Цревна дисбиоза

Цревна дисбактериоза је промена у квалитативном и квантитативном саставу бактеријске флоре узрокована динамичким поремећајем цревне микроекологије као резултатом поремећаја адаптације и поремећаја заштитних и компензаторних механизама организма.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Епидемиологија

Цревна дисбактериоза је веома честа. Открива се у 75-90% случајева акутних и хроничних гастроентеролошких болести.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Узроци цревна дисбиоза

Најчешћи и најрелевантнији узроци цревне дисбактериозе су следећи:

1. Антибиотска хемотерапија, употреба глукокортикоида, цитостатика.
2. Професионални дуготрајни контакт са антибиотицима.
3. Акутне и хроничне гастроинтестиналне болести заразне и неинфективне природе. Главну улогу у развоју дисбактериозе у овој ситуацији игра опортунистичка флора.
4. Промене у примарној исхрани, злоупотреба сахарозе.
5. Тешке болести, операције, ментални и физички стрес.
6. Дуготрајан боравак особе у стаништима која нису типична за њу (ненавикла су јој), екстремни услови (спелеологија, високопланински, арктичке експедиције итд.).
7. Стања имунодефицијенције (код онколошких болести, ХИВ инфекције).
8. Излагање јонизујућем зрачењу.
9. Анатомски и физички поремећаји црева: анатомске абнормалности, компликације током операција гастроинтестиналног тракта, поремећаји цревне покретљивости и апсорпције хранљивих материја. Синдроми малапсорпције и малдигестије стварају повољне услове за пролиферацију опортунистичке флоре.
10. Полихиповитаминоза.
11. Изгладњивање.
12. Гастроинтестинално крварење.
13. Алергија на храну.
14. Ензимски недостаци (урођени и стечени), нетолеранција на различите намирнице, укључујући пуномасно млеко (недостатак лактазе); житарице (глутенска ентеропатија), гљивице (недостатак трехалазе).

Под утицајем етиолошких фактора, долази до квалитативних и квантитативних промена у цревној микрофлори. По правилу, значајно се смањује број главних бактеријских симбионта црева - бифидобактерија, бактерија млечне киселине и непатогених цревних бактерија. Уз то, повећава се и број опортунистичких микроба (ентеробактерије, стафилококе итд.), гљивица рода Candida, које су одсутне у цреву или су присутне у њему у малим количинама. Промењени квалитативни и квантитативни састав цревне микрофлоре доводи до тога да дисбиотичке микробне асоцијације не обављају заштитне и физиолошке функције и ремете функционисање црева.

Тешки облици дисбактериозе изазивају значајне поремећаје у дигестивним и апсорпционим функцијама црева и оштро нарушавају опште стање организма. Опортунистичке бактерије, које у прекомерним количинама насељавају црева, нарушавају апсорпцију угљених хидрата, масних киселина, аминокиселина и витамина. Метаболички продукти (индол, скатол, итд.) и токсини које производи опортунистичка флора смањују детоксикациону функцију јетре, појачавајући симптоме интоксикације.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Патогенеза

Биомаса микроба који насељавају црева одрасле особе је 2,5-3,0 кг и обухвата до 500 врста бактерија, при чему је однос анаероба и аероба 1000:1.

Цревна микрофлора се дели на облигатну (микроорганизми који су стално део нормалне флоре и играју важну улогу у метаболизму и антиинфективној одбрани) и факултативну (микроорганизми који се често налазе код здравих људи, али су опортунистички, тј. способни да изазову болести када се смањи отпорност макроорганизма).

Доминантни представници облигатне микрофлоре су анаероби који не формирају споре: бифидо- и лактобацили, бактероиди. Бифидобактерије чине 85-98% цревне микрофлоре.

