Аутоимунски хронични тироидитис: преглед информација

Последњих година дошло је до повећања инциденце, што је очигледно повезано са повећаном стимулацијом имунолошког система са новоотвореним вештачким антигеном, чиме људско тело није имало контакт током фотогенезе.

Прва аутоимуна лезија штитасте жлезде (4 случаја) описала је Хасхимото 1912. Године, болест је названа Хасхимотов тироидитис. Дуго времена овај израз био је идентичан појму хроничног аутоимуног или лимфоцитног тироидитиса. Међутим, клиничка испитивања показала да они могу одржати у различитим варијантама, бити праћено симптомима Хипо-и хипертиреоза, повећање или атрофије простате, који је донео одговарајући избор неколико облика аутоимуни тироидитис. Предложено је неколико класификација аутоимуних болести штитне жлезде. Најуспешнија је класификација коју је Р. Волпе предложио 1984. Године:

1. Гравесова болест (Гравесова болест, аутоимуна тхиротокицосис);
2. Хронични аутоимуни тироидитис:
   • тироидитис Хасхимото;
   • лимфоцитни тироидитис деце и адолесцента;
   • постпартални тироидитис;
   • идиопатска мекседема;
   • хронична влакнаста варијанта;
   • атрофична асимптоматска форма.

Сви облици хроничних захтева тироидитис МЕЕТ Е. Витебски (1956) аутоимуних болести: присуство антигена и антитела, експериментално животињски модел болести, могућност преноса болести помоћу антигена, антитела и имунске ћелије од болесних животиња здравих.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Узроци аутоимунског тироидитиса

Истраживање ХЛА система показало је да је Хасхимотин тироидитис повезан са локусима ДР5, ДР3, Б8. Наследна генеза болести (тироидитис) Хасхимота потврђују подаци о честим случајевима болести међу блиским рођацима. Генетички изазван дефект имунокомпетентних ћелија доводи до разградње природне толеранције и инфилтрације штитне жлезде од макрофага, лимфоцита и плазма ћелија. Подаци о субпопулацијама лимфоцита периферне крви код пацијената са аутоимуним болестима штитне жлезде су контрадикторни. Међутим, већина аутора се придржава тачке гледишта примарног квалитативног антиген-зависног дефекта Т-супресора. Али неки истраживачи не потврђују ову хипотезу и указују на то да је непосредни узрочник болести вишак јода и других лекова који играју улогу решавајућег фактора у слому природне толеранције. Доказано је да се производња антитела јавља у штитној жлезди, спроводи се дериватима бета ћелија, Т-зависни процес.

Узроци и патогенеза аутоимунског хроничног тироидитиса

[8], [9]

Симптоми аутоимунског тироидитиса

Тироидитис Хасхимото често почиње да боли у доби од 30-40 година, а чешће од мушкараца (1: 4-1: 6, респективно). Болест може имати индивидуалне карактеристике.

Тироидитис Хасхимото се постепено развија. У почетку нема никаквих знакова поремећаја функције, јер те деструктивне промјене, наведене горе, надокнађују рад неоштећених дијелова жлезде. Са повећањем процеса деструктивне промене могу утицати на функционално стање простате: подстаћи развој прве фазе због хипертиреозе у крви великог броја претходно синтетисаних хормонских или растућим симптоме хипотиреоза.

Класична анттироидна антитела се утврђују у аутоимунском тироидитису у 80-90% случајева и, по правилу, у врло високим титрима. У овом случају фреквенција детекције антимикросомских антитела је већа него код дифузног токсичног зуба. Корелација између титра анттироидних антитела и тежине клиничких симптома није могућа. Присуство антитела на тироксин и тријодотиронин је ретко откривање, па је тешко проценити њихову улогу у клиничкој слици хипотироидизма.

Симптоми аутоимунског хроничног тироидитиса

Дијагноза аутоимунског тироидитиса

До недавно откривање антитела на тироглобулин (или микросомални антиген), нарочито са великим титером, служи као дијагностички критеријум за аутоимунски тироидитис. Сада је утврђено да се сличне промјене примећују код дифузног токсичног зуба и неких облика рака. Због тога, ове студије помажу у изради диференцијалне дијагнозе са внететоидним кршењима и играју улогу помоћне, а не апсолутне. Испитивање функције штитасте жлезде ^{131 131} обично даје смањен број апсорпције и акумулације. Међутим, могу се појавити варијанте са нормалном или чак повећаном акумулацијом (услед повећања масе жлезда) на позадини клиничких симптома хипотироидизма.

Дијагноза аутоимунског хроничног тироидитиса

[10], [11]

Лечење аутоимунског тироидитиса

Лечење аутоимунског тироидитиса треба започети са постављањем тироидних хормона. Повећање концентрације тироксина и тријодотиронина у крви инхибира синтезу и ослобађање хормона који стимулише штитасту жлезду, чиме се спречава даљи раст звери. Будући да јод може играти провокативну улогу у патогенези аутоимунског тироидитиса, пожељно је да се преферирају облици дозе са минималним садржајем јода. Они укључују тироксин, тријодотиронин, комбинацију ова два лекова - тиротокиц и тхиротопе форте, новотирол.

Тиреокомб садрже 150 микрограма јода у таблетама, погодно за лечење хипотиреозе током ендемске струме, од дефицитом јода и стимулише саму жлезду. Упркос чињеници да осетљивост на тироидне хормоне је строго индивидуална, особе старије од 60 година не треба дати доза тироксина од 50 г, и пријем тријодтиронина почети са 1-2 мг, повећање дозе под надзором ЕКГ.

Лечење аутоимунског хроничног тироидитиса

Прогноза за аутоимуни тироидитис

Предвиђање ране дијагнозе и активног лечења је повољно. Подаци о учесталости малигнитета гоја у хроничном тироидитису су контрадикторни. Међутим, њихова поузданост је већа (10-15%) него код еутиреозних нодуларних гојака. Најчешће, хронични тироидитис комбинира аденокарцином и лимфосаркоме.

Способност рада за пацијенте са аутоимунским тироидитисом зависи од успјеха у компензацији хипотироидизма. Пацијенти увек треба да буду на диспанзерима.