункција: Ово је један од главних симптома метаболичке нефропатије. Може укључивати оштећену функцију бубрега, што доводи до промена у стварању урина, задржавања течности и електролита у телу и повећаног нивоа креатинина и урее у крви.
2. Протеинурија: Метаболичке нефропатије могу проузроковати цурење протеина у урин. То може довести до едема и других симптома повезаних са губитком протеина.
3. Хиперкалцемија: Повећан ниво калцијума у крви може бити један од симптома. Ово може изазвати симптоме као што су умор, мучнина, повраћање и срчани проблеми.
4. Промене на костима: Метаболичке нефропатије могу утицати на здравље костију, узрокујући остеопорозу или остеомалацију (меке и деформисане кости).
5. Неуролошки симптоми: Неке метаболичке нефропатије могу изазвати неуролошке симптоме као што су кашњење у развоју, мишићна слабост, напади и други.
6. Друге системске манифестације: Метаболичке нефропатије могу утицати и на друге органе и системе, узрокујући разне симптоме као што су оштећење срца, очију, коже и других ткива.

Важно је напоменути да се симптоми метаболичке нефропатије могу манифестовати на различите начине и зависе од специфичне врсте и стадијума болести.

Манифестације дисметаболичке нефропатије могу бити повезане са различитим узроцима и факторима. Неки од њих укључују:

1. Хиперкалцемија: Виши од нормалних нивоа калцијума у крви (хиперкалцемија) може допринети стварању кристала калцијума у бубрезима, што може довести до дисметаболичке нефропатије. Узроци хиперкалцемије могу укључивати хиперпаратиреоидизам (вишак паратироидног хормона), саркоидозу, хиперкалцемијску исхрану и друга стања.
2. Хиперкалциурија: Ово је стање у којем се превише калцијума излучује урином. Хиперкалциурија може бити узрокована проблемом са регулацијом калцијума у бубрезима или проблемом са метаболизмом калцијума у телу.
3. Хипероксалурија: Повишени нивои оксалата у урину (хипероксалурија) могу довести до стварања оксалатних камена у бубрегу и изазвати дисметаболичку нефропатију. Узроци хипероксалурије могу укључивати генетске факторе, поремећаје варења и исхрану богату оксалатима.
4. Хиперурикозурија: Повећан ниво мокраћне киселине у урину (хиперурикозурија) може допринети стварању камена у бубрегу од мокраћне киселине и довести до дисметаболичке нефропатије.
5. Хипоксалурија: Хипоксалурија, код које урин садржи премало оксалата, такође може бити повезана са дисметаболичком нефропатијом и стварањем камена.
6. Генетски фактори: Неки случајеви дисметаболичке нефропатије могу имати генетску основу, у којој су метаболички процеси у бубрезима поремећени.

Примарна оксалурија

Извор већине оксалата су ендогени процеси. Прекурсори оксалата су глицин, фенилаланин, тирозин, триптофан, треонин, аспарагин и аскорбинска киселина. Велики ендогени извор оксалата је етаноламин. Додатни услови за ендогену хиперпродукцију оксалата су недостатак витамина А, Д, Б6 _, таурина. Сви прекурсори се претварају у оксалну киселину преко глиоксилне киселине. Повећана апсорпција оксалата у цревима је од одређеног значаја. Клинички облици примарног ендогеног поремећаја метаболизма оксалне киселине су оксалоза и хипероксалурија са нефролитијазом. Биохемијски се разликују два типа, оба се наслеђују аутоимуно рецесивно.

1. Недостатак глиоксилне киселине карболидазе, која катализује конверзију глиоксилата у CO2 _и мрављу киселину. Кофактор за ову реакцију је тиамин. Код ове варијанте дефекта, велике количине оксалне, гликолне и глиоксилне киселине се излучују урином.
2. Дефект у ензимском систему Д-глицерат дехидрогеназе. У таквим случајевима, велике количине оксалне и глицеринске киселине се излучују урином. Оба ензимска система функционишу у јетри. Две варијанте се клинички не разликују.

