Кардиоспазам

Езофагеалне дилатације карактерише гигантско увећање по целој дужини једњака са карактеристичним морфолошким променама у његовим зидовима са оштрим сужавањем његовог срчаног сегмента, названим кардиоспазм.

Општеприхваћено је да је први опис кардиоспазма дао енглески хирург Т. Вилис 1674. године. Након увођења езофагоскопа и рендгенског прегледа, случајеви дијагнозе ове болести постали су знатно чешћи. Тако је у водећим хируршким клиникама европских земаља од 1900. до 1950. године регистровано око 2000 случајева мегаезофагуса. Слични подаци дати су у радовима Б.В. Пстровског, Е.А. Березова, Б.А. Корољова и других. Учесталост кардиоспазма у односу на све болести једњака и кардије, према различитим ауторима, је од 3,2 до 20%. Према епидемиолошким подацима, кардиоспазам са мегаезофагусом се најчешће налази у неразвијеним земљама, што је повезано са лошом исхраном (авитаминоза стронги), као и са инвазијом неких „егзотичних“ паразитских инфекција, као што је Trepanosoma Crusii. Кардиоспазам се примећује у било ком узрасту, али је чешћи код особа старијих од 20-40 година са једнаком учесталошћу код оба пола.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Узрок кардиоспазма

Узроци мегаезофагуса могу бити бројни унутрашњи и спољашњи патогени фактори, као и поремећаји ембриогенезе и неурогене дисфункције које доводе до његовог потпуног ширења.

Унутрашњи фактори укључују продужене грчеве кардије, поткрепљене чиром једњака, његову трауматску повреду повезану са поремећајима гутања, присуство тумора, као и изложеност токсичним факторима (дуван, алкохол, испарења штетних супстанци итд.). Ови фактори такође треба да укључују стенозу једњака повезану са његовим оштећењем код шарлаха, тифуса, туберкулозе и сифилиса.

Спољашњи фактори укључују различите врсте дијафрагмалних болести (склероза езофагеалног отвора дијафрагме, праћена адхезијама), субдијафрагмални патолошки процеси абдоминалних органа (хепатомегалија, спленомегалија, перитонитис, гастроптоза, гастритис, аерофагија) и супрадијафрагмални патолошки процеси (медијастинитис, плеуритис, аортитис, аортна анеуризма).

Неурогени фактори укључују оштећење периферног нервног система једњака, што се јавља код неких неуротропних заразних болести (мале богиње, шарлах, дифтерија, тифус, полиомијелитис, грип, менингоенцефалитис) и тровање токсичним супстанцама (олово, арсен, никотин, алкохол).

Конгениталне промене у једњаку које доводе до његовог гигантизма очигледно се јављају у фази његовог ембрионалног развоја, што се потом манифестује у различитим модификацијама његових зидова (склероза, проређивање), међутим, генетски фактори, према С. Суртеа (1964), не објашњавају све разлоге за појаву мегаезофага.

Фактори који доприносе дилатацији једњака могу укључивати неуротрофичне поремећаје, који подразумевају неравнотежу кисело-базне равнотеже тела и промене у метаболизму електролита; ендокрине дисфункције, посебно хипофизно-надбубрежног система, система полних хормона и дисфункције штитне жлезде и паратироидних жлезда. Такође је могућ допринос алергија, које изазивају локалне и опште промене у функцији неуромускуларног апарата једњака.

Патогенеза кардиоспазма није довољно проучена због реткости ове болести.

Постоји неколико теорија, али ниједна од њих појединачно не објашњава ову у суштини мистериозну болест. Према многим ауторима, основа ове болести је феномен кардиоспазма, тумачен као погоршање проходности кардије, које се јавља без органске стриктуре, праћено дилатацијом прекривајућих делова једњака. Термин „кардиоспазам“, који је 1882. године увео Ј. Микулич, постао је широко распрострањен у немачкој и руској литератури, где се ова болест понекад називала „идиопатском“ или „кардиотоничном“ дилатацијом једњака. У англоамеричкој литератури чешћи је термин „ахалазија“, који је 1914. године увео А. Херст и који означава одсуство рефлекса за отварање кардије. У француској литератури ова болест се често назива „мегаезофагус“ и „долихоезофагус“. Поред горе наведених термина, исте промене се описују као езофагеална дистонија, кардиостеноза, кардиосклероза, френоспазам и хијатоспазам. Како примећује Т.А. Суворова (1959), таква разноликост термина указује не само на двосмисленост етиологије ове болести, већ и, у не мањој мери, на недостатак јасних идеја о њеној патогенези. Од постојећих „теорија“ етиологије и патогенезе мегаезофагуса, Т.А. Суворова (1959) наводи следећу.

