Симптоми аутоимуног хроничног тиреоидитиса

Хашимотов тиреоидитис се најчешће јавља у доби од 30-40 година, а ређе код мушкараца него код жена (1:4-1:6, респективно). Болест може имати индивидуалне карактеристике.

Хашимотов тиреоидитис се развија постепено. У почетку нема знакова дисфункције, јер се горе поменуте деструктивне промене компензују радом нетакнутих делова жлезде. Како процес напредује, деструктивне промене могу утицати на функционално стање жлезде: изазвати развој прве фазе хипертиреозе због уласка велике количине претходно синтетисаног хормона у крв или симптома повећаног хипотиреоидизма.

Класична антитироидна антитела се детектују у 80-90% случајева аутоимуног тиреоидитиса и, по правилу, у веома високим титрима. Учесталост детекције антимикрозомалних антитела је већа него код дифузне токсичне гушавости. Није могуће повезати титар антитироидних антитела са тежином клиничких симптома. Присуство антитела на тироксин и тријодотиронин је редак налаз, па је тешко проценити њихову улогу у клиничкој слици хипотиреоидизма.

Упоређујући класификацију тиреоидитиса коју је дао Р. Волпе и дату класификацију Хашимотовог тиреоидитиса, може се закључити да је атрофични облик овог другог један од узрока идиопатског микседема. Атрофична асимптоматска варијанта тиреоидитиса коју је идентификовао Р. Волпе, а која је, према његовим подацима, дијагностикована на основу пункције, очигледно је почетни облик идиопатског микседема без изражених клиничких симптома хипотиреозе.

Изолација адолесцентног лимфоцитног тиреоидитиса из опште групе је због особености тока болести. Најчешћи узраст појаве увећања жлезде је 11-13 година без знакова хипотиреозе. Жлезда је умерено увећана, безболна, са глатком површином и јасним границама. АТА и АМА се или не детектују или се одређују у веома ниским титрима. Величина жлезде се брзо нормализује под утицајем тироидних хормона. Прекид лека након 8-12 месеци понекад не резултира перзистентним хипотиреозом.

Постпорођајни тиреоидитис се развија у постпорођајном периоду код жена које раније нису имале примећене поремећаје штитне жлезде. Обично је увећан до II-III степена, безболан, знаци хипотиреозе су умерени: слабост, умор, хладноћа, склоност ка затвору. Примена тироидних хормона доводи до нормализације стања. Комбинација трудноће и аутоимуних болести штитне жлезде један је од горућих проблема. Подаци Макгрегора указују да је током трудноће мајчин имуни одговор потиснут, број Т-супресора се повећава, а број Т-помоћника се смањује. Антитела која блокирају ТСХ од мајке могу проћи кроз плаценту до фетуса и изазвати неонатални хипотиреоидизам. Аутор напомиње да спонтани опоравак новорођенчета настаје када мајчина антитела нестану из крви детета, односно након 1,5-2 месеца. Дакле, присуство хроничног аутоимуног тиреоидитиса код мајке није апсолутна контраиндикација за трудноћу, а његово присуство не погоршава аутоимуне поремећаје у мајчином телу. Међутим, потребно је запамтити да нормалан развој фетуса захтева добру компензацију хипотиреозе код мајке. Потребно је довољно клиничког искуства за лечење таквих трудница, јер током трудноће одређивање Т4 и Т3 у серуму мајке коришћењем конвенционалних комплета може дати нетачне резултате.

Ендокрина офталмопатија се јавља код аутоимуног тиреоидитиса много ређе него код дифузне токсичне гушавости. Блаже је, а спонтане дугорочне ремисије су чешће.

Дакле, исход аутоимуног тиреоидитиса је развој хипотиреоидизма са свим карактеристичним клиничким симптомима. Међутим, на почетку болести може се приметити клиничка слика тиреотоксикозе. Трајање хипертиреоидне фазе обично не прелази неколико месеци, што може послужити као један од диференцијално-дијагностичких знакова: дуготрајна тиреотоксикоза се примећује код дифузне или мешовите токсичне гушавости.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]