У оба случаја, рођаци пробанда често имају различите лезије бубрега. Акушерска историја мајке укључује превремено рођење и мртворођеност. Оксалоза је чешћа код дечака. Прве манифестације болести код 65% пацијената јављају се пре 5. године, 80% не преживи до 20. године. Што се болест раније манифестује, прогноза је лошија - краћи је живот пацијента. Прве манифестације ове патологије су промене у анализама урина у облику протеинурије и хематурије, могуће су бубрежне колике, рекурентни пијелонефритис. Литијаза је углавном билатерална, рекурентна са коралним каменцима. Одложени физички развој, остеопороза, могуће промене миокарда, поремећаји срчане проводљивости, артралгија. Хронична бубрежна инсуфицијенција се брзо развија до терминалне фазе. Оксалоза је редак клинички облик примарне оксалурије. У литератури је описано нешто више од 100 документованих случајева генерализоване оксалозе. Примарна изолована хипероксалурија је много чешћа. Њен ток је нешто блажи и хронична бубрежна инсуфицијенција се развија касније него код оксалозе. Међутим, прогноза је такође лоша. Пошто је дефект локализован у системима ензима јетре, трансплантација изолованог бубрега је бескорисна. Тренутно се покушава трансплантација блокаде јетре и бубрега.

Секундарна хипероксалурија. Кристалурија калцијум-оксалата

Кристалурија калцијум-оксалата је честа појава. Може се разликовати неколико група њених узрока. Једна од њих је повећано таложење калцијум-оксалата у урину. Урин је увек засићени раствор калцијум-оксалата, пошто је при нормалним pH вредностима урина близу 7 (5,5-7,2), растворљивост калцијум-оксалата занемарљива - 0,56 мг на 100 мл воде. Калцијум-оксалат достиже своју максималну растворљивост при pH испод 3,0. Степен таложења зависи од односа калцијума и оксалата (особе са хиперкалциуријом излучују више калцијум-оксалата); од присуства магнезијумових соли (таложење се повећава са недостатком магнезијума); од вишка или недостатка супстанци које одржавају колоидна својства урина (цитрати, целиатин, пирофосфати); од прекомерног излучивања оксалата.

Прекомерно излучивање оксалата може бити повезано са његовом прекомерном продукцијом (обично није повезано са генетски одређеним дефектима јетрених ензима), са повећаном апсорпцијом оксалата у цревима и са локалним формирањем оксалата у самим бубрежним тубулама. Прекомерна продукција оксалата је могућа у условима недостатка витамина А и Д, као и код егзогеног недостатка или ендогеног поремећаја метаболизма пиридоксина. У овом случају, развија се недостатак таурина и таурохолне киселине и, као последица тога, метаболизам гликохолне киселине се мења ка прекомерној продукцији оксалата. Оксалатни каменци су чести код пацијената са поремећеним метаболизмом мокраћне киселине (хиперурикемија). 80% пацијената са гихтом има повећану концентрацију оксалне киселине у крви.

Повећана апсорпција оксалата у цревима може бити последица велике конзумације хране богате солима оксалне киселине. То укључује лиснато поврће (зелена салата, кисељак, спанаћ), сок од парадајза и поморанџе, као и цвеклу. Описан је генетски детерминисани ентерооксалатни синдром, или Локов синдром, код кога повећана апсорпција оксалата у цревима мало зависи од њихове конзумације. Локализовано формирање оксалата у бубрезима је најчешћи узрок умерене оксалурије и повећаног формирања кристала у урину. Познато је да ћелијске мембране, укључујући и оне тубуларног епитела, се састоје од међусобно прожимајућих слојева протеина и фосфолипида. Спољашњи слој ћелијске мембране окренут ка лумену тубула формиран је углавном од фосфатидилсерина и фосфатидилетаноламина. Када се активирају фосфолипазе, азотне базе (сери и етаноламин) се одвајају од мембране и претварају у оксалат кратким метаболичким ланцем. Потоњи се комбинује са јонима калцијума и претвара се у калцијум оксалат. Активација ендогених или појава бактеријских фосфолипаза је саставни део инфламаторне реакције. Повећано излучивање калцијум-оксалата и кристалурија су увек присутне у урину пацијената у активној фази пијелонефритиса, што не дозвољава дијагностиковање дисметаболичке нефропатије по типу оксалурије док се упала не смири. Повећана активност фосфолипазе увек прати бубрежну исхемију било које природе и процесе активације протеинске и липидне пероксидације. Нестабилност ћелијских мембрана са повећаном активношћу фосфолипазе је стање које се описује као полигенски наслеђена особина. Хипероксалурија и кристалурија често прате било које манифестације алергије, посебно респираторне алергије. Разматра се присуство оксалатне дијатезе.