1. Конгенитално порекло мегаезофагуса, као израз гигантизма унутрашњих органа као резултат малформације еластичног везивног ткива (К. Стронгард). Заиста, иако се мегаезофагус у огромној већини случајева примећује након 30 година, често се налази код одојчади. Р. Хакер и неки други аутори сматрају мегаезофагус болешћу сличном Хиршпрунговој болести - наследни мегаколон, који се манифестује затвором од раног детињства, увећаним стомаком (надимањем), интермитентним илеусом, слабим апетитом, заостајањем у развоју, инфантилизмом, анемијом, ампула ректума је обично празна; радиолошки - проширење силазног колона, обично у сигмоидном региону; повремено - дијареја због чињенице да фекалне материје дуго иритирају цревну слузокожу. Приговор овој теорији дају она запажања где је било могуће радиолошки пратити почетно мало проширење једњака са накнадном значајном прогресијом.
2. Микуличова теорија есенцијалног спазма кардије: активни спазм кардије узрокован губитком утицаја вагусног нерва и рефлексом отварања током проласка болуса хране.
3. Теорија френоспазма. Више аутора (Ј. Дилон, Ф. Зауербрух, итд.) сматрало је да опструкција у једњаку настаје као резултат примарне спастичне контрактуре дијафрагме круре. Бројна експериментална и клиничка посматрања нису потврдила ову претпоставку.
4. Органска теорија (Х. Мошер). Погоршање проходности кардије и проширење једњака настају као резултат епикардијалне фиброзе - склеротичних процеса у такозваном тунелу јетре и суседним областима малог оментума. Ови фактори стварају механичку препреку продору болуса хране у желудац и, поред тога, изазивају иритацију осетљивих нервних завршетака у пределу кардије и доприносе њеном спазму. Међутим, склеротичне промене се не откривају увек и, очигледно, последица су дуготрајне и узнапредовале болести једњака, а не њен узрок.
5. Неуромиогена теорија, која описује три могуће варијанте патогенезе мегаезофагуса:
   1. теорија примарне атоније мишића једњака (Ф. Зенкер, Х. Циемсен) доводи до њеног проширења; приговор овој теорији је чињеница да су током кардиоспазма контракције мишића често енергичније него нормално; накнадна атонија мишића је очигледно секундарне природе;
   2. теорија оштећења вагусног нерва; у вези са овом теоријом треба подсетити да 10. пар кранијалних живаца обезбеђује перисталтичку активност једњака и опуштање кардије и јукстакардијалног региона, док n.sympathycus има супротан ефекат; стога, када је вагусни нерв оштећен, постоји превласт симпатичких живаца са резултирајућим спазмом кардије и опуштањем мишића једњака; код кардиоспазма се често откривају инфламаторне и дегенеративне промене у влакнима вагусног нерва; према К.Н. Сиверту (1948), хронични неуритис вагусног нерва, који настаје на основу туберкулозног медијастинитиса, узрокује кардиоспазам и накнадну стенозу кардије; ова тврдња се не може сматрати довољно поткрепљеном, јер, како су показале клиничке студије, чак и код узнапредовале плућне туберкулозе и укључивања медијастиналног ткива у процес, случајеви кардиоспазма су веома ретки;
   3. теорија ахалазије - одсуство рефлекса отварања кардије (А. Херст); тренутно ову теорију деле многи аутори; познато је да је отварање кардије узроковано проласком хранљивог болуса кроз једњак услед стварања његових перисталтичких покрета, тј. иритације фарингеално-једњачних нервних завршетака. Вероватно је, због неких разлога, овај рефлекс блокиран, а кардија остаје затворена, што доводи до механичког истезања једњака напорима перисталтичког таласа.

