Болести трахеје и бронхија: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

У зависности од њихове врсте, болести трахеје и бронхија могу бити у надлежности породичног лекара, лекара опште праксе, пулмолога, алерголога, ендоскописте, торакалног хирурга, па чак и генетичара. Ове болести нису директно повезане са оториноларингологом, међутим, постоје случајеви када му се пацијенти јављају са тегобама које могу бити узроковане оштећењем и гркљана и трахеје. У овим случајевима, ОРЛ специјалиста мора имати основне информације о болестима трахеје и бронхија, бити у стању да разликује главне нозолошке облике у односу на болести гркљана, трахеје и бронхија, да пружи прву помоћ код ових болести и да упути пацијента одговарајућем специјалисти на консултације. Основне информације о болестима трахеје и бронхија укључују знаке дисфункције главних функција доњих дисајних путева, које укључују дисфункцију дисајних путева, моторних и секреторних функција.

Главни функционални поремећај код различитих патолошких стања трахеје и бронхија, који узрокује препреке протоку ваздуха, јесте диспнеја. Овај концепт подразумева модификације респираторне функције, које се манифестују променама у учесталости, ритму и дубини дисања.

Диспнеја се јавља када доњи респираторни тракт, због одређених патолошких стања, не може да обезбеди потпуну оксигенацију тела и уклањање угљен-диоксида из њега. Акумулација угљен-диоксида у крви контролише се респираторним и вазомоторним центрима. Повећање његове концентрације узрокује повећање учесталости и дубине респираторних покрета, повећање срчане фреквенције. Ове појаве повећавају брзину протока респираторног ваздуха који пролази кроз алвеоларни систем и повећавају концентрацију кисеоника у крви. Важну улогу у регулацији респираторне функције и срчане активности играју и васкуларни интерорецептори, посебно каротидни гломерули. Сви ови механизми функционишу сасвим у потпуности када су трактови слободни за ваздушну струју, али када су зачепљени, снабдевање тела кисеоником и уклањање угљен-диоксида из њега су недовољни, па тада долази до асфиксије због фактора хипоксије.

У клиничком смислу, постоје различити облици (врсте) хипоксије: хипоксична хипоксија (недостатак кисеоника у удисаном ваздуху (на пример, при пењању на велику надморску висину), респираторна хипоксија (код болести плућа и респираторног тракта), хемијска хипоксија (код болести крви, посебно код анемије, губитка крви и неких тровања, на пример, код тровања угљен-моноксидом, нитратима), циркулаторна хипоксија (код поремећаја циркулације), ткивна или ћелијска хипоксија (код поремећаја ткивног дисања, на пример, код тровања цијанидима, код неких метаболичких болести. Најчешће је хипоксија мешовите природе.

Хипоксична хипоксија настаје када је молекул хемоглобина недовољно засићен кисеоником, што може бити узроковано различитим разлозима, а најчешће патолошким стањима спољашњег респираторног система (парализа респираторног центра; мијастенија, блокирање функције респираторних мишића; опструкција респираторног тракта унутрашњим и спољашњим туморским и едематозно-инфламаторним процесима, повредама итд.). Хипоксична хипоксија може се јавити током анестезије, ексудативног плеуритиса, медијастиналног емфизема и пнеумоторакса, или са смањењем респираторне површине алвеола (пнеумонија, ателектаза, пнеумосклероза, плућни емфизем). Хипоксична хипоксија се често комбинује са другим врстама хипоксије, што је одређено одговарајућим патолошким променама у централном нервном систему, ткивима тела, активности кардиоваскуларног система, губитком крви итд.

Поремећај функције дисајних путева у трахеји и бронхијама може бити узрокован механичким, инфламаторним, трауматским и неурогеним факторима.

Механички или опструктивни фактори могу бити узроковани страним телима у трахеји и бронхијама, унутрашњим волуметријским процесима (инфективни грануломи, тумори), спољашњим волуметријским процесима (тумори, емфизем, медијастинални флегмон) итд. Потпуна стеноза трахеје, главних и примарних бронхија се јавља изузетно ретко, али се често јавља потпуна стеноза мањих бронхија, услед чега се у року од неколико сати ваздух из одговарајућег режња плућа апсорбује и замењује трансудатом, након чије апсорпције долази до ателектазе овог дела плућа.