Маркери калцифилаксије: фосфолипидурија, повећано излучивање етаноламина урином, висока активност фосфолипазе Ц у урину, повећано излучивање кристалоформирајућих ањона - оксалата и фосфата.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Фазе

Ово стање се може развијати постепено и проћи кроз неколико фаза, од почетних промена до озбиљнијег оштећења бубрега. Генерално се препознају следеће фазе дисметаболичке нефропатије:

1. Почетна фаза (фаза 1):

   • У овој фази, промене на бубрезима обично још увек не изазивају значајне симптоме.
   • Лабораторијски тестови урина и крви могу показати неке абнормалности, као што су протеини у урину (протеинурија) или благо повишен ниво креатинина у крви.
   • Важно је почети контролисати факторе ризика као што су ниво глукозе у крви, крвни притисак и ниво липида како би се спречило напредовање болести.

2. Субклиничка фаза нефропатије (фаза 2):

   • У овој фази, промене на бубрезима могу бити израженије, али пацијенти често не доживљавају никакве симптоме.
   • Протеинурија (протеин у урину) се наставља, а ниво креатинина у крви може се повећати.
   • Контрола метаболичких фактора ризика остаје важна за успоравање прогресије болести.

3. Стадијум клиничке нефропатије (стадијум 3):

   • У овој фази могу се појавити клинички симптоми као што су оток, умор, бол у доњем делу леђа и висок крвни притисак.
   • Протеинурија постаје израженија.
   • Функција бубрега може бити оштећена, што се види по повећаном нивоу креатинина у крви и смањеној брзини гломеруларне филтрације (GFR).

4. Стадијум хроничне бубрежне инсуфицијенције (стадијум 4):

   • У овој фази, функција бубрега је значајно оштећена, што може изазвати озбиљне симптоме и компликације.
   • Ниво креатинина у крви је значајно повишен.
   • Пацијенти могу искусити јаке болове у стомаку, мучнину, повраћање, анемију и друге симптоме.

5. Фаза 5 терминалне бубрежне инсуфицијенције:

   • У овој касној фази, функција бубрега је потпуно оштећена и пацијентима је потребна континуирана подршка, као што је дијализа или трансплантација бубрега, да би преживели.

Контролисање метаболичких фактора ризика, укључујући ниво глукозе у крви, крвни притисак, ниво липида и ниво мокраћне киселине, као и редовно медицинско праћење, може помоћи у успоравању прогресије дисметаболичке нефропатије и спречити њен прелазак у озбиљније фазе.

Обрасци

Дисметаболичка нефропатија је општи термин који описује оштећење бубрега услед метаболичких поремећаја као што су дијабетес и хипертензија. У зависности од основног метаболичког поремећаја и степена у којем он погађа бубреге, могу се развити различити облици дисметаболичке нефропатије. Неки од њих су:

1. Дијабетичка нефропатија: Ово је један од најчешћих облика дисметаболичке нефропатије и повезан је са дијабетес мелитусом. Висок ниво глукозе у крви оштећује мале крвне судове бубрега (гломеруле), што доводи до лоше функције бубрега.
2. Хипертензивна нефропатија: Хипертензија (висок крвни притисак) може оштетити крвне судове у бубрезима и погоршати њихово снабдевање крвљу. То може довести до развоја хипертензивне нефропатије.
3. Нефропатија повезана са гојазношћу: Гојазност може повећати ризик од развоја хроничне болести бубрега. Може изазвати хиперфилтрацију бубрега и оштетити њихове структуре.
4. Метаболички синдром: Овај синдром комбинује неколико фактора ризика, укључујући гојазност, хипергликемију, хипертензију и поремећаје метаболизма липида. Метаболички синдром може повећати ризик од развоја нефропатије.
5. Други облици метаболичке нефропатије: Поред тога, метаболички поремећаји као што су хиперлипидемија (висок ниво липида у крви) и поремећаји метаболизма мокраћне киселине могу довести до развоја специфичних облика дисметаболичке нефропатије.

Сваки од ових облика може имати своје карактеристичне клиничке и лабораторијске манифестације.