Према већини аутора, од свих горе наведених теорија, најпоткрепљенија је теорија неуромускуларних поремећаја, посебно ахалазије кардије. Међутим, ова теорија не одговара на питање: оштећење ког дела нервног система (вагусног нерва, симпатичког нерва или одговарајућих структура централног нервног система укључених у регулацију тонуса једњака) доводи до развоја мегаезофагуса.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Патолошка анатомија

Проширење једњака почиње 2 цм изнад кардије и обухвата његов доњи део. Разликује се од промена на једњаку код дивертикула и од његових ограничених проширења код стриктура, које заузимају само одређени сегмент изнад стенозе једњака. Патолошке промене на једњаку и кардији значајно варирају у зависности од тежине и трајања болести. Макро- и микроскопске промене се јављају углавном у јукстакардијалном региону једњака и манифестују се у два типа.

Тип I карактерише изузетно мали пречник једњака у његовом доњем сегменту, подсећајући на дечји једњак. Мишићна мембрана у овој области је атрофична, а микроскопски се открива оштро истањивање мишићних снопова. Између мишићних снопова налазе се слојеви грубог влакнастог везивног ткива. Прекривајући делови једњака су значајно проширени, достижући ширину од 16-18 цм, и имају врећаст облик. Проширење једњака је понекад комбиновано са његовим издужењем, због чега добија облик слова S. Такав једњак може да прими преко 2 литра течности (нормалан једњак прими 50-150 мл течности). Зидови проширеног једњака су обично задебљани (до 5-8 мм), углавном због кружног мишићног слоја. У ређим случајевима, зидови једњака атрофирају, постају млитав и лако растегљиви. Стагнација и разградња прехрамбених маса доводе до развоја хроничног неспецифичног езофагитиса, чији степен може варирати од катаралног до улцеративно-флегмонозног упала са секундарним феноменима периезофагитиса. Ови инфламаторни феномени су најизраженији у доњим деловима проширеног једњака.

Промене типа II у јукстакардијалном сегменту једњака карактеришу се мање израженим атрофичним променама и, иако је једњак у овом сегменту сужен у поређењу са луменом нормалног једњака, није тако танак као код промена типа I. Код овог типа мегаезофагуса, исте хистолошке промене се примећују у дилатираном делу једњака, али су и мање изражене него код типа I. Прекривајући делови једњака нису дилатирани у истој мери као код типа I, једњак има вретенасти или цилиндрични облик, међутим, због мање изражене конгестије, инфламаторне промене не достижу исти обим као код џиновског једњака у облику слова S. Постојећа дугорочна посматрања (више од 20 година) пацијената који пате од дилатације једњака типа II оповргавају мишљење неких аутора да је овај тип почетна фаза која доводи до формирања мегаезофагуса типа I.

Код обе врсте макроанатомских промена у зиду једњака, примећују се одређене морфолошке промене у интрамуралном нервном плексусу једњака, карактерисане регресивно-дистрофичним феноменима у ганглијским ћелијама и нервним сноповима. У ганглијским ћелијама примећују се све врсте дистрофије - растварање или наборање протоплазме, пикноза једара. Значајне морфолошке промене примећују се у дебелим и средње калибарским пулпним нервним влакнима како аферентног пута, тако и еферентних влакана преганглионског лука. Ове промене у интрамуралном плексусу се јављају не само у суженом сегменту једњака, већ током целе његове дужине.

[ 14 ]