Функције нормалне цревне микрофлоре

• ствара киселу средину (pH дебелог црева до 5,3-5,8), која спречава пролиферацију патогене, гнојне и гасовито формирајуће цревне микрофлоре;
• промовише ензимско варење састојака хране (бифидо- и лактобацили, еубактерије, бактероиди појачавају хидролизу протеина, сапонификују масти, ферментишу угљене хидрате, растварају влакна);
• обавља функцију формирања витамина (ешерихија, бифидо- и еубактерије учествују у синтези и апсорпцији витамина К, групе Б, фолне и никотинске киселине);
• учествује у синтетичким, дигестивним и детоксикационим функцијама црева (бифидо- и лактобацили смањују пропустљивост васкуларних ткивних баријера за токсине патогених и опортунистичких микроорганизама, спречавају продор бактерија у унутрашње органе и крв);
• повећава имунолошку отпорност организма (бифидо- и лактобацили стимулишу функцију лимфоцита, синтезу имуноглобулина, интерферона, цитокина, повећавају ниво комплемента и активност лизозима);
• побољшава физиолошку активност гастроинтестиналног тракта, посебно цревну перисталтику;
• стимулише синтезу биолошки активних супстанци које позитивно утичу на функцију гастроинтестиналног тракта, кардиоваскуларног система и хематопоезе;
• игра важну улогу у завршним фазама метаболизма холестерола и жучних киселина. У дебелом цреву, уз учешће бактерија, холестерол се претвара у стерол копростанол, који се не апсорбује. Уз помоћ цревне микрофлоре долази и до хидролизе молекула холестерола. Под утицајем ензима микрофлоре долази до промена жучних киселина: декоњугација, конверзија примарних жучних киселина у кето деривате холанске киселине. Нормално, око 80-90% жучних киселина се реапсорбује, остатак се излучује фецесом. Присуство жучних киселина у дебелом цреву успорава апсорпцију воде. Активност микрофлоре доприноси нормалном формирању фецеса.

Облигатна микрофлора код здравих људи је константна, обавља водеће биолошке функције корисне за људски организам (бифидо- и лактобацили, бактероиди, Е. коли, ентерококе). Факултативна микрофлора је променљива, њен видски састав се мења, брзо се елиминише, нема значајан утицај на организам домаћина, јер је њена контаминација ниска (опортунистичке бактерије - цитробактер, микрококе, псеудомонаде, протеус, квасци сличне гљивице, стафилококе, клостридије итд.).

Квантитативни састав нормалне цревне микрофлоре

Назив микроорганизама	CFU/g фецеса
Бифидобактерије	108-1010
Лактобацили	106-1011
Бактероиди	107-109
Пептококе и пегострептококе	105-10б
Ешерихија коли	10б-108
Стафилококе (хемолитичке, плазма коагулирајуће)	Не више од 103
Стафилококе (хемолитичке, епидермалне, коагулаза-негативне)	- 104-105
Стрептококе	105-107
Клостридије	103-105
Еубактерије	10Z-1010
Гљивице сличне квасцу	Не више од 10Z
Опортунистичке ентеробактерије и неферментирајуће грам-негативне штапиће	Не више од 103-104

Напомена: CFU - јединице које формирају колоније

Гастроинтестинални тракт је природно станиште за микроорганизме код људи и животиња. Посебно много микроорганизама има у доњем делу дебелог црева. Број микроба у дебелом цреву кичмењака је 10 ¹⁰ -11 ¹¹ на 1 г цревног садржаја, у танком цреву их је знатно мање због бактерицидног дејства желудачног сока, перисталтике и, вероватно, ендогених антимикробних фактора танког црева. У горњем и средњем делу танког црева налазе се само мале популације, углавном грам-позитивни факултативни аероби, мали број анаероба, квасаца и гљивица. У дисталним деловима танког црева (у пределу илеоцекалног вентила), „микробни спектар“ има средњи положај између микрофлоре проксималних делова танког и дебелог црева. Доњи део илеума насељен је истим микроорганизмима који се налазе у дебелом цреву, мада их је мање. Микрофлора фецеса, која је заправо флора дисталног дебелог црева, приступачнија је проучавању. Појава дугих цревних сонди омогућила је проучавање микрофлоре у целом гастроинтестиналном тракту.

Након јела, број микроорганизама се умерено повећава, али се после неколико сати враћа на првобитни ниво.

Микроскопија фецеса открива бројне бактеријске ћелије, од којих се приближно 10% може размножавати на вештачким хранљивим подлогама. Код здравих особа, приближно 95-99% култивисаних микроорганизама су анаероби, које представљају бактероиди (105 ^-1012 у 1 г фецеса) и бифидобактерије (108 -1010 бактеријских ћелија ^у1 г фецеса). Главни представници аеробне фекалне флоре су ешерихија коли (106 ^-109 ), ентерококе ( ¹⁰³ -109 ) и ^{лактобацили} (до 1010 ^{). Поред тога, стафилококе, стрептококе, клостридије, клебсијеле, протеуси, квасци сличне гљивице, протозое итд. се детектују у мањим количинамаи} ређе.