Компликације и посљедице

Дисметаболичка нефропатија, као резултат метаболичких поремећаја и оштећења бубрега, може довести до разних компликација и озбиљних здравствених проблема. Неке од могућих компликација повезаних са овим стањем наведене су у наставку:

1. Хронична бубрежна инсуфицијенција: Дуготрајни метаболички поремећаји и оштећење бубрега могу довести до постепеног опадања функције бубрега и на крају до хроничне бубрежне инсуфицијенције. То значи да бубрези више нису у стању да у потпуности обављају своје функције чишћења крви и уклањања вишка отпада из тела.
2. Протеинурија: Оштећење гломерула бубрега може проузроковати цурење протеина у урин (протеинурија). Протеинурија може бити први знак дисфункције бубрега и може довести до озбиљнијих компликација.
3. Акутни или хронични пијелонефритис: Упала бубрежног ткива (пијелонефритис) може се јавити као компликација дисметаболичке нефропатије, посебно када дође до поремећаја одлива урина из бубрега или уринарних инфекција.
4. Акутни исхемијски нефритис: Ово стање је повезано са оштећеним снабдевањем бубрега крвљу, што се може јавити код атеросклерозе бубрежних судова, која може бити повезана са дисметаболичком нефропатијом.
5. Уролитијаза: Накупљање одређених супстанци у бубрезима може допринети стварању уринарних каменаца, што може изазвати опструкцију уринарног тракта и довести до бола и инфекција уринарног тракта.
6. Кардиоваскуларне компликације: Пацијенти са дисметаболичком нефропатијом имају повећан ризик од развоја кардиоваскуларних болести као што су атеросклероза и хипертензија.
7. Компликације у трудноћи: Жене са дисметаболичком нефропатијом могу имати компликације у трудноћи као што су прееклампсија и гестацијски дијабетес.
8. Неуролошке компликације: Пацијенти са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом узрокованом дисметаболичком нефропатијом могу развити неуролошке компликације као што је периферна неуропатија.

Пацијенти са дисметаболичком нефропатијом треба редовно да прате своје стање под надзором лекара и да се придржавају препорука за праћење метаболичких параметара, исхрану, физичку активност и лечење. Рано откривање и лечење компликација могу помоћи у побољшању прогнозе и квалитета живота пацијента.

Дијагностика дисметаболичка нефропатија

Дијагноза дисметаболичке нефропатије обухвата низ клиничких и лабораторијских метода које помажу у идентификацији присуства овог стања и одређивању његове тежине. Главне дијагностичке методе су наведене у наставку:

1. Анамнеза и физички преглед: Лекар ће разговарати о пацијентовој медицинској и породичној историји, укључујући присуство дијабетеса, хипертензије, гојазности и других метаболичких поремећаја. Физички преглед ће обухватити процену крвног притиска и функције бубрега.
2. Анализа урина: Комплетна анализа урина (уринализа) може открити протеине, глукозу, црвена крвна зрнца и друге абнормалности које могу бити знаци оштећења бубрега.
3. Анализа крви: Анализе крви мере нивое креатинина и урее како би се проценила функција бубрега. Повишени нивои ових супстанци могу указивати на погоршање функције бубрега.
4. Тест брзине гломеруларне филтрације (GFR): Ово је посебан тест који мери брзину којом бубрези филтрирају крв. Нормална GFR је око 90-120 мл/мин/1,73 м². Смањење ове брзине може указивати на оштећену функцију бубрега.
5. Ултразвук бубрега: Ултразвук бубрега омогућава визуелизацију и процену бубрежних структура и крвних судова. Ово може помоћи у идентификацији абнормалности или промена повезаних са дисметаболичком нефропатијом.

Дисметаболичка нефропатија на ултразвучном прегледу (УЗ) може се манифестовати различитим ехографским знацима који могу указивати на промене у бубрежном ткиву и структури бубрега. Међутим, треба имати на уму да ултразвук није искључиво дијагностичка метода за дисметаболичку нефропатију и да коначна дијагноза захтева додатне клиничке и лабораторијске податке. Ево неких могућих ехографских знакова дисметаболичке нефропатије на ултразвуку:

• Промене величине бубрега: Дисметаболичка нефропатија може изазвати промене величине бубрега. Обично су бубрези близу нормалне величине, али у неким случајевима могу бити увећани (хипертрофија) или мањи (атрофија).
• Хиперехогеност: Ова промена се карактерише светлијом ехо густином бубрежног ткива на ултразвуку. Хиперехогеност може бити последица присуства калцификација (камења) у бубрезима или других промена у ткиву.
• Неправилна структура: Дисметаболичка нефропатија може довести до неправилне структуре бубрега, која се може појавити као неправилна подручја хиперехогености или друге промене у текстури ткива.
• Дилатација бубрежне карлице: Неки облици дисметаболичке нефропатије могу изазвати дилатацију (проширење) бубрежне карлице, што може бити видљиво на ултразвуку.
• Повећана густина еха кортекса: Повећана осветљеност кортикалне зоне бубрега може бити повезана са дисметаболичким променама.

Имајте у виду да ехографски знаци могу да варирају у зависности од специфичног облика дисметаболичке нефропатије и стадијума болести. Потребан је свеобухватан преглед, укључујући анализе крви и урина, као и консултације са нефрологом или урологом, како би се разјаснила дијагноза и проценио обим оштећења бубрега. Ултразвук је важан алат за почетну процену стања бубрега и може упутити на додатне студије.

6. Додатни тестови: У зависности од ваших клиничких симптома и резултата претходних тестова, ваш лекар може да наложи додатне тестове, као што су тестови урина за микроалбуминурију (протеин у урину) или биопсију бубрега.

Дијагноза дисметаболичке нефропатије је сложен процес, а лекар одређује потребу за одређеним тестовима на основу клиничких података и анамнезе пацијента. Рано откривање и дијагноза овог стања су важни за благовремено започињање лечења и управљање факторима ризика како би се спречило напредовање бубрежне инсуфицијенције.

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза дисметаболичке нефропатије подразумева идентификацију овог стања и искључивање других патологија које могу имати сличне симптоме или лабораторијске промене. У наставку су наведене неке болести и стања која треба узети у обзир у диференцијалној дијагнози дисметаболичке нефропатије:

1. Полицистична болест бубрега: Ово је генетски поремећај у којем се цисте формирају у бубрезима, што може довести до хроничне бубрежне инсуфицијенције и других симптома сличних дисметаболичкој нефропатији.
2. Основна болест бубрега: Друге примарне болести бубрега, као што су гломерулонефритис или тубулопатије, могу изазвати сличне симптоме и лабораторијске промене.
3. Хипертензија: Висок крвни притисак може изазвати оштећење бубрега и протеине у урину, што може симулирати дисметаболичку нефропатију.
4. Инфекције уринарног тракта: Инфекције уринарног тракта могу изазвати бол у доњем делу леђа и промене у урину сличне онима код дисметаболичке нефропатије.
5. Други метаболички поремећаји: Неке метаболичке болести, као што су бубрежни каменци или хиперкалцемија, такође могу утицати на функцију бубрега и изазвати сличне симптоме.
6. Секундарне бубрежне компликације: Дисметаболичку нефропатију могу пратити и друге болести као што је дијабетичка нефропатија, што може отежати диференцијалну дијагнозу.

За диференцијалну дијагнозу могу бити потребне следеће методе и студије:

• Лабораторијски тестови урина и крви, укључујући мерење креатинина, протеина у урину и других биохемијских параметара.
• Ултразвучни преглед бубрега и уринарног тракта.
• Биопсија бубрега, ако је потребно да се разјасни дијагноза.
• Генетско тестирање ако се сумња на полицистичну болест бубрега или друге генетске поремећаје.

За тачну дијагнозу и утврђивање узрока поремећаја бубрега, важно је подвргнути се свеобухватном прегледу под вођством искусног нефролога или уролога.

Третман дисметаболичка нефропатија

Лечење дисметаболичке нефропатије зависи од основног метаболичког поремећаја или болести која је изазвала стање. Главни циљеви лечења су контрола метаболичких фактора ризика, одржавање функције бубрега и спречавање даљег погоршања стања. Ево неких општих приступа лечењу дисметаболичке нефропатије:

1. Лечење дијабетеса: Ако је дисметаболичка нефропатија повезана са дијабетесом, важно је постићи и одржавати добру контролу глукозе у крви. То може укључивати инсулин, оралне антигликемике и дијету са ограниченим уносом угљених хидрата.
2. Контрола крвног притиска: Контрола крвног притиска је кључни део лечења, јер висок крвни притисак може оштетити функцију бубрега. Ваш лекар може прописати антихипертензивне лекове и препоручити промене начина живота, као што су ограничавање уноса соли и редовно вежбање.
3. Дијета: Препоручује се дијета која може помоћи у контроли шећера у крви, крвног притиска и нивоа калцијума. Дијететичар може помоћи у развоју дијете која је прикладна за сваког пацијента.