Симптоми и клиничка слика кардиоспазма

Почетни период болести протиче неприметно, могуће од детињства или адолесценције, али током периода формираног кардиоспазма и мегаезофагуса, клиничка слика се манифестује веома живописним симптомима, међу којима је водећи дисфагија - отежано пропуштање болуса хране кроз једњак. Болест се може развити акутно или се манифестовати постепено повећаним симптомима. Како А.М. Рудерман (1950) примећује, у првом случају, током оброка (често након нервног и менталног шока), изненада се јавља осећај задржавања у једњаку густог болуса хране, а понекад и течног, праћен осећајем пуцајућег бола. После неколико минута, храна клизи у желудац и непријатан осећај пролази. Касније се такви напади обнављају и продужавају, време задржавања хране се продужава. Са постепеним развојем болести, у почетку се јављају благе, једва приметне тешкоће у проласку густих прехрамбених производа, док течна и полутечна храна пролази слободно. После неког времена (месецима и годинама), симптоми дисфагије се повећавају, а јављају се и тешкоће у проласку полутечне, па чак и течне хране. Прогутане масе хране стагнирају у једњаку, а у њима почињу да се развијају процеси ферментације и труљења уз ослобађање одговарајућих „гасова распадања органских супстанци“. Сама блокада храном и ослобођени гасови изазивају осећај надутости једњака и бол у њему. Да би померили садржај једњака у желудац, пацијенти прибегавају разним техникама које повећавају интраторакални и интраезофагеални притисак: праве низ поновљених покрета гутања, гутају ваздух, компресују груди и врат, ходају и скачу док једу. Повраћена храна има непријатан трули мирис и непромењен карактер, па пацијенти избегавају да једу у друштву, па чак и са својим породицама; постају повучени, депресивни и раздражљиви, поремећен им је породични и радни живот, што генерално утиче на квалитет њиховог живота.

Дакле, најизраженији синдром код кардиоспазма и мегаезофагуса је тријада - дисфагија, осећај притиска или бола у грудима и регургитација. Кардиоспазам је дуготрајна болест која траје годинама. Опште стање пацијената се постепено погоршава, прогресиван губитак тежине, јавља се општа слабост, а радни капацитет је оштећен. У динамици болести разликују се фазе компензације, декомпензације и компликација.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Компликације

Компликације се примећују у узнапредовалим стадијумима болести. Подељене су на локалне, регионалне и генерализоване. Локалне компликације, у суштини, део су клиничких манифестација развијеног стадијума мегаезофагуса и манифестују се од катаралног упала слузокоже до њених улцеративно-некротичних промена. Чиреви могу крварити, перфорирати и дегенерисати у рак. Регионалне компликације код кардиоспазма и мегаезофагуса узроковане су притиском огромног једњака на органе медијастинума - трахеју, рекурентни нерв и горњу шупљу вену. Примећују се рефлексни кардиоваскуларни поремећаји. Услед аспирације маса хране могу се развити пнеумонија, апсцеси и плућна ателектаза. Опште компликације настају услед исцрпљености и општег тешког стања пацијената.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Дијагностика

Дијагноза кардиоспазма у типичним случајевима не изазива потешкоће и заснива се на анамнези, тегобама пацијента, клиничким симптомима и инструментално добијеним знацима болести. Анамнеза и карактеристична клиничка слика, посебно јасно манифестоване у проградијентној фази болести, дају основа за сумњу на кардиоспазам. Коначна дијагноза се поставља објективним методама истраживања. Главне су езофагоскопија и радиографија; сондирање је од мањег значаја.

Езофагоскопска слика зависи од стадијума болести и природе промена у једњаку. Код мегаезофагуса, цев езофагоскопа уметнута у једњак се слободно креће без наилажења на препреке, а видљива је велика зјапећа шупљина у којој је немогуће истовремено прегледати све зидове једњака, за шта је потребно померати крај цеви у различитим правцима и делимично прегледати унутрашњу површину једњака. Слузокожа проширеног дела једњака, за разлику од нормалне слике, сакупљена је у попречним наборима, упаљена, едематозна и гинеколошка; може имати ерозије, чиреве и подручја леукоплакије (равне, глатке мрље беличасто-сиве боје које изгледају као плак који се не скида када се саструже; леукоплакија, посебно брадавичасти облик, сматра се преканцерозним стањем). Упалне промене су израженије у доњем делу једњака. Кардија је затворена и изгледа као чврсто затворена розета или прорез, смештена фронтално или сагитално са отеченим ивицама, попут две затворене усне. Езофагоскопија може искључити рак, пептични чир једњака, његов дивертикулум, као и органску стриктуру узроковану хемијском опекотином или цикатризирајућим пептичним чиром једњака.

Болови у грудима који се примећују код кардиоспазма и мегаезофагуса понекад могу симулирати срчану болест. Потоња се могу разликовати детаљним кардиолошким прегледом пацијента.