Непотпуна бронхијална стеноза може се јавити са или без механизма вентила, а постојећи вентил „ради“ само у једном смеру: пропушта ваздух или само током удисаја или само током издисаја. Ако вентил спречава улазак ваздуха у бронхије које се налазе испод њих (инспираторни вентил), тада ресорпција ваздуха у њима доводи до ателектазе одговарајућег дела плућа; код експираторног вентила долази до преливања бронхија и плућног ткива ваздухом (емфизем). Механизам вентила може бити узрокован покретним туморима, њиховим фрагментима, покретним страним телима итд. Код експираторног вентила, због преливања плућног ткива ваздухом, може доћи до његовог пуцања са формирањем ваздушних кеса. Код непотпуног механизма вентила, примећује се феномен хиповентилације, који се може јавити према инспираторном или експираторном типу и бити праћен, респективно, колапсом плућног ткива или његовим емфиземом.

Трахеална стеноза је слична стенози ларинкса по својим клиничким манифестацијама, с тим што је стеноза ларинкса такође праћена израженом афонијом, док трахеална стеноза оставља глас јасним, али ослабљеним. Комплетна акутна трахеална стеноза доводи до тренутног гушења и смрти пацијента у року од 5-7 минута. Непотпуна стеноза узрокује развој хипоксично-хипоксичне хипоксије, адаптација на коју зависи од степена стенозе и брзине њеног развоја.

Опструктивни фактори који изазивају хипоксију укључују едематозне и инфилтративне процесе који се развијају током баналних и специфичних упала. Ово такође укључује опструктивне феномене изазване бронхоспазмом код астматичних стања, као и алергијски едем слузокоже и субмукозног слоја трахеобронхијалног стабла.

Трауматски фактори који изазивају диспнеју укључују механичке, хемијске и термичке агенсе који узрокују оштећење слузокоже и субмукозног слоја трахеје и бронхија различитог степена тежине (како по преваленцији, тако и по дубини). Механички фактори укључују страна тела у трахеји и бронхијама, прострелне ране, контузије и компресије грудног коша, које изазивају руптуре и кидање ових органа, гњечење плућног ткива, оштећење органа медијастинума и кичме. Овим факторима треба укључити и јатрогена оштећења која настају током трахео- и бронхоскопије, приликом вађења страних тела итд. Механизам хемијског и физичког оштећења трахеје и бронхија идентичан је оном који настаје када ови фактори оштете гркљан и неизбежно га прати.

Неуролошка обољења могу играти важну улогу у патогенези диспнеје, код које долази до различитих лезија периферних нерава који инервишу трахеју и бронхије, или централних структура које регулишу мишићни тонус ових органа. Ови поремећаји, који се тичу моторних нерава, узрокују моторне поремећаје - вегетативних нерава - трофичке поремећаје и, пре свега, секреторне функције. Потоње се огледају у квантитативним и квалитативним променама у продукцији мукозних жлезда доњих дисајних путева, а моторна функција цилијарног епитела се значајно мења, што нарушава излучивање, односно функцију евакуације.

Хиперсекреција је заштитни одговор на било који инфламаторни процес, обезбеђујући испирање катаболите, мртвих леукоцита и микробних тела, али прекомерно накупљање слузи смањује активност канализационе функције цилијарног епитела, а сама слуз у великим количинама почиње да игра улогу волуметријског фактора који појачава феномен хипоксично-хипоксичне хипоксије. Поред тога, ефекат стаклене баште који се ствара у овом случају подстиче пролиферацију микробиоте и јачање секундарне инфекције. Дакле, хиперсекреција доводи до стварања зачараног круга који погоршава патолошко стање овог органа.

Хипосекреција се јавља код атрофичних процеса у слузокожи и њеним елементима (озена, склерома, силикоза и друге професионалне дистрофије респираторног тракта). Хипосекреција је резултат хипотрофије морфолошких елемената не само слузокоже респираторног тракта, већ и њиховог хрскавичавог скелета и других елемената ових органа (глатки мишићи, нервни и лимфаденоидни апарат).