Прописује се обилни унос течности (до 2 литра на 1,73 м2 ⁾, посебно увече, пре спавања. Препоручује се кромпир-купус дијета, богата калијумом, сиромашна солима оксалне киселине. Производи који садрже велике количине оксалата (лиснато поврће, цвекла, парадајз и сок од поморанџе) су ограничени. Корисни су производи обогаћени калијумом и магнезијумом - сушено воће, хлеб са мекињама, бундева, тиква, патлиџан, дрен, као и свеже незаслађено воће.

4. Лекови: У неким случајевима, ваш лекар може преписати лекове, као што су таблете за воду (диуретици), како би помогао у управљању нивоом течности и електролита у вашем телу.

Терапија лековима подразумева прописивање месечних курсева стабилизатора мембрана у пролеће и јесен - сезонама природног пораста оксалурије. Прописују се витамини А, Б6 _, комплексни препарати који садрже витамин Е у комбинацији са другим компонентама антиоксидативног система, као и мале дозе магнезијума (панангин или аспаркам). У случају изражене и упорне хипероксалурије, индиковани су курсеви димефосфата - ксидифон или димефосфон.

5. Генетско саветовање: Ако је дисметаболичка нефропатија генетске природе, генетско саветовање и тестирање могу бити корисни у одређивању генетске основе болести и развоју одговарајућег плана лечења.
6. Редовно праћење: Пацијенте са дисметаболичком нефропатијом треба редовно пратити лекари како би пратили стање бубрега, ниво метаболичких параметара и ефикасност лечења.

Лечење дисметаболичке нефропатије захтева индивидуални приступ и може обухватити неколико аспеката лечења болести и симптома. Важно је да пацијенти сарађују са својим здравственим радницима и следе њихове препоруке како би постигли најбоље резултате.

Превенција

Превенција дисметаболичке нефропатије има за циљ управљање главним метаболичким факторима ризика као што су дијабетес, хипертензија и гојазност како би се спречило оштећење бубрега. Неке кључне превентивне мере укључују:

1. Контрола глукозе у крви: Ако имате дијабетес, важно је да се придржавате препорука лекара за контролу глукозе у крви. То укључује редовно проверавање шећера у крви, узимање прописаних лекова (ако су вам прописани), придржавање дијете са ниским садржајем угљених хидрата и физичку активност.
2. Контрола крвног притиска: Хипертензија (висок крвни притисак) један је од главних фактора ризика за развој нефропатије. Редовно праћење крвног притиска, придржавање дијете са ниским садржајем соли, узимање прописаних антихипертензивних лекова (ако су прописани) и физичка активност могу помоћи у контроли крвног притиска.
3. Гојазност: Ако сте гојазни, рад на губитку тежине може смањити ризик од развоја болести бубрега. Развијање плана за мршављење са вашим лекаром и дијететичарем може вам помоћи да постигнете овај циљ.
4. Здрав начин живота: Одржавајте здрав начин живота, укључујући здраву исхрану која ограничава шећер, со и масти, редовну физичку активност, непушење и умерено пијење алкохола.
5. Лечење и управљање другим метаболичким поремећајима: Ако имате друге метаболичке поремећаје, као што су хиперлипидемија (високи липиди у крви) или поремећаји мокраћне киселине, пратите препоруке свог лекара за лечење и управљање.
6. Редовни лекарски прегледи: Важно је редовно посећивати лекара ради лекарских прегледа и праћења здравља бубрега и метаболичких параметара.
7. Придржавање прописаних лекова: Ако вам је прописан лек за контролу дијабетеса, високог крвног притиска или других метаболичких поремећаја, следите упутства лекара и узимајте их како је прописано.

Превенција дисметаболичке нефропатије је важна за одржавање здравља бубрега и спречавање развоја хроничне болести бубрега. Важно је благовремено се консултовати са лекаром како би се проценио ризик и развиле индивидуалне препоруке за превенцију, посебно ако имате факторе ризика за ово стање.