Обично се током бактериолошког прегледа фецеса здраве особе пажња обраћа не само на укупну количину E. coli (300-400 милиона/г), већ и на њен садржај са слабо израженим ензимским својствима (до 10%), као и на лактозно-негативне ентеробактерије (до 5%), кокне форме у укупној количини микроорганизама (до 25%), бифидобактерије (10~ ⁷ и више). Патогени микроорганизми породице црева, хемолитичка E. coli, хемолитички стафилокок, протеус, гљивице Candida и друге бактерије не би требало да буду присутне у фецесу здраве особе.

Нормална микрофлора, као симбионт, обавља низ функција које су неопходне за виталну активност макроорганизма: неспецифичну заштиту од бактерија које изазивају цревне инфекције, засновану на микробном антагонизму, учешће у производњи антитела и функцију синтезе витамина код микроорганизама, посебно витамина Ц, К, Б1, Б2, Б6, Б12, ПП, фолне и пантотенске киселине. Поред тога, микроорганизми који насељавају црева разграђују целулозу; учествују у ензимској разградњи протеина, масти и високомолекуларних угљених хидрата; подстичу апсорпцију калцијума, гвожђа, витамина Д због стварања киселе средине; учествују у метаболизму жучних киселина и формирању стеркобилина, копростерола, деоксихолне киселине у дебелом цреву; инактивирају ентерокиназу и алкалну фосфатазу; учествују у формирању продуката разградње протеина (фенол, индол, скатол), нормализујући цревну перисталтику. Нормална бактеријска микрофлора промовише „сазревање“ макрофагно-хистиоцитног система, утиче на структуру цревне слузокоже и њен капацитет апсорпције.

Цревна микрофлора може се променити под утицајем различитих патолошких процеса или егзогених фактора, што се манифестује кршењем нормалних односа између различитих врста микроорганизама и њихове дистрибуције у различитим деловима црева. Појава измењене дисбиотичке микрофлоре карактерише стање које се назива дисбактериоза. Код изражене дисбактериозе, број микроорганизама у танком цреву се повећава са превлашћу бактерија из рода Escherichia, Klebsiella, лактобацила, кампилобактера и ентерокока. У дебелом цреву и фецесу, број бифидобактерија се смањује или потпуно нестаје, повећава се број Escherichia, стафилокока, стрептокока, квасца, Klebsiella, Proteus.

Дисбактериоза се најчешће манифестује смањењем укупног броја микроорганизама, понекад и до потпуног нестанка појединих врста нормалне микрофлоре уз истовремену превласт врста које су нормално присутне у минималним количинама. Ова превласт може бити дуготрајна или се јављати периодично. Антагонистички односи између представника природних удружења играју значајну улогу у развоју дисбактериозе. Мале привремене флуктуације у броју појединих микроорганизама елиминишу се независно без икакве интервенције. Услови под којима се повећава брзина размножавања неких представника микробних удружења или се акумулирају специфичне супстанце које сузбијају раст других микроорганизама значајно мењају састав микрофлоре и квантитативни однос различитих микроорганизама, тј. долази до дисбактериозе.

Код разних болести, танко црево је насељено микроорганизмима из дисталних делова црева, а тада природа микрофлоре у њему подсећа на „микробни пејзаж“ дебелог црева.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Симптоми цревна дисбиоза

Код многих пацијената, цревна дисбактериоза се јавља латентно и открива се бактериолошким прегледом фецеса. Клинички изражени облици дисбактериозе карактеришу следећи симптоми:

• дијареја - течна столица се може јавити 4-6 или више пута; у неким случајевима, конзистенција фецеса је кашаста, у фецесу се откривају комадићи несварене хране. Дијареја није обавезан симптом цревне дисбактериозе. Многи пацијенти немају дијареју, може постојати само нестабилна столица;
• надимање је прилично константан симптом дисбактериозе;
• бол у стомаку нестабилне, неизвесне природе, обично умереног интензитета;
• синдром малапсорпције се развија са продуженом и тешком дисбактериозом;
• надимање, тутњава током палпације терминалног дела илеума и, ређе, цекума.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Фазе