Рентгенски преглед кардиоспазма и мегаезофагуса пружа веома вредне податке у вези са директном и диференцијалном дијагнозом. Визуализована слика током радиографије једњака са контрастом зависи од стадијума болести и фазе функционалног стања једњака током радиографије. Како А. Рудерман (1950) напомиње, у почетној, ретко откривеној фази, детектује се интермитентни спаз кардије или дисталног дела једњака без перзистентног задржавања контрастног средства.

Прогутана суспензија контрастног средства полако тоне у садржај једњака и оцртава постепени прелаз проширеног једњака у уски симетрични левак са глатким контурама, који се завршава у пределу кардијалног или дијафрагмалног сфинктера. Нормално олакшање слузокоже једњака потпуно нестаје. Често је могуће открити грубе неравномерно проширене наборе слузокоже, што одражава езофагитис који прати кардиоспазам.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Диференцијална дијагноза кардиоспазма

Сваки случај кардиоспазма, посебно у почетним фазама његовог развоја, треба разликовати од релативно споро развијајућег малигног тумора кардијалног сегмента једњака, праћеног сужавањем јукстакардијалног дела и секундарним ширењем једњака изнад сужења. Присуство неравномерних назубљених линија и одсуство перисталтичких контракција требало би да побуди сумњу на канцерогену лезију. За диференцијалну дијагнозу, сви делови једњака и његови зидови дуж целе дужине подлежу прегледу. То се постиже такозваним вишепројекционим прегледом пацијента. Доњи део једњака, а посебно његов абдоминални део, јасно су видљиви у другом косом положају на висини инспирације. У тешким случајевима, А. Рудерман препоручује преглед једњака и желуца „шумећим“ прахом. Током вештачког надувавања једњака, на рендгенском снимку се јасно примећује отварање кардије и продор садржаја једњака у желудац са појавом ваздуха у кардијалном делу потоњег. Обично, код кардиоспазма, нема ваздуха у кардијалном делу желуца.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Лечење кардиоспазма

Не постоји етиотропни или патогенетски третман за кардиоспазам. Бројне терапијске мере су ограничене на симптоматско лечење усмерено на побољшање проходности кардије и успостављање нормалне исхране пацијента. Међутим, ове методе су ефикасне само на почетку болести, док се не развију органске промене у једњаку и кардији, и када је дисфагија пролазна и није толико изражена.

Нехируршко лечење се дели на опште и локално. Опште лечење подразумева нормализацију општег и дијететског режима (исхрана високог енергетског садржаја, мека и полутечна храна, искључивање зачињене и киселе хране). Од медицинских препарата који се користе, користе се антиспазмодици (папаверин, амил нитрит), бромиди, седативи, благи транквилизатори (феназепам), витамини Б групе, ганглионски блокатори. Неке клинике користе методе сугестије и хипнозе развијене средином 20. века.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Метода механичког ширења једњака

Т. А. Суворова класификује ове методе као „бескрвне методе хируршког лечења“. За механичко проширење једњака код кардиоспазма, цикатрицијалне стенозе након заразних болести и хемијских опекотина једњака, од давнина се користе разне врсте бужија (инструмената за проширивање, преглед и лечење неких цевастих органа; техника бужирања једњака је детаљније описана у опису хемијских опекотина једњака) и дилататора са различитим методама њиховог увођења у једњак. Бужирање као метода бескрвног проширења кардије показала се неефикасном. Дилататори који се користе у ту сврху су хидростатички, пнеуматски и механички, који су нашли примену у иностранству. У САД и Енглеској се широко користи Пламеров хидростатички дилататор. Принцип рада ових инструмената је да се део за проширивање (балон или механизам за проширивање опругом) убацује у сужени део једњака у колабираном или затвореном стању и тамо се проширује увођењем ваздуха или течности у балон до одређених димензија, регулисаних манометром или ручним механичким погоном.

Балон мора бити прецизно позициониран у кардијалном крају једњака, што се проверава флуороскопијом. Хидростатички дилататор се такође може уметнути под визуелном контролом помоћу езофагоскопије, а неки лекари, ради веће безбедности, убацују га дуж водилице која се прогута 24 сата пре процедуре. Треба имати на уму да се током ширења кардије јавља прилично јак бол, који се може смањити претходним убризгавањем анестетика. Позитиван терапеутски ефекат се јавља само код неких пацијената, и манифестује се одмах након процедуре. Међутим, у већини случајева потребно је 3-5 процедура или више да би се постигао дуготрајнији ефекат. Према неким страним ауторима, задовољавајући резултати хидростатске дилатације једњака достижу 70%, али компликације у облику руптуре једњака, крвавог повраћања и аспирационе пнеумоније прелазе 4% свих изведених процедура.