Прогноза

Прогноза дисметаболичке нефропатије зависи од многих фактора, укључујући степен оштећења бубрега, присуство коморбидитета и ефикасност лечења. Важно је разумети да се дисметаболичка нефропатија често развија споро и постепено, а рано откривање и контрола метаболичких фактора ризика могу значајно побољшати прогнозу.

Прогноза се може проценити у различитим фазама дисметаболичке нефропатије:

1. Почетна фаза: У овој фази, промене на бубрезима могу бити благе и могу бити потпуно реверзибилне уз правилну контролу метаболичких параметара. Прогноза је у овом случају често повољна.
2. Субклиничка фаза нефропатије: Ако се открије погоршање функције бубрега, али пацијенти су и даље асимптоматски, праћење препорука за лечење и контрола фактора ризика могу успорити прогресију болести.
3. Клиничка фаза нефропатије: Симптоми и компликације се могу јавити у овој фази, а прогноза зависи од степена оштећења бубрега и ефикасности лечења. Рано лечење и консултације могу помоћи у спречавању озбиљних компликација.
4. Стадијум хроничне бубрежне инсуфицијенције: Како болест напредује до ове фазе, прогноза може бити мање повољна. Пацијентима може бити потребна континуирана медицинска подршка, укључујући дијализу или трансплантацију бубрега.

5. Завршна фаза бубрежне инсуфицијенције: У овој фази, функција бубрега је потпуно оштећена и прогноза је тешка. Трансплантација бубрега је најефикаснији третман.

Важно је запамтити да редовни лекарски прегледи и придржавање препорука лекара могу значајно побољшати прогнозу за пацијенте са дисметаболичком нефропатијом. Контрола нивоа глукозе у крви, крвног притиска, нивоа липида и других метаболичких параметара, као и придржавање режима исхране и физичке активности, могу помоћи у успоравању прогресије болести и спречавању њених компликација.

Клиничке смернице за лечење дисметаболичке нефропатије

Дисметаболичка нефропатија је стање у којем је функција бубрега оштећена због метаболичких поремећаја као што су дијабетес или хипертензија. Важно је напоменути да лечење дисметаболичке нефропатије захтева свеобухватан приступ и да га прописује лекар у зависности од специфичне ситуације и степена оштећења бубрега. Међутим, у наставку су наведене опште клиничке смернице које могу помоћи у управљању овим стањем:

1. Контрола глукозе у крви (код дијабетеса): Ако је дисметаболичка нефропатија повезана са дијабетесом, важно је строго контролисати ниво глукозе у крви. Ово може захтевати узимање хипогликемијских лекова или инсулина.
2. Контрола крвног притиска: Хипертензија (висок крвни притисак) један је од најчешћих узрока дисметаболичке нефропатије. Редовно мерите крвни притисак и пратите препоруке лекара за антихипертензивну терапију и дијету са ниским садржајем соли.
3. Исхрана: Придржавање посебне дијете може бити важан аспект лечења дисметаболичке нефропатије. Ваш лекар или дијететичар може препоручити ограничавање уноса протеина, соли и одређених других намирница у зависности од здравља ваших бубрега.
4. Контрола липида у крви: Ако имате висок холестерол или триглицериде, лекар вам може препоручити лечење статинима или другим лековима за снижавање липида.
5. Лечење основне болести: Ако је дисметаболичка нефропатија повезана са другим метаболичким поремећајима као што су гојазност или хиперлипидемија, лечење основне болести може бити кључни аспект управљања стањем.
6. Редовни лекарски прегледи: Редовне посете лекару и неопходни лабораторијски тестови ће вам помоћи да пратите здравље ваших бубрега и ефикасност лечења.
7. Физичка активност: Под надзором лекара, физичка активност може бити корисна за одржавање општег здравља и управљање факторима ризика.
8. Подршка за психосоцијално благостање: Пошто дисметаболичка нефропатија може имати психолошки утицај на пацијента, важно је пружити подршку и консултације са психологом или психијатром ако је потребно.

Праћење ових препорука и сарадња са лекаром помоћи ће у управљању дисметаболичком нефропатијом и смањењу ризика од њеног напредовања. Важно је да се консултујете са својим лекаром како бисте развили индивидуални план лечења и пратили своје стање.