Степен дисбактериозе може се проценити класификацијом:

• 1. степен (латентни, компензовани облик) карактеришу мање промене у аеробном делу микробиоценозе (повећање или смањење броја ешерихија). Бифидо- и лактофлора нису промењене. По правилу, цревна дисфункција се не примећује.
• 2. степен (субкомпензовани облик) - на позадини благог смањења садржаја бифидобактерија, откривају се квантитативне и квалитативне промене у Escherichia coli и повећање популационог нивоа групе опортунистичких бактерија, псеудомонада и гљивица Candida.
• 3. фаза - значајно смањен ниво бифидофлоре у комбинацији са смањењем садржаја лактофлоре и оштрој промени броја ешерихија. Након смањења нивоа бифидофлоре, састав цревне микрофлоре је поремећен, стварају се услови за испољавање агресивних својстава опортунистичких микроорганизама. По правилу, код дисбактериозе 3. фазе долази до цревне дисфункције.
• 4. степен - одсуство бифидофлоре, значајно смањење количине лактофлоре и промена садржаја Е. коли (смањење или повећање), повећање броја облигатних, факултативних и некарактеристичних за здраву особу врста опортунистичких микроорганизама у асоцијацијама. Нормалан однос састава цревне микробиоценозе је поремећен, услед чега се смањују њене заштитне и витамински синтетишуће функције, мењају се ензимски процеси, повећава се ниво непожељних метаболичких продуката опортунистичких микроорганизама. Поред дисфункције гастроинтестиналног тракта, ово може довести до деструктивних промена цревног зида, бактеријемије и сепсе, пошто се смањује општа и локална отпорност организма, а остварује се патогени ефекат опортунистичких микроорганизама.

Неки аутори класификују цревну дисбактериозу према врсти доминантног патогена:

1. стафилококни;
2. Клебсијела;
3. Протеус;
4. бактероид;
5. Клостридијал (Cl. difficile);
6. кандидомикоза;
7. помешано.

Латентни и субкомпензовани облици дисбактериозе су типичнији за благе и умерене облике дизентерије и салмонелозе, постдизентеријски колитис. Декомпензована дисбактериоза се примећује код тешких и продужених акутних цревних инфекција повезаних са патологијом гастроинтестиналног тракта, као и код неспецифичног улцерозног колитиса, протозоалног колитиса.

Фазе дисбактериозе могу се одредити помоћу класификације:

• Фаза I – смањење броја или елиминација бифидобактерија и/или лактобацила.
• Фаза II - значајно повећање и накнадна превласт колибактеријске флоре или њено нагло смањење, атипичне и ензимски дефектне E.coli.
• Фаза III - високи титри удружења опортунистичке микрофлоре.
• Стадијум IV - бактерије рода Proteus или Pseudomonas aeruginosa преовлађују у високим титрима.

Класификација дисбактериозе према АФ Билибину (1967) заслужује велику пажњу:

Цревна дисбактериоза је обично локализовани патолошки процес. Међутим, у неким случајевима је могућа генерализација дисбактериозе. Генерализовани облик карактерише бактеријемија, а могу се развити сепса и септикопијемија.

Цревна дисбактериоза може се јавити у латентним (субклиничким), локалним (локалним) и распрострањеним (генерализованим) облицима (стадијумима). У латентном облику, промена нормалног састава симбионата у цреву не доводи до појаве видљивог патолошког процеса. Код локалног облика дисбактериозе, запаљенски процес се јавља у било ком органу, посебно у цреву. Коначно, код распрострањеног облика дисбактериозе, који може бити праћен бактеремијом, генерализацијом инфекције, због значајног смањења укупне отпорности организма, погођен је низ органа, укључујући паренхиматозне органе, повећава се интоксикација, а често се јавља и сепса. Према степену компензације, разликују се компензовани, често се јављајући латентно, субкомпензовани (обично локални) и декомпензовани (генерализовани) облици.