Основа поремећаја излучивања је хипофункција мукоцилијарног клиренса, чији потпуни нестанак, узрокован гнојно-инфламаторним или неопластичним процесима, доводи до бронхопулмоналне стазе - главног узрока настанка инфламаторних процеса у доњим дисајним путевима.

Трахеобронхијални синдроми. Трахеобронхијални синдроми су у великој мери одређени топографско-анатомским односом са органима врата и медијастинума, што може значајно утицати на стање лумена трахеје и бронхија када се у овим органима јављају различите болести. Трахеја, због свог анатомског положаја, прави екскурзије и у латералном и вертикалном правцу; преноси покрете плућа, аорте, једњака и кичме. Такав активан утицај суседних органа на трахеју и бронхије често значајно модификује функције ових последњих и компликује диференцијалну дијагностику између болести грудних органа. Дакле, патолошка стања која се примећују у горњој трахеји могу симулирати или бити повезана са болестима гркљана, сличне болести трахеје у доњим деловима, посебно у подручју бифуркације, често попримају аспект бронхопулмоналних болести, а лезије у средњим деловима трахеје могу се сматрати болестима суседних органа који се налазе на овом нивоу, посебно једњака. Слични аспекти тешкоћа диференцијалне дијагностике болести трахеобронхијалног система у потпуности се односе на бронхије. Познавање знакова трахеалних и бронхијалних синдрома пружа значајну помоћ у решавању овог проблема.

Трахеални синдроми се деле на високе, средње и ниске.

Високи трахеални синдроми карактеришу се болом и голицањем у гркљану и горњем делу трахеје. Пацијент заузима принудни положај са главом нагнутом напред, што опушта трахеју и повећава њену еластичност и попустљивост. Овај положај треба разликовати од принудног положаја који се јавља код диспнеје ларингеалног порекла, у којем пацијент забацује главу уназад како би олакшао дисање грудима. Код болести горњег дела трахеје, фонација је оштећена само када су доњи ларингеални (рекурентни) живци укључени у патолошки процес.

Просечни трахеални синдроми карактеришу се само знацима оштећења трахеје. Најтипичнији симптом је кашаљ, који своје порекло дугује иритацији сензорних живаца трахеје. Он је пароксизмалне, понекад неконтролисане природе и може бити знак и акутних баналних инфламаторних болести и специфичних и неопластичних процеса. Код баналних процеса, на почетку болести, „суви“ кашаљ је посебно болан, затим се са појавом спутума интензитет бола, пецкања и голицања смањује. Диспнеја код овог синдрома јавља се када патолошки процес карактерише знак трахеалне опструкције и смањење њене функције дисајних путева. Кратак дах и знаци хипоксичног хипоксије у овим случајевима на почетку болести могу се манифестовати само физичким напором, али након тога, ове појаве не пролазе дуго времена због латентног недостатка кисеоника у организму. Како се патолошки процес повећава (едем, инфилтрација, компресија растућим тумором једњака, медијастинални емфизем итд.), диспнеја се повећава и постаје константна чак и у стању физичког мировања.

Код предњетрахеалних синдрома, диспнеја се појачава ноћу и прати је бучно дисање. Пацијент се изненада буди током напада гушења са уплашеним изразом лица, лице је цијанотично, дисање и пулс су убрзани. Ови ноћни ексцеси често симулирају астму. Трахеална диспнеја је праћена хркањем, али за разлику од ларингеалне диспнеје, код које се хркање јавља само при удисају, код трахеалне диспнеје се јавља при удисају и издисају. Укљученост рекурентних нерава у процес може се манифестовати као поремећај тоналног гласа, чији је карактеристичан знак невољни прелазак из нормалног тона у фалсет (битонални глас).

Директан контакт трахеје са једњаком често узрокује њихово заједничко оштећење у неким патолошким стањима, а тада до изражаја долазе симптоми оштећења једњака. У овом случају говоре о трахеоезофагеалном синдрому, који карактеришу знаци опструкције једњака и респираторне опструкције трахеје.