Од металних дилататора са механичким погоном, најшире коришћен, посебно у Немачкој средином 20. века, био је Штарков дилататор, који користе и руски специјалисти. Експанзиони део дилататора састоји се од четири дивергирајуће гране; дилататор је опремљен сетом уклоњивих водилица различитих облика и дужина, помоћу којих је могуће пронаћи лумен суженог срчаног канала. Штарков апарат се убацује у кардију у затвореном стању, затим се брзо отвара и затвара 2-3 пута заредом, што доводи до присилног ширења кардије. У тренутку ширења јавља се јак бол, који одмах нестаје када се апарат затвори. Према објављеним подацима, сам аутор апарата (Х. Старк) има највећи број запажања о примени ове методе: од 1924. до 1948. године лечио је 1118 пацијената, од којих је 1117 добило добар резултат, само у једном случају је дошло до смртоносног исхода.

Методе дилатације једњака су индиковане у почетној фази кардиоспазма, када се још нису развиле грубе ожиљне промене, тешки езофагитис и улцерација слузокоже. Једнократна дилатација не успева да постигне стабилан терапеутски ефекат, па се поступак понавља неколико пута, а поновљене манипулације повећавају вероватноћу компликација, које укључују странгулацију и повреду слузокоже, руптуре зида једњака. Код издуженог и закривљеног једњака, употреба дилататора се не препоручује због тешкоће уметања у сужени део кардије и ризика од руптуре једњака. Према домаћим и страним ауторима, приликом лечења пацијената са кардиоспазмом методом кардиодилатације у почетној фази, опоравак се јавља у 70-80% случајева. Преосталим пацијентима је потребно хируршко лечење.

Компликације током дилатације кардија и употребе балон сонди нису неуобичајене. Према различитим ауторима, учесталост руптура при употреби пнеуматских кардиодилататора креће се од 1,5 до 5,5%. Сличан механизам руптуре једњака на нивоу дијафрагме понекад се примећује током брзог пуњења балон сонде која се користи за затворену хипотермију желуца, или Сенгстакен-Блајкер сонде за заустављање желудачног или једњачног крварења. Поред тога, како истичу Б.Д. Комаров и др. (1981), руптура једњака може настати када пацијент покуша самостално да уклони сонду са надуваним балоном.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Хируршко лечење кардиоспазма

Савремене методе анестезиологије и торакалне хирургије омогућавају значајно проширење индикација за хируршко лечење кардиоспазма и мегаезофагуса, без чекања на неповратне промене у једњаку и кардији. Индикације за хируршку интервенцију су перзистентне функционалне промене у једњаку које се задржавају и након поновљеног нехируршког лечења и, посебно, дилатације једњака описаним методама. Према мишљењу многих хирурга, ако се чак и након две дилатације на самом почетку болести стање пацијента не побољшава стално, онда му треба понудити хируршко лечење.

Различите реконструктивне хируршке методе су предложене како на самом једњаку и дијафрагми, тако и на живцима који га инервирају, од којих су се многе, међутим, како је пракса показала, показале неефикасним. Такве хируршке интервенције укључују операције на дијафрагми (дијафрагмо- и круротомија), на проширеном делу једњака (езофагопликација и ексцизија зида једњака), на нервним стаблима (ваголиза, ваготомија, симнатектомија). Већина метода хируршког лечења кардиоспазма и мегаезофагуса предложена је почетком и првом четвртином 20. века. Усавршавање хируршких метода лечења ове болести настављено је средином 20. века. Методе ових хируршких операција дате су у приручницима о торакалној и абдоминалној хирургији.

Повреде једњака се деле на механичке са кршењем анатомског интегритета његовог зида и хемијске опекотине, које узрокују не мање, а у неким случајевима и теже оштећење не само једњака, већ и желуца са симптомима опште интоксикације.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]