У организму домаћина, микроорганизми постоје у цревном лумену, на површини епитела, у криптама. Као што је показано у експерименту на животињама, у почетку долази до „лепљења“ (адхезије) микроорганизма на површину ентероцита. Након адхезије, примећује се пролиферација микробних ћелија и ослобађање ентеротоксина, што узрокује кршење метаболизма воде и електролита, појаву дијареје, што доводи до дехидрације и смрти животиње. „Адхезију“ микроорганизама, посебно Escherichia coli, олакшавају специфични адхезивни фактори које они производе, који укључују К-антигене или капсуларне антигене протеинске или полисахаридне природе, пружајући микроорганизмима селективну способност везивања за површину слузокоже. Прекомерно лучење течности под дејством ендотоксина који производи бактеријска ћелија сматра се не само манифестацијом патолошког процеса у танком цреву, већ и заштитним механизмом који помаже у испирању микроорганизама из црева. Специфична антитела и леукоцити учествују у имуним реакцијама организма, што показују студије добијене на Тири-Велиној петљи.

Код дисбактериозе, антагонистичке функције нормалне цревне микрофлоре у односу на патогене и гнојне микробе, поремећене су витаминизујућа и ензимска функција, што не може а да не утиче на опште стање организма због смањења његове отпорности.

Утичући на нормалну функционалну активност дигестивног тракта, измењена микрофлора доводи до стварања токсичних производа који се апсорбују у танком цреву. Доказана је одређена улога цревних бактерија у развоју рака дебелог црева код људи, а учешће различитих бактеријских метаболита је двосмислено. Дакле, метаболити аминокиселина мало учествују у онкогенези, док је улога метаболита жучних киселина које производе нуклеарна дехидрогеназа и 7-дехидроксилаза у овом процесу веома значајна. Утврђено је да концентрација жучних киселина у фецесу код различитих популационих група на различитим континентима корелира са ризиком од рака дебелог црева, а већина људи из група са високим ризиком од рака дебелог црева има клостридије у цреву које имају способност да производе нуклеарну дехидрогеназу (бета-хидроксистероид-4,5-дехидрогеназу). У групи људи са ниским ризиком, ретко се откривају. Клостридије се такође налазе у фецесу већег удела пацијената са раком дебелог црева у поређењу са контролном групом.

Код ослабљене, исцрпљене, болесне деце, посебно оне која су боловала од било каквих болести, долази до интензивног размножавања опортунистичке микрофлоре, која је стални становник црева људи и животиња (на пример, представници рода Escherichia), што може довести до развоја инфективних процеса, па чак и сепсе. Често, код дисбактериозе, преовлађују микроорганизми отпорни на широко коришћене антибактеријске лекове, који имају способност ширења у популацији блиско повезаних асоцијација. Слични услови омогућавају претежно ширење кокне флоре, гнојних микроорганизама (род Proteus, итд.), гљивица (обично типа Candida), Pseudomonas бактерија, које често изазивају развој постоперативних компликација. Најчешћа дисбактериоза је гљивична, стафилококна, протеус, псеудомонасна, коју изазива Escherichia и различита асоцијација наведених микроорганизама.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Дијагностика цревна дисбиоза

Лабораторијски подаци

1. Микробиолошки преглед фецеса - утврђује се смањење укупног броја Е. цоли, бифидо- и лактобацила; појављује се патогена микрофлора.
2. Копроцитограм - одређује се велика количина несварених влакана, интрацелуларни скроб, стеатореја (сапуни, масне киселине, ретко - неутрална маст).
3. Биохемијска анализа фецеса - са дисбактериозом, појављује се алкална фосфатаза, ниво ентерокиназе се повећава.
4. Позитиван тест водоничног дисања - прекомерни раст бактерија у танком цреву доводи до наглог повећања садржаја водоника у издахнутом ваздуху након оптерећења лактулозом.
5. Култура јејуналног аспирата на бактеријску флору - цревна дисбактериоза карактерише се детекцијом више од 1010 микроорганизама у 1 мл. Дијагноза дисбактериозе је посебно вероватна у присуству облигатних анаероба (клостридија и бактероида), факултативних анаероба или цревних бактерија.
6. Преглед биопсије јејунума открива спљоштеност ресица и леукоцитарну инфилтрацију ламина проприје слузокоже.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Третман цревна дисбиоза

Лечење дисбактериозе треба да буде свеобухватно, и уз утицај на основну болест и повећање отпорности организма, подразумева примену лекова, чија врста зависи од природе промена у цревној микробној флори. Уколико се открију патогени или опортунистички микроорганизми, спроводи се курс лечења антибактеријским лековима.