Нека патолошка стања средњег дела трахеје праћена су болним сензацијама које се разликују од осећаја печења и голицања по томе што могу зрачити у узлазном и силазном правцу, као и до кичме. Обично су такви знаци карактеристични за деструктивне процесе (малигни тумори, инфективни грануломи, клинасти ИТ), а у таквим условима се примећују респираторни трахеални шумови - од „белог“ до тоналног звиждања.

Езофагеално-трахеалне фистуле изазивају најнеугодније симптоме изазване уласком течних и прехрамбених маса у трахеју: тешку респираторну опструкцију, неконтролисан кашаљ, посебно ако страни предмет доспе до карине.

Синдроми ниског трахеалног ткива карактеришу се симптомима сличним онима код бронхијалних лезија. У већини случајева, овај синдром карактерише бол у грудима у пределу сабљеног наставка, појава „дубоког“ кашља, посебно неконтролисаног и болног када се патолошки процес шири на трахеалну карину.

Дијагноза горе наведених синдрома допуњује се методама рендгенског и трахеобронхоскопског прегледа.

Потоњи се користи за продужене синдромске симптоме који нису карактеристични за банални инфламаторни процес и праћени су необичним синдромом бола, алармантним променама црвених крвних зрнаца, крвавим или хеморагичним спутумом итд.

Бронхијални синдром. Манифестације овог синдрома укључују поремећаје бронхијалне проходности, секреторне функције њиховог жлезданог апарата и сензорне поремећаје који изазивају следеће симптоме.

Кашаљ је најранији и најконстантнији симптом оштећења бронхија. То је рефлексни чин који игра главну улогу у самочишћењу дисајних путева како од страних тела, тако и од ендогено формираних продуката различитих патолошких процеса (слуз, крв, гној, продукти распадања плућног ткива). Овај рефлекс је узрокован иритацијом сензорних нервних завршетака вагусног нерва, одакле се преноси до центра за кашаљ који се налази у продуженој мождини. Кортикални утицаји на рефлекс кашља своде се на могућност његовог испољавања уз умерену иритацију периферних сензорних рецептора, међутим, код неконтролисаног и јаког кашља, ови утицаји нису довољни да потпуно сузбију овај други. Кашаљ може бити сув, влажан, конвулзивни, битонални, алергијског порекла, срчани, код болести ждрела, гркљана, трахеје и бронхија, рефлексни - код иритације завршетака вагусног нерва различитих (нереспираторних) органа. Пример овог другог је „ушни“ кашаљ, који се јавља код иритације ушне гране вагусног нерва, „стомачални“ и „цревни“ кашаљ. Такозвани нервни кашаљ најчешће је навика која остаје до краја живота.

Спутум је патолошки секрет који се ослобађа из респираторног тракта кашљем.

Количина спутума која се излучује дневно креће се од 2-3 пљувачке (код акутног бронхитиса, у почетној фази упале плућа) до 1-2 литра (код бронхиектазије, плућног едема итд.).

Обично је спутум без мириса, али када стагнира и у њега уђу трулежне бактерије, спутум постаје непријатног мириса (трулежни бронхитис, бронхиектазије, гангрена плућа, малигни тумор са распадом).

Боја, транспарентност и конзистенција спутума зависе од његовог састава или од случајног примеса хране или удисаних супстанци (прашина угља, честице прашине боје итд.). Спутум може бити воденаст и провидан, вискозан и стакласт, мутан, жутозелен, сив, са пругама или угрушцима крви, хомогено обојен крвљу итд. Спутум је посебно вискозан код лобарне пнеумоније, током напада бронхијалне астме, у почетној фази баналних инфламаторних процеса у респираторном тракту.

Стратификација спутума се одређује његовим сакупљањем у довољној количини у провидну стаклену посуду. Код неких болести праћених ослобађањем велике количине спутума (гнојни бронхитис, бронхиектазије, гангрена плућа, малигни тумор са распадом, понекад туберкулоза плућа са присуством каверни), спутум се при стајању дели на 3 слоја. Горњи слој је непрозиран, беличаст или зеленкаст, понекад пенаст - састоји се од гнојних фракција, велике количине слузи и ситних мехурића ваздуха. Средњи слој је сивкасте боје, провиднија течност. Доњи слој је зеленкасто-жут, растресит, флокулантен, састоји се од детритуса и гнојних тела.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]