Ампицилин и карбеницилин имају селективно дејство на групу Протеус и бројне сојеве Pseudomonas aeruginosa. Последњих година, антибиотски синергисти су комбиновани. Тако је код стафилококне дисбактериозе посебно ефикасна комбинација аминогликозида (канамицин, гентамицин сулфат, мономицин) са ампицилином; у присуству Pseudomonas aeruginosa - гентамицин сулфат са динатријумовом сољу карбеницилина; полимиксин, Pseudomonas бактериофаг. Тетрациклин, хлорамфеникол, еритромицин, линкомицин, клиндамицин утичу на анаеробну и аеробну флору.

Деривати нитрофурана, сулфонамиди и препарати створени на бази њихове комбинације са триметопримом - бисептолом могу се користити у комбинацији са антибиотицима или самостално. Утврђено је да се препарати сулфонамида добро апсорбују, остају у организму прилично дуго у потребној концентрацији, не сузбијају нормалну микрофлору црева и респираторног тракта.

За лечење кандидијазне дисбактериозе користе се фунгицидни антибиотици - нистатин, леворин, а у тешким случајевима - амфоглукамин, декамин, амфотерицин Б.

За дисбактериозу протеуса препоручују се лекови нитрофуранске серије - фуракрилин, фуразолин, фуразолидон, као и колипротеус бактериофаг, деривати 8-оксихинолина (5-НОЦ, ентеросептол) и налидиксична киселина (неграм). Неграм је такође веома ефикасан код тешке, интрактабилне цревне дисбактериозе изазване микробном асоцијацијом бактерија рода Протеус, стафилокока, лактозно негативне ешерихије, гљивица сличних квасцу.

Раније су за нормализацију цревне микрофлоре прописивани мексаформ и мексаза, који су били ефикасни код хроничног ентеритиса и колитиса компликованог дисбактериозом. Међутим, недавно је, због нежељених ефеката ових лекова, често узрокованих њиховом претерано дугом и неконтролисаном употребом, производња и употреба ових лекова нагло смањена.

Тренутно, након узимања антибиотика и других антибактеријских средстава за лечење дисбактериозе, индиковани су колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, тј. лекови добијени од представника нормалне цревне микрофлоре особе и успешно коришћени за дисбактериозу код различитих цревних болести. Сви ови лекови или један од њих могу се препоручити без претходног курса антибактеријске терапије ако се дисбактериоза манифестује само нестанком или смањењем броја представника нормалне цревне флоре.

Примећено је антагонистично дејство ових препарата против патогених и опортунистичких цревних бактерија. Стога су у низу случајева, када се стафилококи, гљивице и други страни становници налазе у цревима у малим количинама, довољни само бактеријски препарати који садрже пуноправну нормалну микрофлору.

Ако је дисбактериоза праћена поремећајем варења, препоручљиво је користити ензимске препарате (фестал, панзинорм, итд.). Ако је дисбактериоза узрокована прекомерном, недовољно оправданом или неконтролисаном употребом антибактеријских средстава, пре свега антибиотика, онда се након њиховог повлачења спроводи десензибилизујућа, детоксикујућа и стимулативна терапија. Прописују се антихистаминици, хормонски лекови, препарати калцијума, пентоксил, метилурацил, витамини, трансфузије крви, гама глобулини, вакцине, анатоксини, бактериофаги, лизозим, специфични антистафилококни и антипсеудомонасни серуми, еубиотици и бактеријски препарати.

У случају декомпензоване дисбактериозе компликоване сепсом, индиковани су левамисол, тактивин, антистафилококна плазма, антистафилококни имуноглобулин, трансфузија крви, маса црвених крвних зрнаца, протеин, хемодеза, реополиглуцин, раствори електролита и витамини.

Превенција

Основа за превенцију дисбактериозе је поштовање хигијенских правила, адекватна исхрана пацијената, посебно ослабљених, опште мере јачања, прописивање антибактеријских лекова само за строге индикације. Антибиотике треба комбиновати са витаминима (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, витамин К, аскорбинска и никотинска киселина), који благотворно делују на функционално стање црева и његову микрофлору, као и са ензимским препаратима, што спречава појаву цревне дисбактериозе.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]